Junichi Ikenouchi 池ノ内順一

Running a lab at Kyushu University, studying how membrane abnormalities are linked to diseases. 九州大学医学部で、細胞膜の異常と疾患との関わりを研究する研究室を主宰しています。大学院生を募集中です。研究室見学も歓迎します。

[【公式】九州大学大学院医学研究院 / 大学院医学系学府 / 医学部 @kyudaiigaku_pr]

令和８年度大学院説明会の開催について
九州大学医学研究院・生体防御医学研究所　大学院生（修士・博士課程）募集及び説明会
https://t.co/IJOiOKvEvo

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

Our work has been published in PNAS.

We identified a previously unrecognized membrane structure formed at the base of expanding blebs, which we named the “sub-bleb invagination (SBI).”

https://t.co/us4Fk9xU1B

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

本研究を中心となって推進したのは、大学院生の前川悠輝さんです。
本研究を進めるにあたり、多大なご協力をいただいた東京大学の吉井紗織先生、水島昇先生に深く感謝申し上げます。
本研究は、細胞膜の力学と膜タンパク質配置が密接に連動していることを示す、新しい膜制御原理を提示するものです。

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

私たちの新しい研究成果がPNASに掲載されました。

細胞が「ブレブ」と呼ばれる膜構造を急速に拡大する際、その根元に新しい膜陥入構造 “SBI (sub-bleb invagination)” が形成されることを発見しました。

論文：
https://t.co/us4Fk9xU1B

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

さらに、陥入した膜曲率を好むタンパク質を過剰に発現させると、ブレブ形成と細胞運動が抑制されることも分かりました。
これは膜タンパク質の空間配置そのものが、細胞運動の成立を支えていることを示唆しています。
がん細胞の浸潤・転移や免疫細胞の移動機構の理解にもつながることが期待されます。

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

We coined this mechanism CODE (CaMKII-based Osmotically-driven Deformation).
This work was spearheaded by Yuki Fujii, a 3rd-year PhD student,
and highlights CaMKII as a physical scaffold modulating cytoplasmic properties during blebbing.

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

We’re excited to share that our paper
“CaMKII nucleates an osmotic protein supercomplex to induce cellular bleb expansion”
has been published today in The EMBO Journal!
🔗 https://t.co/6kHkU3ySAJ

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

These CaMKII-based assemblies are excluded from actin meshwork and accumulate inside blebs,
creating a local protein concentration gradient.
With Dr. Yuji Sakai (Yokohama City University),
we show this gradient produces enough osmotic pressure to drive bleb expansion.

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

私たちはこの新しい原理を
CODE（CaMKII-based Osmotically-driven Deformation）
と名付けました。
本論文は、博士課程3年の藤井悠貴さんの仕事です。
CaMKIIを「リン酸化酵素」ではなく、細胞質の物性を制御する足場として捉える新しい視点を提示しています。

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

本日、私たちの論文
「CaMKII nucleates an osmotic protein supercomplex to induce cellular bleb expansion」
が The EMBO Journal に出版されました。
🔗 https://t.co/6kHkU3ySAJ
細胞の運動に関わるブレブを、「CaMKIIの発揮する浸透圧」の観点から捉え直した研究です。

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

この CaMKII 基盤の超複合体がブレブ内部に濃縮されることで、
タンパク質濃度差に由来する浸透圧が生じ、水の流入を駆動して膜を押し広げます。
この点は、横浜市立大学・境先生との共同による数理モデル解析で検証しました。

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

This study was led by Dr. Atsushi Matsumoto and Dr. Akihito Inoko, in collaboration with many colleagues. We thank all of our collaborators!

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

A new paper demonstrating that EMT-associated changes in lipid metabolism contribute to chemotherapy resistance in cancer cells has now been officially published as the Version of Record in eLife. https://t.co/o7ksUYVa5j

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

上皮間葉転換（EMT）に伴う脂質代謝の変化が、がん細胞の化学療法抵抗性に関与することを示した論文が、eLife に Version of Record として出版されました。本研究は、当研究室の松本助教と愛知医科大学の猪子先生を中心に多くの共同研究者との連携によって実現した成果です。https://t.co/o7ksUYVa5j

[Junichi Ikenouchi 池ノ内順一 @Ikenouchi_Lab]

Led by Dr. Kenji Matsuzawa (Kyushu Univ.) and Assoc. Prof. Makoto Suzuki (Hiroshima Univ.), we identified a novel molecular mechanism by which epithelial cells sense tensile forces from neighboring cells, and revealed its role in neural tube closure.
https://t.co/EFLE4utfvS