O tym też jest mało informacji, chociaż był gorszy od Bundy'ego i Dahmera razem wziętych. Jak dotąd, dzięki analizie DNA, udowodniono mu ponad 60 morderstw. Sam przyznał się w sumie do 93, tak że niewykluczone, iż liczba jego oficjalnych zbrodni znacząco w toku wciąż prowadzonego śledztwa wzrośnie.
https://t.co/23A7gebsj4
@GrzegorzLinkie4 Łudzić się co nie ma, aczkolwiek bliżej mi do agnostycyzmu niż ateizmu. Najwyżej się miło rozczaruję😊.
A serio, to już są rozważania totalnie odbiegające od tematyki, którą podejmuję. Nikt nie udowodnił istnienia pozagrobowej świadomości, podobnie jak i nikt nie obalił.
#edu_kącik👩🏻🎓
Grafika #AIgenerated
„Salbutamol – powszechnie stosowany w leczeniu astmy lek, rozszerzający drogi oddechowe – zdaje się być potencjalnym przełomem w leczeniu Alzheimera. Wspomniany beta-mimetyk skutecznie mianowicie redukuje nagromadzanie nierozpuszczalnych włókien konkretnego białka (tzw. tau protein).” – Lancaster University
Choroba Alzheimera to najpowszechniej występująca forma demencji, dotykająca aż ok. 40 milionów osób na skalę globalną. Szacuje się, że częstość jej występowania wzrośnie trzykrotnie do roku 2050.
Jak dotąd nie odkryto leku, który byłby w stanie wyleczyć bądź spowolnić postęp tej choroby. Stąd też spore nadzieje pokładane w badaniach nad istniejącym już medykamentem. Jeżeli jego wykorzystanie, również w terapii takich chorób jak Alzheimer, okaże się możliwe - zyskamy skuteczny farmaceutyk - przy niskich kosztach eksploatacji oraz szybkiej możliwości wdrożenia.
Zaawansowane analityczne eksperymenty in-vitro, prowadzone przez powołany do tego zespół naukowy wykazały, że salbutamol jest wysoce skuteczny w zakresie redukcji nierozpuszczalnych włókien białka tau, których aktywność odkryto w mózgach pacjentów cierpiących na Alzheimera. Te mikroskopijne włókna łączą się w tzw. splątki neurofibrylarne, przez co są zdolne powodować destabilizację neuronalną, obumieranie komórek mózgowych oraz stanowią cechę charakterystyczną dla progresu choroby.
Większość naukowców poświęcających się badaniom nad chorobą Alzheimera, jak dotąd skupiało się na kumulowaniu się płytek amyloidowych, powodowanemu przez wadliwe modyfikacje białka beta-amyloidowego. Jednak ze względu na rozczarowujące efekty terapii opartych na agregacji białka beta-amyloidowego, większą uwagę zwrócono ku białku tau.
W powyżej opisanych badaniach, prowadzonych pod patronatem Lancaster University, wykorzystano nowoczesną projekcję zdolną przeanalizować wadliwe modyfikacje białka tau, za pomocą specjalnej techniki analitycznej zwanej SRCD (Synchrotron Radiation Circular Dichroism). Dzięki tej innowacyjnej technice naukowcy byli w stanie przyjrzeć się selektywnie więcej niż 80. komponentom i lekom, ustalając jednocześnie ich efektywność w przeciwdziałaniu formowaniu się włókien białka tau.
Ta metoda potwierdziła zwiększenie poziomu epinefryny, powszechnie znanej jako adrenalina, która efektywnie stabilizuje białko tau oraz przeciwdziała tworzeniu wadliwych splątek. Z tytułu szybkiego metabolizowania epinefryny przez ludzki organizm, naukowcy poszukiwali gotowych komponentów o podobnej strukturze chemicznej.
Powyższe badania wyodrębniły, z będących w powszechnym użyciu farmaceutyków, czterech potencjalnych kandydatów: atemivan, fenoterol, dobutamine oraz wspomniany wcześniej salbutamol.
Atemivan i fenoterol wykazują małe efekty w zakresie kumulacji splątek białka tau. Dobutamine, powszechnie używany w wypadku ataku bądź niewydolności serca, również daje pewne benefity i prognozy na przyszłość. Jednakże z powodu ich krótkotrwałych efektów działania oraz faktu, iż muszą być aplikowane dożylnie – z całą pewnością nie mogą stanowić bazy dla leczenia takich schorzeń jak Alzheimer.
Dodatkowe testy z wykorzystaniem techniki analitycznej potwierdziły, iż salbutamol jest zdolny hamować agregację włókien tau na poziomie in-vitro. Eksperymenty - gdzie salbutamol dodano w celu „rozsupłania” powiązań pomiędzy włóknami tau - zaowocowały zauważalną redukcją gęstości tkanki włóknistej, odpowiedzialnej za namnażanie się splątek neurofibrylarnych.
Naukowcy podejrzewają, że salbutamol wchodzi w interakcje z włóknami tau - a ściślej wczesnym stadium ich formowania - redukując tym samym ich zdolność do formowania pierwotnych jąder, które następnie uruchamiają proces agregacji.
Z tytułu jego nieskomplikowanej aplikacji, szybkiej absorpcji przez komórki mózgowe oraz przedłużonego działania – salbutamol stał się bardzo atrakcyjnym obiektem na naukowym polu, skupionym na poszukiwaniu nowinek w zakresie terapii Alzheimera.
Dr David Townsend (Lancaster University): „Naszej pracy przyświeca w szczególności możliwość zastosowania już istniejących leków, które są powszechne w terapii innego rodzaju schorzeń - poprzez odkrywanie innowacyjnych terapeutycznych strategii - mogących skutecznie zahamować rozwój patologii obserwowanych w chorobie Alzheimera, już na poziomie molekularnym. Salbutamol został ponadto dokładnie sprawdzony pod względem bezpieczeństwa jego stosowania - i jeśli naukowcy skupią się na potwierdzeniu jego zdolności do hamowania postępu choroby Alzheimera, poprzez eksperymenty zarówno na ludzkich jak i zwierzęcych komórkach - farmaceutyk ów może się okazać istotnym krokiem naprzód, znacząco redukującym koszty oraz czas, potrzebne dla wdrożenia terapeutycznej nowinki na ogólnodostępny rynek.”
Naukowcy podkreślają, że uzyskane rezultaty bazowały na niewielkiej ilości substancji dostarczonej mózgowi i jeżeli dalsze badania zakończą się pomyślnie – powstanie potrzeba wynalezienia nowej metody aplikacji leku - ażeby większa jego ilość mogła dotrzeć do punktu docelowego. Badacze dodają ponadto, iż przyszłościowo myśli się także o skupieniu na innych medykamentach stosowanych w leczeniu astmy, które mają podobną do salbutamolu strukturę chemiczną oraz dodatkowo są zdolne do utrzymania dłuższej aktywności w krwioobiegu, aniżeli ww.
BADANIE DREAM
Obejmowało 124 117 osób, analizując ryzyko rozpoznania otępienia u pacjentów stosujących salbutamol w porównaniu z lekami z grupy LAMA. Badanie zakończono w grudniu 2023, a wyniki opublikowano w lutym 2025. Analiza danych medycznych pacjentów z USA i Wielkiej Brytanii nie wykazała niestety istotnego działania ochronnego salbutamolu, w porównaniu z innymi lekami stosowanymi w chorobach układu oddechowego.
Należy przy tym zaznaczyć, iż brak działania zapobiegawczego nie wyklucza potencjalnego działania terapeutycznego u osób, które już chorują. To jednakże założenie czysto hipotetyczne, wymagające przeprowadzenia stosownych badań klinicznych.
Źródła w komentarzu.
@ManeTekelX@FaceofASPD_v2@gorczi96 Zdziwiłbyś się. Obecnie parentingowe influencerstwo to całkiem dochodowy biznes. W tym relacje z porodówki i postpartum🤷🏻♀️
Mnie to nie obraziło, bo wiem doskonale, co przemawia przez ludzi stosujących takie zabiegi. Widzę natomiast, że moje musiało w jakiś sposób dotknąć, stąd "nawiązka". Faktycznie nie powinno się nikogo diagnozować przez internet, więc tutaj mogę złożyć szczerą samokrytykę. I na tym temat uważam za zakończony, życząc temu Panu pomyślności i żegnając jednocześnie.
@ManeTekelX@araevig On doskonale wie, że każda z nas w realu na takich nawet defekować się brzydzi. Wygląda zapewne jeszcze gorzej niż sie zachowuje, bo tylko tacy, samemu chowając paskudną gębę, robią tego typu ad personam aluzje w stosunku do interlokutora.
Standardzik stary jak świat😉
@ManeTekelX@araevig@FaceofASPD_v2 Ja mu podniosłam jednym dosadnym ad. najwidoczniej. Teraz poświęca mi osobne tweety, w których próbuje obrazić. Kwik niemocy i frustracji tego facecika jest, przyznam, nawet zabawny. Za chwilę zacznę Enkę rozumieć😊
@ManeTekelX@araevig@FaceofASPD_v2 Nie rozumiem tej "fascynacji"...;). Ów typ to najgorszy rodzaj użytkownika tego portalu, u mnie od razu wylądował we worze⛔️. Enka natomiast lubi takie pokraki "przygarniać"😊
Pamiętaj ruski śmieciu. Dla Polskiej Pani i Polskiego Pana zawsze będziecie nikim. Bezdomnym, zawszonym psem którego trzeba wykastrować, żeby się przestał rozmnażać. A jak już sobie sami rozpierdolicie do końca ten wasz gówniany kraj, to wtedy przyjdziemy my i będziemy wami orać pole, rzucając wam zgniły chleb jako zapłatę.
Nikt się z wami nie liczy.
Nikt was się nie boi.
Jesteście nikim.
Źródła: https://t.co/brDJc9HKBC; https://t.co/rGHlpcyWNr; https://t.co/78XOTDzFjZ; https://t.co/v9U3Wqbyl3; https://t.co/E7heKM0jD0; https://t.co/YNPFPZNCX4; biblioteczka lekarza-praktyka, do której szczęśliwie mam dostęp.
#edu_kącik👩🏻🎓
Grafika #AIgenerated
Wielkimi krokami zbliża się kilkumiesięczny okres pt. "Szaro, buro i ponuro.", toteż czas na kilka słów o DEPRESJI. Serdecznie zapraszam do lektury.
Depresja - czyli czarna chmura, która krok po kroku, bez ostrzeżenia - pochłania nas bez reszty.
Ekspertyzy WHO wskazują, iż depresja wysuwa się obecnie na drugie miejsce najczęściej dotykających ludzkość chorób, zaraz obok tak powszechnych schorzeń natury fizycznej jak: choroby płuc, choroby układu krążenia czy cukrzyca. Światowa Organizacja Zdrowia alarmuje ponadto, że do 2030 roku depresja będzie najczęściej trapiącym nas schorzeniem.
Szacuje się, że ok. 4% światowej populacji cierpi z tytułu szeroko pojętej depresji (w tym 5,7% stanowią osoby dorosłe), co daje ok. 280-332 milionów ludzi (w tym dwukrotnie więcej kobiet niż mężczyzn).
W samej Polsce choruje ok. 1,2-1,3 mln osób. W roku 2024 pomoc medyczną (zarówno w depresji będącej schorzeniem głównym jak i współistniejącym) otrzymało ponad 878 tys. pacjentów. Dla porównania - w roku 2021 - było to odpowiednio niespełna 700 tys. Rozpoznanie najczęściej stawia się w grupie wiekowej 65-74 lata.
W 2024 roku aż 1,9 mln Polaków zrealizowało recepty na refundowane leki przeciwdepresyjne, co stanowi wzrost aż o 97% w porównaniu z rokiem 2013 (w tym 70% tychże recept zrealizowały kobiety).
ZUS informuje, że w 2024 r. wystawiono summa summarum ok. 418 tys. zwolnień lekarskich z tytułu ciężkiej depresji.
Słowem, powyższe statystyki, delikatnie rzecz ujmując, optymizmem nie napawają.
NIE KAŻDA CHANDRA JEST DEPRESJĄ, CZYLI KIEDY ZACZĄĆ SIĘ NIEPOKOIĆ
Pojęcie „depresja” bywa czasem nadużywane. Nierzadko bowiem słyszymy „mam depresję”, kiedy kogoś dopada uczucie przygnębienia czy zniechęcenia. Jednak tego typu psychiczne dołki miewamy wszyscy. Powodem bywa niepowodzenie w realizacji jakichś zamierzeń, rozczarowanie czyimś postępowaniem albo przepracowanie. Tego rodzaju obniżenie nastroju to całkowicie naturalna reakcja naszego mózgu na kwestie dla nas przykre, na które nie do końca mamy wpływ. Ponadto - jest zazwyczaj przejściowe i wszystko samo wraca do równowagi - kiedy na spokojnie przetrawimy zastały problem. W przeciwieństwie do chandry, obniżenie nastroju spowodowane depresją nie mija samoistnie. A nieleczona choroba może dojść do etapu, na którym zmagający się z nią nie będzie w stanie samodzielnie funkcjonować. Dlatego każde długo utrzymujące się obniżenie nastroju, które nie ma żadnej konkretnej przyczyny, powinno być punktem zapalnym, zarówno dla nim dotkniętego jak i jego otoczenia.
DEPRESJA - OBRAZ KLINICZNY
Obniżenie nastroju w przebiegu depresji przejawia się https://t.co/94mUHyFYjq. poczuciem przygnębienia, smutku, niezdolnością cieszenia się a czasem kompletnym poczuciem zobojętnienia (uczuciem braku jakichkolwiek uczuć). Zespołowi depresyjnemu, oprócz obniżonego nastroju, towarzyszy także szereg innych objawów, w tym najczęściej:
- zahamowanie psychoruchowe – wyraża się głównie spowolnieniem tempa myślenia, osłabieniem koncentracji uwagi, gorszą pamięcią, poczuciem intelektualnego deficytu. Chory staje się powolny, a czasem następuje całkowite zahamowanie ruchów (tzw. osłupienie). Jednak może się także pojawić pobudzenie oraz niepokój, związane z ciągle odczuwanym lękiem;
- zaburzenia rytmów biologicznych i objawy somatyczne – zakłócenia rytmu snu (nadmierna senność lub bezsenność), wahania samopoczucia w ciągu dnia, zaburzenia cyklu miesiączkowego. Najczęstsze objawy somatyczne to: bóle głowy, okolicy karku lub opasujące, wysychanie błon śluzowych, zaparcia, utrata łaknienia, spadek masy ciała (powyższe objawy określa się także mianem witalnych albo melancholicznych). PS Bywa, że chory ma dla odmiany nadmierne łaknienie.
Lęk w przebiegu depresji jest jej stałym towarzyszem. Występuje najczęściej ze zmiennym nasileniem, przejawiając się jako napięcie, pobudzenie ruchowe, napad paniki, bądź przyjmuje postać fobii.
Chorujący mają bardzo niskie poczucie własnej wartości, poczucie winy, grzeszności, negują wszelkie pozytywne słowa na swój temat. Wszystko jawi im się w czarnych pesymistycznych barwach, a swoje odczucia często opisują jako „ból moralny” bądź „cierpienie duszy”.
Myślenie chorego ogranicza się czasem do jednej treści, nie jest on w stanie podjąć prostej decyzji, a nawet ma problemy z wykonaniem jakichkolwiek działań, ruchów czy mówieniem. W głębokiej fazie mogą się pojawić myśli i czynności samobójcze, groźne zwłaszcza wtedy gdy towarzyszy im opracowany plan działania. Dlatego tak ważne jest, ażeby bliscy chorego zachowali najwyższą czujność i zapewnili mu najlepszą możliwą opiekę.
W przebiegu depresji nierzadko mamy do czynienia również z urojeniami oraz omamami. Treść urojeń jest zazwyczaj wtórna do nastroju (urojenia grzeszności, winy, hipochondryczne, nihilistyczne, katastroficzne, itp.). Niekiedy jednak nie są one spójne z nastrojem i pojawiają się paranoje zw. z manią prześladowczą, niewiernością partnera, itp. Temu wszystkiemu mogą towarzyszyć natręctwa (obsesyjne myśli; kompulsywne czynności, takie jak: sprzątanie, liczenie, sprawdzanie czy np. gaz został wyłączony, etc.) oraz omamy słuchowe słowne (głosy lżące, przeklinające).
Bliskim chorego na ogół łatwo dostrzec zmiany w jego zachowaniu. Dosłownie malują się one na jego twarzy, która z dnia na dzień staje się coraz bardziej amimiczna. Dotknięty depresją często izoluje się od otoczenia, nie uczestniczy we wspólnych rozrywkach, spotkaniach rodzinnych, jak również traci zainteresowanie dotąd lubianymi i często praktykowanymi czynnościami. Nie wypełnia ponadto podstawowych obowiązków zw. z pracą i domem. Później ma już kłopot nawet ze spełnianiem elementarnych potrzeb, takich jak higiena osobista. Często demonstruje także zaburzenia pamięci, intelektu i uwagi.
POSTACI DEPRESJI
W zależności od objawów, występujących w obrazie klinicznym depresji, rozróżniamy:
- depresję prostą (z melancholią);
- depresję lękową;
- depresję urojeniową;
- depresję osłupienną;
- depresję psychotyczną.
W zależności, z kolei, od nasilenia objawów mówimy o: łagodnych, umiarkowanych bądź ciężkich epizodach depresyjnych.
RODZAJE DEPRESJI
Dystymia – charakteryzuje się stale utrzymującym się obniżonym nastrojem, problemami w podejmowaniu nawet prostych decyzji, niską samooceną. Jest jedną z łagodniejszych postaci depresji. O dystymii możemy mówić, kiedy powyżej opisane objawy utrzymują się u chorego dłużej niż dwa lata. Najskuteczniejsza forma leczenia w tym wypadku to połączenie farmakoterapii z odpowiednią formą psychoterapii.
Depresja sezonowa – najczęściej dopada nas jesienią, kiedy aura obfituje w pochmurne i coraz krótsze dni. Brak światła słonecznego bywa powodem rozdrażnienia, nadmiernego apetytu, wzmożonej senności i poczucia braku witalnej energii. Depresję sezonową najczęściej diagnozuje się u osób pomiędzy 20. a 30. rokiem życia. Całkiem dobre rezultaty daje tutaj fototerapia.
Depresja poporodowa – statystycznie aż ok. ¾ kobiet po porodzie doświadcza krótkotrwałej wzmożonej drażliwości, płaczliwości oraz niepokoju, które zazwyczaj stopniowo ustępują po niespełna 10. dniach. Nigdy nie należy tych objawów lekceważyć. Chora wymaga mianowicie pełnego wsparcia bliskich, a także konsultacji psychiatrycznej. Depresja poporodowajest spowodowana destabilizacją hormonalną organizmu.
Depresja w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej – może mieć charakter bardzo ciężki, często prowadzący do prób samobójczych. Dlatego tak ważne jest prawidłowe postępowanie w wypadku tej poważnej choroby. Stosuje się zwykle silne leki przeciwpsychotyczne, neuroleptyki, a w profilaktyce nawrotów wysoką skuteczność odnoszą sole litu. Co do antydepresantów - jeżeli się tutaj w ogóle takowe stosuje - to z zachowaniem najwyższej ostrożności, gdyż mogą one prowokować stany maniakalne.
Pamiętajmy, że depresja to nie tylko i wyłącznie bolączka osób dorosłych. Obecnie cierpi na nią coraz więcej adolescentów, a także dzieci poniżej 11. roku życia. Statystycznie problem dotyczy ok. 1% dzieci w wieku przedszkolnym oraz 2% dzieci w wieku szkolnym (6-12 lat). W roku 2023 w Polsce zrealizowano recepty na antydepresanty dla 85 tys. osób poniżej 18. roku życia.
Co wyjątkowo alarmujące, samobójstwa są dzisiaj jedną z najczęstszych przyczyn nagłej śmierci, właśnie wśród dzieci i młodzieży. Polska, wg danych Eurostatu, zajmuje pod tym względem niechlubne drugie (zaraz po zgonach w wypadkach komunikacyjnych, wśród dzieci i młodzieży w wieku 15-19 lat) miejsce w Europie (wskaźnik wynosi 8,32 zgonu na 100 tys. osób). Natomiast polska psychiatria, zwłaszcza ta dziecięca, znajduje się wciąż w opłakanym stanie. Jeżeli nie zmienimy naszego podejścia do kwestii zdrowia psychicznego i nie przyjmiemy do wiadomości, iż w dzisiejszym świecie problemy zdrowotne związane z psychiką są na szczycie całej piramidy schorzeń,
dotykających ludzkość na skalę globalną – niebawem sytuacja całkowicie nas przerośnie, a skutki będą druzgocące.
LECZENIE DEPRESJI
Nie ma jednej cudownej recepty dla każdego chorego, podobnie zresztą jak w wypadku schorzeń innej natury. Obiecujące efekty daje farmakoterapia w połączeniu z psychoterapią. W wypadku depresji o cięższym przebiegu konieczna bywa hospitalizacja, zwłaszcza gdy pacjent demonstruje myśli samobójcze. W przypadku bardzo ciężkich postaci (np. katatonii) sięga się nawet po elektrowstrząsy. Jest to terapia, która była dosyć często stosowana na przełomie lat 30. i 50. ub.w., a po którą dzisiaj psychiatrzy sięgają raczej w ostateczności. Szacuje się, że w przebiegu najcięższych postaci depresji daje skuteczność u 75-80% leczonych.
W farmakoterapii depresji najczęściej stosuje się:
- leki przeciwdepresyjne mające wpływ na stężenie we krwi serotoniny i noradrenaliny;
- nieselektywne inhibitory wychwytu noradrenaliny i serotoniny (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne);
- selektywne inhibitory wychwytu noradrenaliny i serotoniny oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny;
- inhibitory monoaminooksydazy.
Efekty w wypadku większości powyżej wymienionych farmaceutyków powinny pojawić się po kilku tygodniach od rozpoczęcia terapii. Należy jednak pamiętać, iż leki te są obarczone dość uciążliwymi efektami ubocznymi, a także nie wszystkie bywają łatwe w odstawieniu. Kluczem jest dobranie odpowiedniej kombinacji (w wypadku koniecznej politerapii) oraz dawek tak, żeby pożądany efekt terapeutyczny znacząco przewyższał skutki uboczne.
W wypadku depresji najlepsze rezultaty przynosi psychoterapia w nurcie psychodynamicznym oraz poznawczo-behawioralnym, jak również terapia interpersonalna. Warto, przed rozpoczęciem którejś z ww., dokładnie zapoznać się ze specyfiką danego nurtu, gdyż nie każdy będzie odpowiadał naszej wrażliwości oraz oczekiwaniom zw. z przebiegiem tego niełatwego procesu. Jednak przy odpowiednio dobranej farmakoterapii, wspomaganej należytym wsparciem ze strony zaufanego psychoterapeuty, istnieje ogromna szansa na wyleczenie. Dlatego zawsze warto ją sobie dać i zawalczyć o lepsze jutro.
Źródła w komentarzu.
Dokładnie tak. Niech ci, którzy mają na to ochotę, się bawią. Mnie to absolutnie nie przeszkadza dopóty, dopóki nie jestem do zabawy, w której udziału brać nie chcę, przymuszana. Nikt przecież nie ma obowiązku tych drzwi otwierać. Wystarczy uczulić swoje pociechy, że powinny taką sytuację uszanować i grzecznie udać się pod inne drzwi - bez niszczenia tych, których właściciel im nie otworzył.
#edu_kącik👩🏻🎓
Grafika #AIgenerated
FUNKCJE SUBSTANCJI SZAREJ I BIAŁEJ
Mózg to niezwykle złożony organ, a każda jego cząstka ma swoje ściśle określone zadanie do spełnienia. Oprócz struktur takich jak: prawa i lewa półkula; płaty ciemieniowe, skroniowe, potyliczne oraz czołowe; kolejnym kluczowym elementem tejże misternej konstrukcji są substancje - biała i szara. Czym są obie ww. struktury, jaką rolę odgrywają oraz jak bardzo ów podział jest fizjologicznie istotny, postaram się pokrótce scharakteryzować w tym wpisie.
RÓŻNICE POMIĘDZY SUBSTANCJĄ SZARĄ I BIAŁĄ
1. Substancja szara składa się przede wszystkim z neurocytów i komórek somatycznych. Ta sferyczna struktura stanowi jądro dla neuronów.
2. Substancja biała składa się głównie z włókien komórek nerwowych (dendrytów oraz aksonów), otoczonych osłonką mielinową. Swój kolor zawdzięcza lipidom, które wchodzą w skład protein mielinowych.
O ile podział powyższy jest, w sensie fizjologicznym „w sam raz”, o tyle - zarówno substancja szara jak i biała - zawierają w sobie jednakowe rodzaje komórek.
Istota szara składa się z:
- kombinacji aksonów;
- komórek glejowych;
- włosowatych naczyń krwionośnych;
- siatki włókien nerwowych, czyli: dendrytów, aksonów bez otoczki mielinowej oraz komórek glejowych.
Istota biała to:
- oligodendrocyty – komórki glejowe biorące udział w produkcji mieliny;
- astrocyty.
SPOSÓB LOKALIZACJI OBU SUBSTANCJI W OŚRODKOWYM UKŁADZIE NERWOWYM
Istota szara, podobnie zresztą jak biała, rozpościerają się poprzez nasz ośrodkowy układ nerwowy, zarówno w mózgu jak i rdzeniu kręgowym.
1. Umiejscowienie substancji szarej
Komórki neuronowe stanowią bogactwo kresomózgowia, pnia mózgu oraz móżdżku. Ta ostatnia struktura, stanowiąca 10% pojemności mózgu, gromadzi większą liczbę neuronów aniżeli wszystkie pozostałe struktury razem wzięte. Jeżeli chodzi zaś o rdzeń kręgowy - gdybyśmy spojrzeli nań przekrojowo - substancja szara „malowałaby się” w nim na kształt motyla.
Obszary mózgu, dla których substancja szara stanowi warstwę zewnętrzną, to móżdżek i kresomózgowie. W rdzeniu kręgowym substancja szara grupuje się w neurony zwane jądrami, które wnikają w otoczkę mielinową.
2. Umiejscowienie substancji białej
Substancja biała jest zlokalizowana głównie na szlaku aksonalnym. W kresomózgowiu i móżdżku stanowi ich głębsze obszary, a okala ją substancja szara. Inny rodzaj substancji szarej - jądra podstawowe - wnika natomiast w zlokalizowaną wewnątrz istotę białą. Wypełnione płynem komory mózgowe także zdradzają obecność substancji białej. W rdzeniu kręgowym - substancja biała okala substancję szarą, przybierającą tam kształt motyla.
FUNKCJE
1. Funkcje istoty szarej
Substancja szara zawiaduje https://t.co/94mUHyFqtS. aktywnością mięśniową i sensoryczną:
a) Kora mózgowa – warstwa zewnętrzna mózgu, skupiająca neurony substancji szarej, z substancją białą u spodu. Ta strefa jest kluczowa https://t.co/94mUHyFqtS. dla wyższych procesów poznawczych, np.: skupiania uwagi, pamięci, myślenia.
b) Móżdżek – który jest nieodzowny dla kontrolowania funkcji motorycznych, koordynacji i precyzji.
2. Funkcje substancji białej
Obfite w neurony obszary mózgowia nie byłyby w stanie funkcjonować prawidłowo, gdyby nie równie bogate połączenia aksonalne - „otulone” substancją białą, pełniącą funkcję izolatora. Mielina (biaława lipidowa otoczka) wytłumia aksony, pozwalając tym samym, podążającym wzdłuż nich sygnałom, dotrzeć do punktu docelowego w odpowiednim czasie. A co za tym idzie, umożliwiając komórkom nerwowym właściwe kontrolowanie funkcji motorycznych i sensorycznych.
SCHORZENIA I URAZY
1. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu substancji szarej
Schorzenia powodujące degradację w zakresie neuronów, określamy mianem chorób neurodegeneracyjnych. Najpopularniejsze z nich to: choroba Alzheimera i otępienie czołowo-skroniowe, które dotykają miliony ludzi na całym świecie. Zmiany w substancji białej są także częste w przebiegu ww. chorób, lecz takie fizjologiczne zjawiska jak płytka amyloidowa czy splątki neurofibrylarne białka tau są już zlokalizowane w substancji szarej. Dla przykładu - w obszarze mózgu najbardziej dotkniętym czynnikiem degeneracyjnym - symptomy motoryczne w przebiegu choroby Parkinsona są bezpośrednio skorelowane z deficytem produkcji dopaminy w istocie czarnej śródmózgowia.
2. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu substancji białej
„Trakty substancji białej to takie „metra” naszego mózgu - niezbędne połączenia, które zapewniają prawidłowe funkcjonowanie całego systemu nerwowego.” – James Balm dla BMC
Wystarczy zatem niewielkie uchybienie w tę misterną strukturę, ażeby wszystko zaskutkowało poważnymi następstwami.
1. Stwardnienie rozsiane (SM) – mielinowa otoczka aksonalna jest krok po kroku niszczona, co prowadzi do destabilizacji motoryczno-sensorycznej. Podczas licznych wznów-remisji w przebiegu tej choroby, otoczka może ulegać rekonstrukcji, po czym ponownej degradacji. W zaawansowanym stadium choroby - uszkodzenia aksonów są tak głębokie, że dochodzi do śmierci neuronów - a to już proces nieodwracalny.
2. Niedyspozycja substancji białej – odpowiedzialna z grubsza za co piąty z udarów globalnie. Schorzenia substancji białej wpływają niekorzystnie na kondycję naczyń krwionośnych w niej usytuowanych, które twardnieją głównie w wyniku gromadzenia się blaszek miażdżycowych. Naczynia takie są znacznie mniej zdolne transportować tlen i substancje odżywcze.
3. Uraz rdzenia kręgowego – gdy połączenia aksonalne w rdzeniu zostaną przerwane, utracona zostaje łączność pomiędzy mózgiem a substancją szarą, zlokalizowaną w rdzeniu kręgowym. Co w następstwie może prowadzić do paraliżu bądź poważnych zaburzeń sensorycznych, które często bywają nieodwracalne (jeżeli dojdzie do uszkodzenia neuronów).
Źródła w komentarzu.