Una nueva clasificación para la comunicación interventricular perimembranosa. 🤔🧐🫀💥
🔷️El cierre percutáneo de la CIV perimembranoso ya alcanza tasas de éxito >95%, pero no todos los defectos son iguales. Comprender la anatomía tridimensional es mucho más importante que medir únicamente el diámetro del defecto.🧐🎯
🔷️Se proponen una nueva clasificación anatómica en 7 tipos, basada en la dirección de extensión del defecto, permitiendo anticipar complicaciones y seleccionar el dispositivo más adecuado. 👨⚕️🔎✔️
1️⃣: Central (perimembranoso puro) ➡️Defecto pequeño. ➡️ Cercano a la válvula aórtica. ➡️ Preferir dispositivos pequeños y flexibles.
2️⃣: Extensión superior-anterior ➡️Mayor riesgo de prolapso e insuficiencia aórtica. ➡️ Requiere dispositivos que minimicen el contacto con la válvula aórtica.
3️⃣: Extensión superior-posterior ➡️Puede asociarse con cortocircuito tipo Gerbode (VI→AD). ➡️ Anatomía más compleja.
4️⃣: Extensión inferior-anterior ➡️Generalmente apto para cierre percutáneo. ➡️ Debe vigilarse el riesgo de lesión de la rama izquierda.
5️⃣: Extensión inferior-posterior ➡️Muy próximo al sistema de conducción. ➡️ Mayor riesgo de bloqueo AV y alteraciones de la válvula tricúspide.
6️⃣: Tipo confluente ➡️Presenta múltiples extensiones anatómicas. ➡️ Frecuentemente requiere más de un dispositivo.
7️⃣: Tipo complejo ➡️Compromete simultáneamente el septo membranoso y el septo de salida. ➡️ Es el más desafiante para el intervencionista.
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❤️🩹Segunda definición universal de falla cardiaca
✅ La IC sigue siendo un SÍNDROME CLÍNICO
✔️Se mantienen las etapas de la insuficiencia cardiaca ( ABCD)
✔️ Más importancia en la pre HF
📚 3 categorías por fracción de expulsión:
Reducida/preservada/mejorada ( que mejorada no equivale a curación! )
3️⃣ trayectorias: mejoría,remisión y recuperación
🙅♂️ worsening HF : empeoramiento de la enfermedad y NO REQUIERE Hospitalización para ser Dx
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🧵 HILO (1/4)
💉❤️ Los agonistas del receptor GLP-1 han evolucionado mucho más allá del control glucémico.
Una nueva revisión en Circulation Research analiza cómo estos fármacos actuan en mecanismos implicados en la enfermedad cardiovascular.
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Miocardiopatía Arritmogénica. 🫀💥
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🔺️ Es una de las principales causas de muerte súbita en jóvenes y atletas. Se caracteriza por reemplazo fibrograso o fibrótico del miocardio, generando un sustrato altamente arritmogénico.❤️🩹
🔺️ 50-60% de los pacientes tienen una variante genética identificable. Los genes más frecuentes incluyen PKP2, DSP, DSG2, DSC2, JUP, FLNC, PLN y TMEM43. 🧬
🔺️ La RM cardíaca y el EKG siguen siendo pilares diagnósticos (Task Force Criteria). 📝
🔺️ La estratificación de riesgo arrítmico es importante➡️ El ARVC Risk Calculator integra edad, sexo, síncope, TV no sostenida, carga de extrasístoles, inversión de ondas T y FEVD para estimar riesgo de arritmias ventriculares a 5 años. 🔎📈☠️
🔺️ El ejercicio de resistencia acelera la progresión de la enfermedad y aumenta el riesgo arrítmico. 🚫🏃♂️
🔺️ Los B-bloqueadores son la terapia farmacológica de primera línea. La flecainida ha demostrado ser una alternativa segura y eficaz. DAI en riesgo alto.⚡️⚠️
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