Ner

live fast & die fast too

[Jordi Surkei @JordiCarrerasRa]

La reciprocidad suele pasar desapercibida hasta que un gesto pequeño deja al descubierto una incoherencia difícil de justificar.

A veces basta con aplicar el mismo criterio en ambos sentidos para entender si una situación era realmente justa.

Las acciones cotidianas suelen revelar mucho mejor la forma de pensar de una persona que cualquier discurso sobre valores.

[gam @mbafraaude]

Las reacciones en todo el mundo al gol de Cristiano. Tenemos las calles.

[Ner @Kaaarb]

@Princesamexica5 @AztecaNoticias @IMSS_Bienestar En Xoco tienen en remodelación los quirófanos y ese es el motivo por el cual son referidos, mismo caso en HG Ticomán...

[Ner @Kaaarb]

@Krloosz @c4jimenez @SSC_CDMX @A_VCarranza Soy médico especialista y si se puede... saludos

[CardioNova @AppCardioNova]

🚨 Acaban de publicarse las nuevas Guías AHA 2026 sobre dislipidemia

Y sabemos que no tienes tiempo de leerte 123 páginas

Por eso te resumimos las novedades más importantes

Dentro hilo 🧵👇🏼#Dislipemias #colesterol #AHA

[ENARM ⚡ Intensivo 💯👨🏻‍⚕️🩺📚🔬 @ENARM_intensivo]

📌DOSIS DE CORTICOSTEROIDES

#ENARM_INTENSIVO #ESTUDIA_MEDICINA

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🩸💥 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐫𝐫𝐚𝐠𝐢𝐚 𝐦𝐚𝐬𝐢𝐯𝐚🩸‼️
⬇️⬇️⬇️⬇️

⚡ 𝟏) 𝐓𝐗𝐀 𝐩𝐫𝐞𝐜𝐨𝐳

⏱️ <3 h desde lesión
💉 1 g IV bolo (10 min)
💧 1 g IV / 8 h
🧠 Evidencia: CRASH-2

🩸 𝟐) 𝐑𝐞𝐚𝐧𝐢𝐦𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐡𝐞𝐦𝐨𝐬𝐭𝐚́𝐭𝐢𝐜𝐚

⚖️ 1:1:1 → 🩸CGR 🟡PFC 🧫Plaquetas
🎯 Evitar coagulopatía dilucional

🩺 𝟑) 𝐇𝐢𝐩𝐨𝐭𝐞𝐧𝐬𝐢𝐨́𝐧 𝐩𝐞𝐫𝐦𝐢𝐬𝐢𝐯𝐚

🎯 PAS 80–100 mmHg
⚠️ ❌ TCE grave
🧠 En TCE: PAS >110 / PAM >80

🚨 𝟒) 𝐀𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐫 𝐌𝐓𝐏

📉 PAS <80
❤️ FC >120
📊 Shock index >1
🔪 Trauma mayor
🩸 Sangrado no controlado

👇🏼👇🏼👇🏼👇🏼
📚📖#ClubCrit

#Hemorragia #CritCare #UCI #ICU #CriticalCare #Diagnóstico #icu #intensivecare #diagnosis #management #POCUS #MedicinaBasadaEnEvidencia #Terapia #MedEd #Medicina #FOAMed #FOAMcc #CuidadoCrítico #MedX #EducaciónMédica #MedIntensiva #MedXCommunity #MedicinaCrítica #MedED #CritCare #ICUManagement #MustRead #LecturaRecomendada

[CardioNova @AppCardioNova]

Algoritmo de Manejo de la Hipertensión según las Guías Europeas 2024 👇
#ESC #Cardiologia #MIR #ENARM #2MIR25

[Cultura Literal @culturaliteral1]

Código Morse visualizado.

[CardiovascularCorner @TrackYourHeart]

Triads😍

[DocXus @docxusofficial]

COPD Management - GOLD 2026 Update

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

Manejo de la Lesión Renal Aguda 🫘

🔰📚J. Clin. Med. 2024

https://t.co/6Opfq49fOg

Enlace a Artículo Completo👇🏼🆓✅https://t.co/xumUMHb5Li

[Ner @Kaaarb]

@ServicioTM Ayuda!!!
Realicé una compra pero no genero ni numero de orden ni boleto, pero si se hizo el cargo a mi cuenta bancaria!
Necesito ayuda, ya les envié un mensaje directo y no me han respondido
También levanté la aclaración en su aplicación y no hay respuesta :(

[Dr Rahul Antxon @ChocogatoRacing]

ANTIDEPRESIVOS (algunos)
Vista rápida de mecanismos y características farmacológicas de algunos

ISRS (Inhibidores Selectivos de Recaptura de Serotonina)
🔹 FLUOXETINA
• Vida media muy larga (2-6 días; metabolito activo norfluoxetina 4-16 días)
🔹 SERTRALINA
• Vida media ~26 horas
• Inhibidor moderado CYP2D6
•
🔹 PAROXETINA
• Vida media ~21 horas
• Potente inhibidor CYP2D6
🔹 ESCITALOPRAM
• Enantiómero S activo del citalopram
• Vida media ~27-32 horas
• Mínima inhibición CYP450
• Buena tolerabilidad
• Precaución: prolongación QT dosis-dependiente
🔹 FLUVOXAMINA
• Vida media ~15-20 horas
• Potente inhibidor CYP1A2 y CYP2C19
• Agonista σ1 (relevancia clínica incierta)

IRSN (Inhibidores de Recaptura de Serotonina y Norepinefrina)
🔹 VENLAFAXINA
• Vida media ~5 horas (metabolito activo desvenlafaxina ~11 horas)
• Dosis bajas: predominio serotoninérgico
• Dosis altas: efecto noradrenérgico adicional
• Puede elevar presión arterial (dosis-dependiente)
• Alto riesgo de síndrome de discontinuación
🔹 DESVENLAFAXINA
• Metabolito activo de venlafaxina
• Vida media ~11 horas
• Mínima interacción con CYP450
🔹 DULOXETINA
• Vida media ~12 horas
• Inhibición balanceada 5-HT/NE
🔹 LEVOMILNACIPRAN
• Enantiómero activo de milnacipran

Triciclicos
🔹 AMITRIPTILINA
• Amina terciaria
• Vida media ~10-28 horas
• Metabolito activo: nortriptilina
• Bloqueo marcado: muscarínico, H1, α1
• Alta sedación (antagonismo H1)
• Cardiotoxicidad en sobredosis
🔹 IMIPRAMINA
• Amina terciaria (prototipo de ATC)
• Vida media ~8-20 horas
• Metabolito activo: desipramina
• Bloqueo: recaptura 5-HT/NE, muscarínico, H1, α1
🔹 CLOMIPRAMINA
• Amina terciaria
• El más serotoninérgico de los ATC
• Vida media ~19-37 horas
• Metabolito activo: desmetilclomipramina (más noradrenérgico)
• Umbral convulsivo disminuido

IRND (Inhibidor de Recaptura de Norepinefrina y Dopamina)
🔹 BUPROPIÓN
• Vida media ~21 horas (metabolitos activos más prolongada)
• Inhibidor de recaptura de NE y DA
• Sin afinidad por receptores 5-HT
• Inhibidor CYP2D6
• Disminuye umbral convulsivo (dosis-dependiente)
• Sin disfunción sexual
• Sin aumento de peso
• Formulaciones: IR, SR, XL

ANTAGONISTAS/MODULADORES DE RECEPTORES
🔹 MIRTAZAPINA
• Antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico específico (NaSSA)
• Vida media ~20-40 horas
• Mecanismo:
→ Antagonista α2 presináptico (↑liberación NE y 5-HT)
→ Antagonista 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3
→ Antagonista H1 (sedación, aumento de peso)
• Paradoja de sedación: dosis bajas más sedantes que dosis altas
• Sin inhibición de CYP450 significativa
🔹 TRAZODONA
• SARI (antagonista 5-HT2A + inhibidor débil recaptura 5-HT)
• Vida media ~5-9 horas
• Antagonista α1 (hipotensión ortostática)
• Antagonista H1 (sedación)
• Riesgo de priapismo (bloqueo α1)
• Metabolito activo: m-CPP (agonista 5-HT2C)

MODULADORES MULTIMODALES
🔹 VORTIOXETINA
• Vida media ~66 horas
• Mecanismo multimodal:
→ Inhibidor de recaptura de 5-HT
→ Agonista 5-HT1A
→ Agonista parcial 5-HT1B
→ Antagonista 5-HT3, 5-HT1D, 5-HT7
• Metabolismo: CYP2D6 (principal)
• Efectos procognitivos (modulación glutamato/GABA)
• RAM principal: náusea (dosis-dependiente)
🔹 VILAZODONA
• Vida media ~25 horas
• Inhibidor de recaptura 5-HT + agonista parcial 5-HT1A
• Requiere administración con alimentos (↑biodisponibilidad 72%)
• Metabolismo: CYP3A4 (principal)

AGONISTA MELATONINÉRGICO / ANTAGONISTA 5-HT2C
🔹 AGOMELATINA
• Vida media ~1-2 horas
• Mecanismo:
→ Agonista MT1/MT2 (receptores melatonina)
→ Antagonista 5-HT2C
• Resincronización de ritmos circadianos
• Metabolismo hepático: CYP1A2 (90%), CYP2C9
• Hepatotoxicidad potencial → monitoreo obligatorio de PFH
• Sin efectos anticolinérgicos, antihistamínicos ni adrenérgicos

[Dr Rahul Antxon @ChocogatoRacing]

¿Por qué los antihistamínicos funcionan como antieméticos?
El secreto está en el cerebro, no en la periferia
Cuando pensamos en antihistamínicos, pensamos en alergias. Pero difenhidramina, dimenhidrinato, doxilamina y prometazina tienen un "superpoder" farmacológico que los de segunda generación perdieron: cruzan la barrera hematoencefálica y bloquean receptores en las estructuras que controlan el vómito.
🎯 El mecanismo en 4 puntos clave
1. Los núcleos vestibulares están llenos de receptores H1
El sistema vestibular (oído interno → cerebro) procesa el movimiento. Cuando hay conflicto sensorial (lo que ves vs lo que siente tu oído), se activan neuronas histaminérgicas del hipotálamo que bombardean los núcleos vestibulares con histamina.
Dato clave: Durante el mareo por movimiento, los receptores H1 en el núcleo vestibular se sobreexpresan (upregulation), confirmando su papel fisiopatológico.
2. Efecto DUAL: H1 + muscarínico
Aquí está el truco: el efecto antimareo requiere bloqueo de ambos receptores.
La acetilcolina es neurotransmisor en TODOS los núcleos vestibulares
La clorfeniramina (anti-H1 sin efecto anticolinérgico central) NO funciona para el mareo
La escopolamina (anticolinérgico puro) SÍ funciona
Por eso difenhidramina y dimenhidrinato son tan efectivos: tienen ambas propiedades.
3. Actúan en el centro del vómito y la CTZ
El centro del vómito (formación reticular lateral del bulbo) tiene receptores M1 y H1. La zona quimiorreceptora del gatillo (CTZ) detecta toxinas circulantes. Los antihistamínicos de primera generación actúan en ambos sitios.
4. Por eso los de segunda generación NO funcionan. La cetirizina a 10 mg solo ocupa el 12.6% de receptores H1 cerebrales. La clorfeniramina ocupa el 77%.

2. NÁUSEAS Y VÓMITOS DEL EMBARAZO
El único antiemético categoría A de la FDA.
La combinación doxilamina 10 mg + piridoxina (B6) 10 mg (Diclegis®/Bonjesta®) es el tratamiento de primera línea según ACOG.
¿Por qué esta combinación?
Doxilamina: antihistamínico H1 que actúa en el centro del vómito
Piridoxina: mecanismo no completamente aclarado, pero potencia el efecto
Estudiada en >200,000 embarazadas (¡más que cualquier otro fármaco en embarazo!)

Dato histórico: Esta combinación se vendió como Bendectin® en los 80s. Demandas infundadas la retiraron del mercado. Décadas después, la evidencia demostró su seguridad y la FDA la reaprobó en 2013.

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🔰𝗗𝗶𝗳𝗲𝗿𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮𝘀 𝗰𝗹𝗮𝘃𝗲 𝗲𝗻𝘁𝗿𝗲 𝗦𝗢𝗙𝗔 (𝟭𝟵𝟵𝟲) 𝘆 𝗦𝗢𝗙𝗔 𝟮.𝟬 (𝟮𝟬𝟮𝟱)✅
@JAMA_current
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🧠 1. 𝘾𝙚𝙧𝙚𝙗𝙧𝙤
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 1996: usa GCS total.
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 2.0: mantiene GCS pero 𝙖𝙜𝙧𝙚𝙜𝙖 𝙧𝙚𝙜𝙡𝙖𝙨 𝙚𝙭𝙥𝙡𝙞́𝙘𝙞𝙩𝙖𝙨 para:
➡️Pacientes 𝙨𝙚𝙙𝙖𝙙𝙤𝙨 (componente motor si no evaluable).
➡️𝘿𝙚𝙡𝙞𝙧𝙞𝙪𝙢 bajo tratamiento farmacológico.
➡️Mayor estandarización para puntuar sedación iatrogénica.

🫁 2. 𝙍𝙚𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 1996: solo 𝙋𝙖𝙊₂/𝙁𝙞𝙊₂ y solo válido en ventilación mecánica.
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 2.0: incorpora:
➡️𝙋𝙖𝙊₂/𝙁𝙞𝙊₂ o 𝙎𝙥𝙊₂/𝙁𝙞𝙊₂
➡️𝙄𝙣𝙘𝙡𝙪𝙮𝙚 𝙉𝙄𝙑, 𝙃𝙁𝙉𝙊 𝙮 𝙀𝘾𝙈𝙊
➡️Define 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡𝙚𝙨 𝙤𝙥𝙚𝙧𝙖𝙩𝙞𝙫𝙤𝙨 𝙘𝙡𝙖𝙧𝙤𝙨 según modalidad y soporte.

🫀 3. 𝘾𝙖𝙧𝙙𝙞𝙤𝙫𝙖𝙨𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 1996: MAP < 70 mmHg + categorías según uso de catecolaminas.
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 2.0: estandariza:
💊𝙉𝙤𝙧𝙚𝙥𝙞𝙣𝙚𝙛𝙧𝙞𝙣𝙖-𝙚𝙦𝙪𝙞𝙫𝙖𝙡𝙚𝙣𝙩𝙚𝙨 (incluye vasopresina, angiotensina II, etc.)
🎛Considera 𝙨𝙤𝙥𝙤𝙧𝙩𝙚 𝙘𝙞𝙧𝙘𝙪𝙡𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤 𝙢𝙚𝙘𝙖́𝙣𝙞𝙘��
🧩Define reglas para 𝙩𝙞𝙩𝙪𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙮 𝙩𝙚𝙘𝙝𝙤 𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙚́𝙪𝙩𝙞𝙘𝙤.

🩸 4. 𝙍𝙚𝙣𝙖𝙡
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 1996: creatinina o diuresis; RRT automáticamente grado 4.
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 2.0: añade:
➡️Distinción clara entre 𝘼𝙆𝙄 𝙫𝙨 𝙚𝙣𝙛𝙚𝙧𝙢𝙚𝙙𝙖𝙙 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡 𝙘𝙧𝙤́𝙣𝙞𝙘𝙖
➡️Opciones cuando 𝙍𝙍𝙏 𝙣𝙤 𝙚𝙨𝙩𝙖́ 𝙙𝙞𝙨𝙥𝙤𝙣𝙞𝙗𝙡𝙚
➡️Diferencia entre 𝙍𝙍𝙏 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡 𝙫𝙨 𝙣𝙤 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡 (p. ej. ECMO + CRRT)
➡️Mantiene criterios de creatinina y volumen urinario.

🧬 5. 𝘾𝙤𝙖𝙜𝙪𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 1996: plaquetas únicamente.
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 2.0: plaquetas también, pero:
➡️Refinamiento para <20.000/𝙢𝙢³
➡️Considera 𝙘𝙤𝙣𝙛𝙪𝙨𝙤𝙧𝙚𝙨 (hemodilución, transfusión)
➡️Gu��a estandarizada de muestreo.

🔴 6. 𝙃𝙞́𝙜𝙖𝙙𝙤
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 1996: bilirrubina total con puntos según umbrales crecientes.
📌𝙎𝙊𝙁𝘼 2.0: bilirrubina mantenida, pero:
➡️Umbrales clarificados
➡️Opciones diferenciadas para 𝙙𝙞𝙧𝙚𝙘𝙩𝙖 𝙫𝙨 𝙩𝙤𝙩𝙖𝙡
➡️Indicaciones para 𝙝𝙞𝙥𝙚𝙧𝙗𝙞𝙡𝙞𝙧𝙧𝙪𝙗𝙞𝙣𝙚𝙢𝙞𝙖 𝙘𝙧𝙤́𝙣𝙞𝙘𝙖.

➕ 𝙊𝙩𝙧𝙤𝙨 𝙥𝙪𝙣𝙩𝙤𝙨 𝙚𝙨𝙩𝙧𝙪𝙘𝙩𝙪𝙧𝙖𝙡𝙚𝙨
📌Se excluyen dominios gastrointestinales e inmunes por falta de validez.
📌Clarifica manejo en 𝙙𝙖𝙩𝙤𝙨 𝙛𝙖𝙡𝙩𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨.
📌Diseñado para 𝙞𝙣𝙩𝙚𝙜𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙚𝙩𝙖 𝙘𝙤𝙣 𝙝𝙞𝙨𝙩𝙤𝙧𝙞𝙖 𝙘𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙖 𝙚𝙡𝙚𝙘𝙩𝙧𝙤́𝙣𝙞𝙘𝙖 (𝙀𝙃𝙍).
•Estándares para interoperabilidad y consistencia en UCI globales.

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[Santiago Oquendo MD @rksanti]

🫁 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: LO QUE TODO CLÍNICO DEBE SABER EN 2025
Basado en el último Seminario de The Lancet sobre NAC.
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sigue siendo una de las principales causas de muerte en el mundo —y no solo es una infección aguda. Hoy sabemos que puede dejar secuelas cardiovasculares, respiratorias y cognitivas que requieren seguimiento especializado.
🔬 ¿Qué está cambiando?
• Las pruebas moleculares (NAAT) permiten identificar virus y bacterias en minutos, aunque todavía no está claro cómo integrarlas de forma costo-efectiva.
• La ecografía pulmonar gana terreno como herramienta diagnóstica rápida y de alto rendimiento.
• Los biomarcadores (PCR, procalcitonina) ayudan a acortar antibióticos, pero no deben usarse para iniciar antibióticos.
• Nuevos datos sugieren que en NAC grave, los esteroides podrían disminuir mortalidad (excepto en influenza).
💊 Tratamiento en 2025
La estrategia es personalizada: severidad, riesgo de patógenos resistentes, comorbilidades y epidemiología local.
Y ojo: NO se debe cubrir anaerobios de forma rutinaria → aumenta disbiosis sin beneficio clínico.
❤️‍🩹 La NAC no termina al alta
Los pacientes tienen mayor riesgo de:
• Infarto ⚡️
• Arritmias
• Exacerbaciones respiratorias
• Declive funcional y cognitivo
Por eso se recomienda:
✔️ Rehabilitación
✔️ Control cardiovascular
✔️ Vacunación
✔️ Seguimiento a 4–6 semanas si síntomas persisten
🧠 Hacia el futuro
• Identificar inmunofenotipos.
• Nuevos antibióticos y antivirales.
• Técnicas para distinguir rápido entre infección viral y bacteriana.
• Impacto del microbioma y los determinantes sociales.
Si trabajas en urgencias, UCI, medicina interna, neumología o cuidados respiratorios, este artículo es imprescindible.
Sígueme en X: @rksanti para más análisis clínicos y únete a mi grupo de artículos médicos en Telegram:
👉 https://t.co/yXhBJgNpTa

[Melissa Ⓜ️ @Melissa_Bely]

¡ Que poca MDRE !

La inauguración de la Megafarmacia fue..
¡ UN MONTAJE !

Hasta los refrigeradores estaban vacíos.

Tomaron medicinas del IMSS y del ISSSTE para engañar que había medicinas.

López Obrador mintió..

Y Claudia Sheinbaum es su cómplice..

Vean...

[Orlando RPN @OrlandoRPN]

EXTRA‼️ Por fin publicado después de 4 años de trabajo: ANDROMEDA-SHOCK-2

Y salió Positivo❗️❗️❗️ ✅
lo que quiere decir que la Estrategia de Reanimación dirigida por Llenado Capilar

que incluye un algoritmo sobre:
-Medir el tiempo de re-llenado capilar
-Revisar la presión de pulso,
-Valorar variables dinámicas de respuesta fluidos 💦
-Prueba de vasopresor (Nore)
-USG Cardiaco 🫀
-Prueba de inotrópicos (Dobuta)
Hasta lograr que sea <3 segundos (o detenerse o no reanimar en absoluto si es normal)

cumplió con el objetivo compuesto de menor mortalidad - menor soporte vital - menos días de hospitalización ✅✅✅

Lo que para algunos es habitual desde hace años, ahora será un nuevo estándar de manejo del Choque Séptico

https://t.co/s1UIFQV4nk
@JAMA_current