Special Collection: These articles highlight recent research published in AJKD on developments in kidney transplantation and its impact on donors and recipients.
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Grandes referentes que dejan huella en las nuevas generaciones. Un honor recibir a la Dra. Carolina Romo en nuestra unidad. Gracias por compartir su experiencia en Trasplante renal con nuestros residentes.
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Hoy inicia la segunda edición del Fellowship de GlomConILA 🌎
Nefrólogos de toda Ibero-latinoamérica conectados por una misma pasión: las enfermedad glomerulares, el aprendizaje colaborativo y la excelencia académica.
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¿Qué hacer con los fármacos cardiovasculares cuando cae la TFG?
📌Continuar iRAAS TFGe<30 es seguro
📌iRAAS+ARMne+ (ISGLT2): ⬇️Riesgo de HiperK
📌Debemos aposter por dosificar más no retirar
📌Los trasplantados aún en investigación
CKJ Enero 26
https:/doi.org/10.1093/ckj/sfaf354
Enfermedad arterial periférica, hoy en New England Journal of Medicine (2026). Puntos clave:
🔴 No esperes siempre la "claudicación clásica" (90% de los pacientes son asintomáticos o atípicos). El estándar diagnóstico es un Índice Tobillo-Brazo (ITB) < 0.90. Diabetes o ERC puede dar falsos negativos.
🔴 El objetivo principal es reducir el riesgo cardiovascular. Las guías recomiendan: Estatina de alta intensidad, control de PA (<130/80 mmHg) y terapia antitrombótica (Monoterapia antiplaquetaria +- Rivaroxabán).
🔴 Ejercicio supervisado es superior a la revascularización endovascular femoropoplítea y a los fármacos, logrando una ganancia media de +180 metros de caminata. El ejercicio en casa es útil solo si es estructurado e induce síntomas isquémicos ("caminar hasta el dolor").
🔴 La cirugía o terapia endovascular para la claudicación intermitente se reserva para síntomas limitantes refractarios a ejercicio y tratamiento médico óptimo.
Vamos a trabajar en las actualizaciones.
🧬 Nefritis Lúpica en 2026: actualización de las guías KDIGO, EULAR y ACR
¡Con visión conjunta nefro–reuma y ponentes de referencia nacional!
📅 18 de febrero
⏰ 18:00 horas
💻 Online
👉 Inscripción abierta
SGOT (AST) in Liver Function Tests: Clinical Significance
(CME INDIA)
Serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT), now termed aminotransferase (AST), is a transaminase enzyme present in both the cytosol and mitochondria of hepatocytes and in high concentrations in cardiac muscle, skeletal muscle, kidney, brain, and red blood cells. Hence, AST is a sensitive but relatively non-specific marker of hepatocellular injury.
AST elevation reflects cellular necrosis or membrane leakage but does not exclusively indicate hepatic origin.
Degree of Elevation – Diagnostic Implications
• Mild elevation (≤2–3 × ULN)
Seen in MASLD, alcohol use, chronic viral hepatitis, hypothyroidism, statin therapy, strenuous exercise, and muscle disorders.
• Moderate elevation (3–10 × ULN)
Suggests acute viral hepatitis, autoimmune hepatitis, evolving ischemic hepatitis, or significant drug-induced liver injury.
• Marked elevation (>10–20 × ULN)
Classically seen in ischemic (shock) liver, acetaminophen toxicity, acute viral hepatitis, severe autoimmune hepatitis, and massive hepatic necrosis.
AST vs ALT – De Ritis Ratio (AST/ALT)
This ratio provides crucial etiologic clues:
• AST/ALT <1 → MASLD, viral hepatitis (ALT predominant)
• AST/ALT >1 → Advanced fibrosis or cirrhosis
• AST/ALT ≥2 → Strongly suggestive of alcohol-associated liver disease (mitochondrial AST release)
• Very high AST with modest ALT → Ischemic injury, muscle breakdown, or hemolysis
Extra-Hepatic Causes of Raised AST (Key Pitfall)
Because AST is widely distributed:
• Myocardial infarction
• Myositis, rhabdomyolysis, strenuous exercise
• Hemolysis
• Hypothyroidism
• Macro-AST (benign persistent elevation)
Always correlate with:
ALT
CK / LDH
Clinical context
Important Clinical Pearls
• AST is less liver-specific than ALT and should never be interpreted in isolation.
• Mitochondrial AST predominance explains high AST in alcoholic liver disease.
• Rising AST with falling ALT may indicate progression to advanced fibrosis or cirrhosis.
• Normal AST does not exclude chronic liver disease.
• Disproportionately high AST with normal bilirubin may point to muscle or cardiac pathology rather than liver disease.
Interpretation in the Present LFT Context
Reported SGOT (AST): 51.6 U/L (mild elevation)
With:
Normal ALT (29.5 U/L)
Predominantly indirect hyperbilirubinaemia
Normal ALP
This pattern suggests: • Mild hepatocellular stress, or
• Non-hepatic AST source, or
• Early/resolving hepatic injury
Alcohol use, muscle injury, hemolysis, or Gilbert’s syndrome with intercurrent stress should be considered.
Take-Home Message
AST is a sensitive but non-specific marker of hepatocellular injury. Its greatest diagnostic value lies in interpretation alongside ALT and the AST/ALT ratio, which provides powerful clues to alcohol-related disease, fibrosis, and ischemic injury.
Enfermedad arterial periférica (EAP / PAD) – 2025
🔹 ¿Qué es?
🩺Es la obstrucción de arterias de miembros inferiores, principalmente por aterosclerosis y trombosis.
🔹 Fisiopatología: estenosis arterial + disfunción endotelial y microvascular → ↓ perfusión con el ejercicio → claudicación; progresión a isquemia crítica (CLTI) o isquemia aguda.
🔹 Dx: índice tobillo-brazo (ITB ≤0.90). Si arterias no compresibles (DM/ERCA): índice dedo-brazo. US Doppler 1ª línea; CTA/MRA para plan terapéutico.
🔹 Tx: tratamiento médico óptimo (antiagregantes, estatinas intensivas, control TA y DM) + ejercicio supervisado o domiciliario. Revascularización si claudicación refractaria o CLTI/ALI.
🔹 Novedades: fuerte evidencia de GLP-1 RA y iSGLT2 ↓ eventos CV y de extremidad; ejercicio domiciliario ya es 1ª línea; enfoque multidisciplinario vascular.
📚 Nature Reviews Disease Primers. 2025;11:68. doi:10.1038/s41572-025-00651-0
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Dr. Joshuan J. Barboza
@joshuanj_barboza
La hipertensión arterial resistente se observa en el 10% de los hipertensos; en estos casos, espironolactona, comparado a amiloride, ambos ↓14mmHg sistólica, sin diferencia entre ellos, con los mismos eventos adversos
En ensayo clínico
JAMA 2025
doi:10.1001/jama.2025.5129