💥Efectos intratorácicos de la PEEP: Más allá de la oxigenación💠💠
🔍Laurent Brochard.Intensive Care Med (2026) https://t.co/eosvLh3drK
📜 Notás cafeteras ☕️
📌El objetivo no es seleccionar la PEEP que produzca la mejor oxigenación aislada, sino aquella que consiga el mejor equilibrio entre reclutamiento, sobredistensión y tolerancia hemodinámica
🔰La presión positiva al final de la espiración (PEEP)🫁 es una herramienta fundamental en la ventilación mecánica.
▪️Aunque tradicionalmente se asocia con la mejora de la oxigenación mediante reclutamiento alveolar, sus efectos intratorácicos abarcan interacciones complejas con la hemodinámica, la mecánica pulmonar, la función cardíaca y la distribución del flujo sanguíneo, con implicaciones clínicas decisivas en pacientes críticos.
🫀Interacciones cardiopulmonares
⬆️El aumento de la presión intratorácica inducido por la PEEP🫁 se transmite a las cavidades cardíacas y a los grandes vasos:
🫀▪️Retorno venoso: 📈📉la elevación de la presión auricular derecha reduce el gradiente de retorno venoso, pudiendo disminuir el gasto cardíaco, especialmente en pacientes hipovolémicos.🚿🪣
🫀Precarga ventricular: la PEEP reduce la precarga del ventrículo derecho (VD) y, secundariamente, del ventrículo izquierdo (VI).🫀
🫀Postcarga ventricular izquierda: al aumentar la presión intratorácica, disminuye la presión transmural del VI, lo que puede mejorar el gasto cardíaco en pacientes con disfunción sistólica.🫀
👉 Implicación clínica: la PEEP 🫁puede ser beneficiosa o perjudicial según el estado de volemia y la función ventricular.🫀
🫀Ventrículo derecho y circulación pulmonar🫁
🔰La PEEP elevada incrementa la resistencia vascular pulmonar (RVP) por:Compresión de capilares alveolares sobredistendidos.🫁
🔰Aumento de la presión transpulmonar en regiones no reclutables.
🔰Esto puede generar sobrecarga del VD, dilatación ventricular derecha y desplazamiento septal, comprometiendo el llenado del VI (interdependencia ventricular).
👉 Perla clínica: en SDRA con hipertensión pulmonar o disfunción del VD, la titulación de PEEP debe guiarse por ecocardiografía y mecánica respiratoria.🫁
🔰Mecánica pulmonar y presión transpulmonar
💠La PEEP modula la presión transpulmonar (Ptp), definida como la diferencia entre presión alveolar y presión pleural:
▪️PEEP adecuada: mantiene alvéolos abiertos, mejora la complianza y reduce el daño por apertura y cierre cíclico.
🫁 Reclutamiento frente a sobredistensión
La respuesta a la PEEP depende fundamentalmente de la reclutabilidad: ●Pulmón altamente reclutable☝🏻🤓El incremento de la PEEP puede:
●Abrir unidades dependientes.
●Mejorar la distribución de la ventilación.
●Reducir el cortocircuito.
●Aumentar el tamaño funcional del baby lung.
●Mejorar simultáneamente la mecánica y la hemodinámica pulmonar.
●Pulmón poco reclutable
☝🏻🤓El volumen adicional se dirige preferentemente hacia unidades ya abiertas:
◾️Aumenta la sobredistensión.
◾️Se comprimen capilares alveolares.
◾️Crece el espacio muerto.
◾️Aumenta la poscarga del VD.
Puede caer el gasto cardíaco sin una ganancia relevante de oxigenación.
La relación reclutamiento/inflación, la tomografía por impedancia eléctrica, la presión esofágica y la respuesta de la complianza pueden ayudar a diferenciar ambos escenarios.
☕ Perla cafetera: la respuesta a precarga no equivale a indicación de líquidos y la respuesta de la PaO₂ tampoco equivale a reclutamiento pulmonar seguro.
▪️PEEP excesiva: causa sobredistensión alveolar, incremento de presión pleural y deterioro hemodinámico.
👉 Concepto clave: el beneficio de la PEEP depende del equilibrio entre reclutamiento alveolar y sobredistensión.🤗
🔰Distribución del flujo sanguíneo intratorácico📉📉📉
▪️La PEEP altera la relación ventilación/perfusión (V/Q):
▪️Mejora la V/Q en zonas dependientes reclutadas.
▪️Puede redistribuir el flujo hacia regiones menos ventiladas si existe sobredistensión, aumentando el espacio muerto.
👉 Resultado clínico: una 👇🏽
👩🏻⚕️☕️Hoy hablaremos de: 🫀↔️🫁Acoplamiento VD–arteria pulmonar: la variable fisiológica clave Insuficiencia cardiaca derecha en el SDRA: De la ventilación pulmonar protectora a la protección integrada pulmón–ventrículo derecho🫀
Insuficiencia cardiaca derecha en el SDRA
🫁El síndrome de dificultad respiratoria aguda no es exclusivamente una enfermedad alveolar. Es también una enfermedad de la circulación pulmonar y, por extensión, del ventrículo derecho.🫀
☝🏻🤓La lesión pulmonar, la vasoconstricción hipóxica, la trombosis microvascular, la hipercapnia, la acidosis y la ventilación con presión positiva incrementan la resistencia vascular pulmonar.
🔴Cuando el ventrículo derecho ya no puede aumentar su contractilidad en proporción a esa poscarga, aparece desacoplamiento ventrículo derecho–arteria pulmonar, dilatación ventricular, desplazamiento septal, caída del llenado izquierdo y finalmente insuficiencia circulatoria.
☝🏻🤓La revisión estima que aproximadamente 20–50% de los pacientes con SDRA presentan algún grado de disfunción cardiaca derecha, una complicación asociada con mayor utilización de vasopresores, prono y vasodilatadores pulmonares, así como con peor pronóstico.
🫀➖️🫁La principal contribución del artículo es desplazar el enfoque del SDRA desde una estrategia exclusivamente pulmonar hacia una reanimación cardiopulmonar integrada. El ventilador modifica no solamente la presión alveolar, sino también la circulación pulmonar, el retorno venoso, el acoplamiento VD–arteria pulmonar y la perfusión sistémica.
🫀La protección del VD debe añadirse, y no sustituir, a la ventilación pulmonar protectora:
◾️Volumen corriente bajo.
■ Presión plateau limitada.
■Driving pressure reducida.
●PEEP individualizada por reclutamiento y tolerancia hemodinámica.
●Prevención de auto-PEEP.
●limitación de hipercapnia grave.
●Prono precoz en el fenotipo apropiado.
●Fluidoterapia conservadora.
●Ecocardiografía seriada.
●Soporte vasoactivo e inotrópico guiado por fisiología.
📚El SDRA como enfermedad cardiopulmonar🫁🫀
🫁El pulmón lesionado impone al ventrículo derecho una poscarga aguda por cuatro mecanismos principales:
1️⃣Vasoconstricción pulmonar hipóxica
2️⃣Inicialmente redistribuye el flujo hacia unidades mejor ventiladas, pero cuando la hipoxia es difusa, la respuesta deja de ser adaptativa y se transforma en una elevación generalizada de la resistencia vascular pulmonar.
3️⃣Hipercapnia y acidosis
4️⃣La hipercapnia permisiva puede facilitar la ventilación protectora y reducir la inflamación pulmonar; sin embargo, cuando es intensa o se acompaña de acidemia prolongada:
que ...
🔰Aumenta el tono vascular pulmonar.
🔰Deteriora el acoplamiento VD–arteria pulmonar.
🔰Pueuede deprimir la contractilidad miocárdica.
☝🏻🤓El artículo subraya que no toda hipercapnia es necesariamente perjudicial, pero sí debe evitarse la hipercapnia grave, sostenida y acidémica, particularmente cuando existe dilatación o falla del VD.
◾️Lesión vascular pulmonar y microtrombosis
👩🏻⚕️La inflamación endotelial, la pérdida de mediadores vasodilatadores y la trombosis in situ reducen el área vascular funcional. En consecuencia, una proporción creciente del gasto cardiaco debe atravesar un lecho pulmonar pequeño y de alta resistencia.
🚨1️⃣La presión positiva puede ser terapéutica para el pulmón, pero hemodinámicamente costosa. ⚠️La elevación excesiva de la presión transpulmonar ocasiona:
🔺️Comprime los vasos intraalveolares;
🔻Reduce el retorno venoso.
⏫️incrementa la poscarga del VD;
🆗️Favorece sobredistensión regional;
🔴Aumenta el volumen muerto.
⏬️Reduce el volumen sistólico derecho.
☝🏻🤓El riesgo no depende solamente del valor absoluto de PEEP, sino de qué hace esa PEEP en ese paciente: reclutamiento útil o sobredistensión.
🚨2️⃣. Adaptación del ventrículo derecho: del acoplamiento al fracaso
🫀Ante el incremento agudo de la poscarga, el VD intenta inicialmente mantener el volumen sistólico mediante adaptación homeométrica, es decir, 👇🏽
Interacción cardiopulmonar
Durante la inspiración espontánea:
✅Disminuye la presión intratorácica.
✅Aumenta el gradiente de retorno venoso.
✅Incrementa la precarga del ventrículo derecho.
✅Disminuye discretamente la poscarga del VD por reclutamiento vascular pulmonar.
✅Aumenta la presión transmural del VI, incrementando su poscarga.
Ventilación con presión positiva
Durante la inspiración con VPP ocurre el fenómeno opuesto:
Sobre el ventrículo derecho
✅Disminuye el retorno venoso.
✅Disminuye la precarga.
✅Aumenta la resistencia vascular pulmonar.
✅Incrementa la poscarga del VD.
Sobre el ventrículo izquierdo
✅Disminuye la presión transmural.
✅Disminuye la poscarga sistémica.
✅Facilita la eyección ventricular.
Situaciones donde la VPP puede ser perjudicial
La VPP puede precipitar inestabilidad hemodinámica en pacientes dependientes de precarga, como:
❌Falla ventricular derecha.
❌Taponamiento cardíaco.
❌Tromboembolia pulmonar masiva.
En estas condiciones reduce aún más la precarga del VD y aumenta su poscarga, favoreciendo el deterioro del gasto cardíaco.
Situaciones donde la VPP es beneficiosa
En pacientes dependientes de poscarga, la VPP mejora el desempeño cardiovascular:
✅Choque cardiogénico por disfunción sistólica del VI.
✅Insuficiencia mitral grave.
✅Edema agudo pulmonar cardiogénico
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📌Al ingreso a UCI, cerca de 𝟮/𝟯 de los pacientes ya tienen anemia, y hacia el 𝙙𝙞́𝙖 𝟯 la presentan ~𝟵𝟱% 😮. Además, puede persistir tras el alta hospitalaria 🏥➡️📉.
🧠🔥 La 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙣𝙤 𝙚𝙨 𝙨𝙤𝙡𝙤 “𝙥𝙚́𝙧𝙙𝙞𝙙𝙖 𝙙𝙚 𝙨𝙖𝙣𝙜𝙧𝙚”
La mayoría tiene 𝙖𝙣𝙚𝙢𝙞𝙖 𝙙𝙚 𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙢𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣:
🧪 𝙝𝙚𝙥𝙘𝙞𝙙𝙞𝙣𝙖 𝙖𝙡𝙩𝙖
📉 𝙚𝙧𝙞𝙩𝙧𝙤𝙥𝙤𝙮𝙚𝙩𝙞𝙣𝙖 𝙗𝙖𝙟𝙖
🧬 𝙚𝙧𝙞𝙩𝙧𝙤𝙛𝙚𝙧𝙧𝙤𝙣𝙖 𝙗𝙖𝙟𝙖
⛓️ 𝙚𝙧𝙞𝙩𝙧𝙤𝙥𝙤𝙮𝙚𝙨𝙞𝙨 𝙧𝙚𝙨𝙩𝙧𝙞𝙣𝙜𝙞𝙙𝙖 𝙥𝙤𝙧 𝙝𝙞𝙚𝙧𝙧𝙤
➡️ El hierro está “secuestrado”, no disponible para fabricar eritrocitos 😵💫🩸.
🩸🧫 𝘼𝙙𝙚𝙢𝙖́𝙨 𝙙𝙚𝙡 𝙝𝙞𝙚𝙧𝙧𝙤 “𝙗𝙡𝙤𝙦𝙪𝙚𝙖𝙙𝙤”, 𝙝𝙖𝙮 𝟯 𝙜𝙤𝙡𝙥𝙚𝙨 𝙚𝙭𝙩𝙧𝙖
🔴 𝙫𝙞𝙙𝙖 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙖 𝙙𝙚𝙡 𝙚𝙧𝙞𝙩𝙧𝙤𝙘𝙞𝙩𝙤 𝙢𝙖́𝙨 𝙘𝙤𝙧𝙩𝙖
🧪 𝙛𝙡𝙚𝙗𝙤𝙩𝙤𝙢𝙞́𝙖 (sí, extraer sangre en UCI contribuye bastante)
🫘 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙧 𝙥𝙧𝙤𝙙𝙪𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙀𝙋𝙊, sobre todo si hay disfunción renal
👉 Resultado: anemia persistente durante toda la hospitalización 📉.
⚠️ 𝙃𝙞𝙚𝙧𝙧𝙤 𝙮 𝙐𝘾𝙄: 𝙣𝙤 𝙩𝙤𝙙𝙤 𝙚𝙨 𝙛𝙚𝙧𝙧𝙞𝙩𝙞𝙣𝙖
En inflamación, la 𝙛𝙚𝙧𝙧𝙞𝙩𝙞𝙣𝙖 𝙨𝙪𝙗𝙚 aunque haya deficiencia funcional 😬.
La revisión destaca que ayudan más:
🧪 𝙨𝙏𝙛𝙍
🩸 𝙧𝙚𝙩𝙞𝙘𝙪𝙡𝙤𝙘𝙮𝙩𝙚 𝙃𝙗 𝙘𝙤𝙣𝙩𝙚𝙣𝙩
🧬 y especialmente 𝙝𝙚𝙥𝙘𝙞𝙙𝙞𝙣𝙖
📌 Hepcidina baja puede identificar a quienes sí responderán a hierro IV 💉.
🚫🩸 𝙏𝙧𝙖𝙣𝙨𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣: 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙨 𝙚𝙨 𝙢𝙖́𝙨 (𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙢𝙖𝙮𝙤𝙧𝙞́𝙖)
Las guías actuales favorecen estrategia 𝙧𝙚𝙨𝙩𝙧𝙞𝙘𝙩𝙞𝙫𝙖:
🎯 transfundir en general cuando 𝙃𝙗 <𝟳 𝙜/𝙙𝙇 en adultos hemodinámicamente estables
Pero hay excepciones/individualización:
🫀 IAM
🧠 neurocrítico/TCE
🏥 cirugía cardíaca/ortopédica, etc.
👉 La idea moderna: tratar la anemia, no solo “poner sangre” 🧠.
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💉🧪 ¿𝙃𝙞𝙚𝙧𝙧𝙤 𝙄𝙑? ¿𝙀𝙋𝙊? 𝙎𝙞́… 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙨𝙚𝙡𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙣𝙙𝙤 𝙗𝙞𝙚𝙣
📈 𝙃𝙞𝙚𝙧𝙧𝙤 𝙄𝙑 suele subir Hb, aunque no siempre reduce transfusiones
🎯 Si se selecciona con 𝙝𝙚𝙥𝙘𝙞𝙙𝙞𝙣𝙖 𝙗𝙖𝙟𝙖, parece más útil
🧬 𝙀𝙎𝘼/𝙀𝙋𝙊 aumenta Hb y podría reducir transfusión, pero con cuidado por riesgo trombótico ⚠️🩸
👉 Futuro: tratamiento 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙤𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙙𝙤 𝙨𝙚𝙜𝙪́𝙣 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖.
🧩✅ 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙛𝙞𝙣𝙖𝙡: 𝙚𝙡 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙤 𝙙𝙚 𝙥𝙖𝙧𝙖𝙙𝙞𝙜𝙢𝙖 𝙮𝙖 𝙤𝙘𝙪𝙧𝙧𝙞𝙤́
La revisión propone pasar de:
🩸 “anemia = transfundir”
a
🧠 “anemia = diagnosticar causa + conservar sangre + tratar mecanismo”
Incluye:
🧪 menos flebotomía
💉 hierro IV en seleccionados
🧬 ESA en casos concretos
📋 patient blood management como estrategia integral
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🧠📈 𝗜𝗖𝗣 𝘄𝗮𝘃𝗲𝗳𝗼𝗿𝗺 𝗮𝗻𝗮𝗹𝘆𝘀𝗶𝘀: 𝗺𝗮́𝘀 𝗮𝗹𝗹𝗮́ 𝗱𝗲𝗹 “𝗻𝘂́𝗺𝗲𝗿𝗼 𝗱𝗲 𝗣𝗜𝗖”🚨
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🧵👇
🧠En neurocríticos, mirar solo la 𝙋𝙄𝘾 𝙖𝙗𝙨𝙤𝙡𝙪𝙩𝙖 puede ser insuficiente 😵💫. El análisis de la 𝙤𝙣𝙙𝙖 𝙙𝙚 𝙋𝙄𝘾 permite estimar 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙞𝙖𝙣𝙘𝙚 𝙞𝙣𝙩𝙧𝙖𝙘𝙧𝙖𝙣𝙚𝙖𝙡 (𝙄𝘾𝘾) y 𝙧𝙚𝙨𝙚𝙧𝙫𝙖 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙚𝙣𝙨𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙖 de forma más dinámica 🎯.
🧠📦 𝙇𝙖 𝙞𝙙𝙚𝙖 𝙗𝙖𝙨𝙚: 𝙈𝙤𝙣𝙧𝙤-𝙆𝙚𝙡𝙡𝙞𝙚… 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙫𝙚𝙧𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙞𝙣𝙖́𝙢𝙞𝙘𝙖 🔄
El cráneo es una “caja rígida” 🧱 con:
🧠 parénquima
💧 LCR
🩸 sangre
Cuando fallan los mecanismos de compensación, pequeños aumentos de volumen producen grandes aumentos de PIC 📈⚠️ → eso es pérdida de 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙞𝙖𝙣𝙘𝙚 𝙞𝙣𝙩𝙧𝙖𝙘𝙧𝙖𝙣𝙚𝙖𝙡.
🌊📊 𝙇𝙖 𝙤𝙣𝙙𝙖 𝙄𝘾𝙋 𝙩𝙞𝙚𝙣𝙚 𝟯 𝙥𝙞𝙘𝙤𝙨: 𝙋𝟭, 𝙋𝟮 𝙮 𝙋𝟯 🧠
✅ 𝗣𝟭 = percusión arterial
✅ 𝗣𝟮 = refleja compliance intracraneal
✅ 𝗣𝟯 = onda dicrótica
📌 Cuando la compliance empeora, 𝙋𝟮 𝙨𝙪𝙗𝙚 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙚𝙘𝙩𝙤 𝙖 𝙋𝟭 → si 𝙋𝟮/𝙋𝟭 >𝟭, mala señal 🚨.
⏱️🧠 𝙉𝙤 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙋𝟮/𝙋𝟭: 𝙩𝙖𝙢𝙗𝙞𝙚́𝙣 𝙞𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖 𝙚𝙡 “𝙩𝙞𝙢𝙚-𝙩𝙤-𝙥𝙚𝙖𝙠” 𝙮 𝙡𝙖 𝙖𝙢𝙥𝙡𝙞𝙩𝙪𝙙 🔍
Con peor compliance:
📈 aumenta la 𝙖𝙢𝙥𝙡𝙞𝙩𝙪𝙙 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙪𝙡𝙨𝙤 𝙙𝙚 𝙋𝙄𝘾
⏱️ cambia el 𝙩𝙞𝙢𝙚-𝙩𝙤-𝙥𝙚𝙖𝙠
🔺 la morfología pasa de una onda “más normal” a una más 𝙥𝙞𝙧𝙖𝙢𝙞𝙙𝙖𝙡
👉 Todo esto puede avisar deterioro antes de una hipertensión intracraneal franca.
🧮🧠 𝙄́𝙣𝙙𝙞𝙘𝙚𝙨 𝙖𝙫𝙖𝙣𝙯𝙖𝙙𝙤𝙨: 𝙍𝘼𝙋 𝙮 𝙋𝙎𝙄 = 𝙢𝙖́𝙨 𝙞𝙣𝙛𝙤𝙧𝙢𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙪́𝙩𝙞𝙡 📟
📌 𝙍𝘼𝙋 = relación entre PIC media y amplitud del pulso
➡️ 𝙍𝘼𝙋 𝙖𝙘𝙚𝙧𝙘𝙖́𝙣𝙙𝙤𝙨𝙚 𝙖 +𝟭 sugiere reserva compensatoria agotada 😬
📌 𝙋𝙎𝙄 (𝙥𝙪𝙡𝙨𝙚 𝙨𝙝𝙖𝙥𝙚 𝙞𝙣𝙙𝙚𝙭) usa análisis automatizado/machine learning 🤖 para clasificar formas de onda y puede anticipar “surges” de PIC ⚠️.
🩻📡 𝙏𝙖𝙢𝙗𝙞𝙚́𝙣 𝙝𝙖𝙮 𝙤𝙥𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨 𝙉𝙊 𝙞𝙣𝙫𝙖𝙨𝙞𝙫𝙖𝙨 👀
El artículo destaca sistemas como 𝘽𝙧𝙖𝙞𝙣𝟰𝘾𝙖𝙧𝙚 🧠📈, que detectan microdeformaciones del cráneo y generan parámetros como:
✅ 𝗣𝟮/𝗣𝟭
✅ 𝙩𝙞𝙢𝙚-𝙩𝙤-𝙥𝙚𝙖𝙠
Incluso puede aproximarse a índices de autoregulación cerebral sin catéter invasivo 🎯.
🎯🧠 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙛𝙞𝙣𝙖𝙡: 𝙚𝙡 𝙛𝙪𝙩𝙪𝙧𝙤 𝙣𝙤 𝙚𝙨 “𝙋𝙄𝘾 > 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡”, 𝙨𝙞𝙣𝙤 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙤𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙙𝙖 🔥
Pacientes con 𝙋𝙄𝘾 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙖 𝙣𝙤𝙧𝙢𝙖𝙡 pero con:
⚠️ 𝙋𝟮/𝙋𝟭 𝙖𝙣𝙤𝙧𝙢𝙖𝙡
⚠️ 𝙖𝙢𝙥𝙡𝙞𝙩𝙪𝙙 𝙖𝙡𝙩𝙖
⚠️ 𝙋𝙎𝙄 𝙖𝙡𝙩𝙚𝙧𝙖𝙙𝙤
podrían ya tener 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙞𝙖𝙣𝙘𝙚 𝙙𝙚𝙩𝙚𝙧𝙞𝙤𝙧𝙖𝙙𝙖 y beneficiarse de intervenciones tempranas (posición, sedación, drenaje, etc.) 🛏️💉💧.
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Signos Ecocardiográficos de Taponamiento Cardíaco. 🫀💢💦
🔴Colapso sistólico de la AD: se observa mejor en las ventanas A4C y subcostal, durante la sístole. El colapso de la AD comienza a manifestarse cuando la presión intrapericárdica es mayor que en la AD. Esto se presenta antes que los cambios hemodinámicos que causan colapso (es el signo mas precoz de taponamiento). Cuando la presión intrapericárdica es elevada, la pared de la AD permanece colapsada durante toda la sístole ventricular. Este es un hallazgo específico en el taponamiento cardíaco. 💥
🔴Colapso diastólico del VD: puede ser evaluado por múltiples ventanas. El modo M muestra una "depresión" característica de la pared libre del VD durante la diástole. Esto ocurre cuando la presión intrapericárdica excede a la presión del VD. Este es un hallazgo sensible y específico del taponamiento cardíaco. 💥
Omission Bias en la UCI
No actuar, es tan malo como actuar mal.
-Catéteres que ya no se necesitan pero nadie retira
-Pacientes listos para extubar que siguen intubados
-BNP que se sigue midiendo sin indicación real
Si algo ya está puesto, el cerebro busca justificaciones para dejarlo, en lugar de preguntarse si realmente ll necesita.
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⚖️Equilibrio de los líquidos 💧💧 en la insuficiencia cardíaca💥🫀
💧💧Los agentes inotrópicos positivos, especialmente dobutamina, mejora del gasto cardíaco pero no se asocia con un aumento del flujo sanguíneo renal.
🧂Sin embargo, la diuresis y la excreción renal de sodio aumentan probablemente debido a la disminución mediada por dobutamina en la activación reducida renal y sistémica del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
💧La resistencia a los diuréticos ocurre comúnmente en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada.🫀 Sin embargo, la falta de resolución de la sobrecarga de líquidos a pesar de las altas dosis de diuréticos de asa debe alertar sobre la presencia de un estado de gasto cardíaco bajo.
🫀💧El soporte circulatorio mecánico con dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo determinó la contribución del bajo gasto cardíaco a la resistencia a los diuréticos y la patogenia y progresión de la enfermedad renal en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
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Por qué y cómo medir el acoplamiento ventriculo-arterial izquierdo 🫀en estados hemodinámicos rápidamente alterados.🩸
➡️Acoplamiento ventrículo-arterial izquierdo en estados hemodinámicos rápidamente cambiantes.
🎯El objetivo hemodinámico real no es subir la presión arterial sino restaurar el acoplamiento.🤓
⏺️Un paciente hipotenso puede mejorar su repndimiento cardíaco si se corrige el desacoplamiento incluso sin grandes cambios en la presión arterial media.🫀
🫀El acoplamiento ventrículo-arterial (VA coupling) describe la interacción dinámica entre la contractilidad ventricular izquierda y la carga arterial sistémica. Este concepto integra fisiología cardíaca y vascular medipante la relación entre la elastancia ventricular telesistólica (Ees) y la elastancia arterial efectiva (Ea).
🫀En el paciente crítico: En el choque séptico, cardiogénico, post-cirugía cardíaca, ECMO o ventilación mecánica ➡️ el sistema cardiovascular experimenta cambios hemodinámicos rápidos, por lo que el análisis del acoplamiento VA permite comprender si el corazón está trabajando de manera eficiente frente a la carga vascular.
📖El modelo clásico deriva del análisis presión-volumen del ventrículo izquierdo.
🪔Relación fundamental
▪️VA coupling = Ea /Ees
🤓☝🏻Ees (End-systolic elastance)
▪️Representa la contractilidad intrínseca del ventrículo izquierdo🫀
➡️Se obtiene de la pendiente de la ESPVR (End-Systolic Pressure-Volume Relationship)
➡️Es relativamente independiente de la precarga y poscarga
🤓☝🏻Ea (Effective arterial elastance)
▪️Representa la carga arterial global
📖Integra múltiples componentes:
▪️Resistencia vascular sistémica
▪️Impedancia arterial
▪️Compliance arterial
▪️Presión arterial
Ea = ESP/SV
▪️ESP ≈ 0.9 × presión sistólica arterial
▪️SV = volumen sistólico
🎯Significado fisiológico del acoplamiento🫀
↘️Relación Ea/Ees:
●≈ 0.5 – 1.0 Acoplamiento óptimo Máxima eficiencia energética
● > 1 Desacoplamiento por aumento de poscarga o depresión ventricular Bajo volumen sistólico
● < 0.5 Contractilidad excesiva respecto a carga arterial Mayor gasto energético.
🔴En condiciones normales el sistema cardiovascular se mantiene cerca del punto de máxima eficiencia energética (~0.6–0.8).
⚕️En condiciones normales el sistema cardiovascular se mantiene cerca del punto de máxima eficiencia energética (~0.6–0.8).🛜
🔰Relevancia en estados hemodinámicos dinámicos🔰
💠1. Choque séptico
↓ Ea por vasodilatación
↓ Ees por miocardiopatía séptica
→ desacoplamiento dinámico
💠2. Choque cardiogénico
↓ Ees marcado
Ea relativamente alto
→ Ea/Ees elevado (>1.5–2)
💠3. Ventilación mecánica:
▪︎Cambios en precarga
▪︎Cambios en poscarga pulmonar y sistémica
💠ECMO o asistencia circulatoria
Cambios abruptos en poscarga ventricular
▪️1. Determinar si el problema es ventricular o vascular
Hipotensión con bajo gasto puede deberse a: Depresión ventricular (↓Ees) , exceso de poscarga (↑Ea)
▪️2. Guiar terapia vasoactiva
El efecto de fármacos puede interpretarse con el acoplamiento:
🔰Fármacos:
Norepinefrina ↑ Ea
Dobutamina ↑ Ees
Milrinona ↑ Ees + ↓ Ea
🎯La meta es restaurar un Ea/Ees cercano a 1.
▪️3. Optimizar eficiencia cardiovascular. El apcoplamiento determina: Consumo miocárdico de oxígeno, eficiencia mecánica, producción de trabajo cardíaco🫀
📖¿Cómo medirlo en la práctica clínica?
1. Método invasivo clásico (presión-volumen)
▪️Catéter conductancia ventricular
▪️Análisis presión-volumen con oclusión vena cava
Esto 0ermite calcular:
▪️ESPVR
▪️Ees real
Pero no es práctico en UCI.
2. Estimación clínica simplificada
▪️Método más utilizado:
Calcular Ea.
PAS = presión arterial sistólica
SV = volumen sistólico (eco o monitor hemodinámico)
🎯El objetivo hemodinámico real no es subir la presión arterial sino restaurar el acoplamiento.
🫀Un paciente hipotenso puede mejorar su rendimiento cardíaco si se corrige el desacoplamiento incluso sin grandes cambios en la presión arterial media.
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⏱️ Complicaciones por fases: 1er mes domina el fallo primario del injerto; después, rechazo e infecciones oportunistas; a largo plazo, enfermedad vascular del injerto y más neoplasias por inmunosupresión crónica.
💊 El gran reto es ajustar la inmunosupresión (corticoides, tacrolimus y micofenolato) sin pasarse ni quedarse corto; la biopsia endomiocárdica sigue siendo el “gold standard”, pero es invasiva y con limitaciones.
🫁 Donación en asistolia controlada: ya supone ~30% de las donaciones en España y explica buena parte del aumento de trasplantes; retirada de soporte en quirófano y certificación tras 5 min de parada cardiaca.
🧬 Revolución en el rechazo: el DNA libre circulante del donante en sangre del receptor correlaciona estrechamente con rechazo y tiene altísimo valor predictivo negativo → si está bajo, el riesgo es casi nulo y se pueden evitar biopsias innecesarias.