Alexandra

[SATI @SATIarg]

📢 Webinar: "El proceso de donación en pediatría?"

📆 VIERNES 24 - 07, 19:00 hs. Transmisión en vivo por nuestras redes:
🔗https://t.co/fcan0CLMAd
🔗https://t.co/KBAWCh0hO7
🔗https://t.co/QTF8pXOHDP

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Prone positioning in ARDS

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Coagulopathy in obstetric bleeding: a narrative review and comparison with trauma-induced coagulopathy

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫀Efectos cardiovasculares de la hipertensión intraabdominal 💥y el síndrome de compartimento abdominal, destacando su impacto en la función cardiovascular y las estrategias de monitoreo y tratamiento.🫀☝🏻🤓
🔰No toda hipotensión responde a volumen… algunas veces el problema es que el corazón está atrapado por el abdomen.🫀
▪️Hatem Soliman. Prashant Nasa, Manu Malbrain.
📝Notas cafeteras ☕️
👩🏻‍⚕️☕️La hipertensión intraabdominal debe reconocerse como una alteración cardiovascular sistémica. ◾️La evaluación debe integrar presión abdominal, función ventricular, congestión venosa, ventilación mecánica y perfusión tisular.
🔰La hipertensión intraabdominal (IAH) y el síndrome compartimental abdominal (SCA) representan entidades fisiopatológicas críticas que afectan de manera directa la hemodinamia, la perfusión orgánica y la mortalidad en pacientes de UCI.
☝🏻🤓Los incrementos modestos de presión intraabdominal (PIA ≥12 mmHg) generan deterioros significativos en la función cardiovascular, especialmente en pacientes con sepsis, trauma, pancreatitis, obesidad y estados de choque.🫀
↪️FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR DE LA IAH
🫀La PIA elevada ejerce efectos mecánicos y hemodinámicos profundos:
🔰Efectos en el retorno venoso y precarga
⬆️La elevación de la PIA comprime la vena cava inferior → reduce el retorno venoso.🫀📉
➡️▪️Disminuye el llenado del ventrículo derecho y la presión transdiastólica ventricular.
➡️▪️Se genera un estado de hipovolemia relativa, aun con volumen intravascular normal.
➡️ Los resultados son negativos a interpretación de variables de precarga (PVC, PAD, presión venosa femoral).🫀
🔰Función del ventrículo derecho
➡️▪️El aumento de presión intratorácica secundaria a la IAH incrementa la carga del VD.
➡️▪️Se observa mayor resistencia vascular pulmonar (RVP) → disfunción del VD, especialmente en pacientes ventilados.
➡️▪️Mecanismos: elevación diafragmática, colapso microvascular pulmonar y aumento del espacio muerto.
🔰Función del ventrículo izquierdo
➡️▪️La reducción de la precarga y del llenado compromete el volumen sistólico.
➡️▪️Aumenta la postcarga del VI debido a compresión de la aorta abdominal y aumento de RVS.
➡️▪️El gasto cardiaco cae de manera proporcional al grado de IAH.
➡️▪️La IAH modula negativamente la hemodinámica coronaria, reduciendo la perfusión subendocárdica.
🔰CAMBIOS HEMODINÁMICOS CLAVE
🫀 Aumento de la presión intratorácica
➡️▪️La transmisión de la PIA hacia el tórax eleva la presión pleural y transpulmonar.
➡️▪️Falsos incrementos de la PVC y PAD → no interpretar estas presiones como verdadera precarga.⚠️
⚠️Reducción del gasto cardiaco
Disminuido por:
▪️↓ retorno venoso
▪️↓ compliance cardiaca
▪️↑ postcarga
🔰Compromiso coronario
➡️▪️Se observa caída progresiva de CI conforme la PIA supera 15–20 mmHg.
🔰Efecto sobre la presión arterial y perfusión
➡️▪️La PAM puede mantenerse o disminuir según estado basal.
➡️▪️Se compromete la presión de perfusión abdominal (PPA = PAM – PIA).
🫀Objetivo clínico: PPA ≥ 60 mmHg.
🔰INTERACCIÓN ENTRE IAH Y VENTILACIÓN MECÁNICA🫁?
➡️▪️La VM, especialmente con PEEP alta, potencia los efectos adversos de la IAH:
🔹️Mayor impedimento al retorno venoso.
🔹️Mayor RVP → disfunción del VD.
🔹️Elevación adicional de la presión intratorácica.
➡️▪️La combinación de IAH + VM se asocia a:
🔹️Mayor riesgo de shock refractario.
🔹️Hipoperfusión renal.
➡️▪️Incremento de lactato y disfunción multiorgánica.
🔰INTERACCIÓN IAH – MICROVASCULATURA – PERFUSIÓN
🔹️La IAH afecta la coherencia hemodinámica:
➡️▪️A nivel microvascular
🔹️Compresión capilar → disminución del flujo nutricional.
🔹️Mayor heterogeneidad de perfusión.
🔹️Aumento de la extravasación y edema visceral.
🔰En la perfusión de órganos diana
🔹️Riñón: disminución del flujo cortical, caída del filtrado glomerular.
🔹️Corazón: reducción de la perfusión coronaria diastólica.
🔹️Intestino: isquemia submucosa → translocación bacteriana.
🔹️Hígado: flujo portal reducido y mayor congestión.👇🏽👇🏽

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

Should I Target the Blood Pressure from the Arterial Line or the Cuff? A Practical Approach for Dealing with Widely Discordant Measurements

https://t.co/JKgcYjlUQ5

Join us to read 1 paper per day

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🫪Renal congestion: the forgotten driver of AKI in the ICU?

For years, acute kidney injury (AKI) in critically ill patients has been explained primarily by hypotension, inflammation, or nephrotoxins. This review reminds us that another mechanism deserves equal attention: renal venous congestion.

The kidney depends not only on adequate arterial pressure but also on effective venous drainage. When central venous pressure rises because of right ventricular dysfunction, fluid overload, high PEEP, or intra abdominal hypertension, pressure is transmitted backwards into the renal veins. This increases interstitial and Bowman's capsule pressure, reducing the filtration gradient even when mean arterial pressure appears acceptable. The result is a fall in glomerular filtration rate despite apparently preserved systemic hemodynamics.

The review proposes the concept of renal congestion syndrome as a pathophysiological construct rather than a validated clinical diagnosis. Current evidence suggests that congestion is common, frequently overlooked, and potentially reversible, but prospective interventional studies are still lacking.

For intensivists, this has important bedside implications. AKI assessment should extend beyond serum creatinine and urine output. A multimodal evaluation including cumulative fluid balance, right ventricular function, central venous pressure trends, intra abdominal pressure, and venous Doppler ultrasound, particularly the VExUS score, may identify patients in whom congestion contributes to renal dysfunction. Mean perfusion pressure, calculated as MAP minus CVP, may better reflect renal perfusion than MAP alone.

Management also shifts from simply giving or removing fluids. After the initial resuscitation phase, the focus should be on fluid stewardship, individualized decongestion, optimization of right heart function, careful ventilator management, and correction of reversible factors that increase venous pressure while maintaining adequate organ perfusion.

The most important message is conceptual. Not every AKI in the ICU is caused by insufficient arterial flow. Sometimes the kidney is injured because blood cannot leave it efficiently. Recognizing this distinction may fundamentally change how we monitor hemodynamics and manage fluid therapy in critically ill patients.

Reference 📚

Orieux, A., Boyer, A., Lautrette, A., Klouche, K., Bitker, L., & the KIRST Collaborative Group. (2026). Renal congestion syndrome in critically ill patients: A neglected mechanism of acute kidney injury. A narrative review. Annals of Intensive Care, 16, 100083. https://t.co/GKNBnVHAGb

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Drug Removal by Hemoadsorption

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Basic Mechanisms of Hemoadsorption: Incumbency for Better Clinical Utility

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Computed tomography signs of intracranial hypertension: what intensivists should know

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

📈🫁Uso de la Forma de Onda en el Ventilador Mecánico para Entender la Fisiología Pulmonar

🔰📚Intensive Care Med

https://t.co/fuRM4YGTPy

Enlace a Artículo Completo✅🆓👇🏻
https://t.co/xumUMHaxVK

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Rethinking ejection fraction for anesthesiologists: a narrative review

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Our latest blog is out - Why Physiology Is Never Enough: The Siren Song of Critical Care

https://t.co/LRfL6ESnrQ

[Diplomado TRRC @DiplomadoTrrc]

En esta sesión abordamos el tema de membranas en TRRC, revisando sus materiales, desempeño, eficiencia, permeabilidad hidráulica, selectividad y biocompatibilidad.

🌐 https://t.co/oYeZLbDF1N

📩 [email protected]

#DiplomadoTRRC #TRRC #MembranasenTRRC

[Cápsulas De Medicina Crítica @capsulas_de]

Método de Stewart (enfoque físico químico del estado ácido base)…

Fuente: Acid-Base Status in Critically Ill Patients: Physicochemical vs. Traditional Approach. J Clin Med. (2025).

Cápsula 695.
https://t.co/ozC8kaasHZ

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

☝🏻🤓Uso del enfoque de Guyton para el control del gasto cardíaco en el manejo clínico de líquidos
📚Basado en: Sheldon Magder. Annals of Intensive Care (2024).
☝🏻🤓Teboul revolucionó la reanimación al demostrar que la pregunta correcta NO es:
❌️¿Está hipovolémico?"
sino...
✅️¿Aumentará el volumen sistólico si administramos líquidos?💧💧💧
👩🏻‍⚕️🧑🏻‍⚕️No toda hipotensión es hipovolemia.
☕ La reanimación moderna no consiste en dar más líquidos, sino en comprender la fisiología que limita el gasto cardíaco de cada paciente.‼️
☕ Los líquidos aumentan el retorno venoso, pero no reparan un corazón que no puede bombear.
🔎El artículo de Sheldon Magder propone regresar a la fisiología clásica de Arthur Guyton para responder una de las preguntas más importantes en medicina crítica:
☝🏻🤓 ¿Cuándo un paciente realmente necesita líquidos y cuándo los líquidos empeorarán su estado?
➡️El autor enfatiza que la administración de líquidos💧 no debe basarse únicamente en hipotensión o taquicardia, sino en comprender la interacción entre:
✳️Retorno venoso (Venous Return, VR).
✳️Función cardíaca (Cardiac Function).
🔴El punto donde ambas curvas se intersectan determina:
🔺️Gasto cardíaco.
🔺️Presión auricular derecha (RAP/CVP).
🔺️Estado hemodinámico del paciente.
☝🏻🤓La reanimación con líquidos ha evolucionado desde una estrategia basada en "corregir la hipotensión" hacia una medicina de precisión cuyo objetivo es optimizar la perfusión✅️ tisular minimizando el daño por sobrecarga de líquidos. Para lograrlo, es indispensable integrar tres perspectivas complementarias:
●🔴Guyton y Magder: Comprender la fisiología del retorno venoso.
●🔴Teboul y Monnet: identificar si el paciente responderá a líquidos.
●🔴Glenn Hernández: determinar si esa respuesta realmente mejorará la perfusión tisular.
🔺️🫀Conceptos fisiológicos fundamentales▪︎▪︎▪︎▪︎
1. El gasto cardíaco depende de dos sistemas
▪️Guyton describe que el gasto cardíaco está determinado por:
🔹️A. Lo que llega al corazón
Es decir:
🔸️Retorno venoso
🔸️Volumen estresado
🔸️Presión media de llenado sistémico (Pmsf)
🔸️Resistencia al retorno venoso
B. Lo que el corazón puede bombear
🔹️Depende de:Contractilidad
Frecuencia cardíaca,Poscarga
Función ventricular derecha e izquierda🫀
↪️La circulación funciona únicamente cuando ambos sistemas están acoplados.
☝🏻🤓La importancia de la presión auricular derecha (RAP)
➡️Magder rescata un concepto frecuentemente olvidado:
💠 La RAP no es un indicador de volumen; es un indicador del equilibrio entre el retorno venoso y la capacidad de bombeo del corazón.
💠Por ello, interpretar la presión venosa central (PVC) de forma aislada puede conducir a errores clínicos.
☝🏻🤓¿Qué ocurre cuando administramos líquidos?💧💧💧
☝🏻🤓Los líquidos aumentan principalmente:
💧Volumen estresado
💧Pmsf
💧Gradiente para el retorno venoso
🔎Como consecuencia:
↑ retorno venoso
😵‍💫pero...Solo aumentará el gasto cardíaco si el corazón puede aceptar ese incremento.‼️
🔰Si el corazón está en la parte plana de la curva de Frank-Starling:
🔹️Aumentará la RAP
🔹️Aumentará la congestión
🫀NO aumentará el gasto cardíaco.
☝🏻🤓Interpretación clínica de Guyton‼️
1️⃣Gasto cardíaco bajo + RAP baja
🔴Sugiere:
✳️Problema de retorno venoso
Ej: Hipovolemia, Vasodilatación séptica, Anestesia neuroaxial
Hemorragia🩸🩸
⚗️Tratamiento:
✅ Líquidos.
2️⃣Gasto cardíaco bajo + RAP elevada
Sugiere:Problema de bomba.
Ej: Choque cardiogénico,
Disfunción VD, Miocardiopatía séptica, Hipertensión pulmonar🫁
⚗️Tx: Inotrópicos
💧Descongestión
🩸Disminuir poscarga
❌️No más líquidos.
🔰Volumen estresado y no estresado
🔎Magder enfatiza que:
☝🏻🤓Todo el volumen intravascular no participa en generar flujo.‼️
➡️Existe:Volumen no estresado
NO⚠️ genera presión.
➡️Volumen estresado
☝🏻🤓Es el responsable de generar:
✅️Presión media de llenado sistémico
✅️Retorno venoso
✅️Gasto cardíaco.
☝🏻🤓Por ello:👇🏽

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

💉🫁Agentes Inductores para la Intubación Traqueal en Pacientes Críticos

🔰📚Critical Care Medicine

DOI: 10.1097/CCM.0000000000006506

Enlace a Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/rPEDXf5xvO

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🧠 Brain Death Is More Complicated Than We think 🤔

Brain death determination is one of the most consequential diagnoses in medicine.

Yet a growing body of evidence reminds us that pharmacology matters.

A recent multidisciplinary review in Critical Care highlights how sedatives, intoxications, hypothermia, obesity, prolonged infusions, and multiorgan failure can profoundly alter drug clearance and potentially confound neurologic assessment.

Several practical lessons emerge for intensivists and neurocritical care teams.

• The traditional concept of waiting five elimination half-lives may be insufficient in overdose scenarios or critical illness.

• Therapeutic hypothermia significantly delays drug metabolism. Midazolam, fentanyl, propofol, and barbiturates may persist much longer than expected.

• Context-sensitive half-life matters. Propofol administered for prolonged periods can exhibit effective half-lives extending to 33–72 hours.

• Obesity increases the volume of distribution of lipophilic drugs, creating adipose reservoirs that prolong central nervous system exposure.

• Renal and hepatic dysfunction further complicate prediction of drug elimination.

• Routine toxicology screening remains incomplete and may fail to detect fentanyl, baclofen, clonazepam, synthetic opioids, or active metabolites.

Perhaps the most sobering message is that ancillary testing is not infallible.

Cases have been described in which patients demonstrated absent cerebral perfusion on imaging yet ultimately recovered neurologic function after profound intoxication.

Brain death determination therefore remains fundamentally multidisciplinary, requiring close collaboration among intensivists, neurologists, pharmacists, and toxicologists.

In an era of increasingly complex critical illness, understanding pharmacokinetics may become just as important as understanding neuroanatomy.

When the diagnosis is irreversible and carries profound ethical, legal, and societal implications, certainty matters.

Not every absent reflex reflects irreversible brain injury.

Sometimes, it reflects pharmacology.

Reference 📚

Farrokh S, Cook A, Feldman R, George P, Sarwal A, Mirski M, Shah V. Pharmacologic and toxicologic confounders in brain death determination: a multidisciplinary guide. Critical Care. 2026;30:77. doi:10.1186/s13054-025-05833-6.

[Intensive Care Medicine @yourICM]

GCS: evolution & future celebrating 🎂 50 anniversary
🗺️ since introduction, GCS has been rapidly adopted into clinical practice due to its simplicity
🧠 bedrock of assessment of acute #TBI, its use expanded to any pts at risk of impaired consciousness
🔓https://t.co/ymVlqRY39P

[Cápsulas De Medicina Crítica @capsulas_de]

Liberación de terapia continua de reemplazo renal (CRRT).

Fuente: Liberation from continuous renal replacement therapy: a literature review and Delphi consensus on clinical practice. (Critical Care 2025).

Cápsula 694.
https://t.co/cwAtxn4ECX

[Mercanalis | Consultora @mercanalis]

Vamos TRI