Idea simple pero útil : si un atleta veterano presenta VI dilatado, fibrosis septal y ausencia de dilatación del VD, debemos considerarlo fenotipo sospechoso de DCM e indicar seguimiento estrecho, posible estudio genético y cribado familiar.
Caso de paciente con Miocardiopatia Hipertrofica obstructiva que rompió la valva posterior por endocarditis. Perdió el SAM y desarrolló una IM que es opuesta a lo esperado por el SAM. Que les parece?
❗️No existe un límite para grosor del miocardio apical para diagnosticar una miocardiopatia hipertrofica apical
🔎La idea : definir un grosor máximo del apex en personas sanas
📍un grosor máximo apical de 5.2 a 5.6 mm/m2 define el límite de normalidad versus hipertrofia apical
📍el grosor apical y ajustado por tamaño corporal permite diagnosticar miocardiopatia hipertrofica con gran precisión
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Importante meta análisis sobre la predicción de muerte súbita y el realce tardío con gadolinio con CRMN(LGE) ..se me ocurren importantes cuestiones y fijar ideas:
•. Incluir LGE en las evaluaciones de la miocardiopatía hipertrofica mejora la predicción de muerte súbita
•Las guías clínicas deberían integrar la evaluación de LGE en el paciente con hipertrofica
•Evaluar LGE desde el principio ayudará a entender mejor el riesgo en la hipertrofica
•Se debería estudiar el balance coste-beneficio: La resonancia es útil, pero deberá usarse de forma eficiente debido a su coste y disponibilidad
Conclusión: La ausencia de LGE indica un bajo riesgo de muerte súbita, lo que ayuda a personalizar el tratamiento en pacientes con miocardiopatia hipertrofica
📢SIGNO DE BROCKENBROUGHT #EcoSignos
📌Miocardiopatia hipertrofica: Aumento de gradiente después de una extrasístole.
📌Disminución de la presión del pulso periférico.
📌Se genera por una larga diastole con aumento del flujo a eyección y del movimiento anterior sistólico.
Más allá de la distribución y cuantificación de realce tardío con gadolinio LGC ,la radiomica mediante el análisis de la distribución , texturas ,heterogenocidad de intensidades puede ser un predictor de riesgo en la Miocardiopatia hipertrofica..me gusta ..te lo leo ..en @ImagenCardiaca
Probablemente en nuestra rutina deberíamos integrar el eco de esfuerzo en el paciente asintomático con miocardiopatia hipertrofica : merece la pena leerlo
Estadios de progresión de la Miocardiopatía Hipertrófica. 🫀🔜💥
📍En 2012, Olivotto I. & Cols. Describieron 4 patrones de progresión de la MCH (estadios I-IV), que son en realidad una excelente descripción de lo que es usualmente la historia natural de ésta enfermedad.
1️⃣: Miocardiopatía Hipertrófica en fase no hipertrófica. Genotipo positivo pero aún no ha desarrollado el fenotipo.🧬🫀
2️⃣: Miocardiopatía Hipertrófica clásica. Desarrollo típico del fenotipo (VI hiperdinámico, FEVI >65%, hipertrofia regional y asimétrica, etc.). 75% de los 👥️ entrarán a este estadio. 🫀💢
3️⃣: Remodelación adversa. Modificaciones estructurales no favorables sobrepuestas al patrón clásico, consecuencia de un incremento en la fibrosis y depresión de la función sistólica (FEVI 55-60%). Sólo 15-20% de los 👥️ entrarán a éste estadio. 🫀💥
4️⃣: Disfunción excesiva ("burned out"❤️🔥). Deterioro importante de la FEVI (<50%), fibrosis importante y dilatación del VI con síndrome de insuficiencia cardíaca avanzada. Presente en 5% de 👥️. 🫀🔥
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Miocardiopatía Hipertrófica, propuesta para una nueva clasificación. 🫀🔥💯👌
✨️Excelente aporte y trabajo de mi maestro @galle_llamas 🙏🫀
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Movimiento Sistólico Anterior (SAM) en la Miocardiopatía Hipertrófica. 🫀💥
🔷️El SAM de la válvula mitral es un hallazgo clave en la MCH obstructiva. Durante la sístole, el velo anterior mitral se desplaza hacia el tracto de salida del VI, provocando obstrucción dinámica y, con frecuencia, insuficiencia mitral asociada (este movimiento anormal provoca una coaptación incompleta de las valvas mitrales y una insuficiencia mitral dirigida posteriormente).
🔷️Se acentúa con hipovolemia, taquicardia y aumento de la contrictilidad (🚫inotrópicos).
📍🏥 @HospitalCardio2
Miocardiopatía Hipertrófica No Obstructiva. 🧐🫀💢
🔷️La MCHno representa el 30-70% de los casos y, aunque no genera gradiente significativo en el TSVI, sí causa alta carga de síntomas: disnea, angina, FA, arritmias ventriculares e Ins. Cardíaca. 😮💨🫀💥
🔷️La MCHno tiene morbilidad relevante y riesgo de arritmias similar a la forma obstructiva. Su fisiopatología involucra hipercontractilidad sarcomérica, consumo energético elevado, fibrosis e isquemia microvascular.
🔷️Tratamiento 💊 sintomático, GDMT, inhibidores de miosina cardíaca (mavacamten, aficamten) ¿?👇🏻
✅️MAVERICK-HCM: pacientes con MCHno sintomáticos asignados a mavacamten➡️ reducción significativa de marcadores de estrés miocárdico (⤵️NT-proBNP, ⤵️troponina).👍🏻
⛔️Lo mas reciente: ODYSSEY-HCM➡️ no logró una mejoría significativa de síntomas o calidad de vida. 🤔🙅🏻♂️
State-Of-The-Art Review 2025 @JACCJournals 📄💯
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Miocardiopatía Hipertrófica: hallazgos en imagen multimodal. 🫀🧐⤵️
1️⃣El EcoTT sigue siendo la herramienta de primera línea. Permite evaluar grosor parietal (≥15 mm), función sistólica y diastólica, así como la presencia de obstrucción del tracto de salida (LVOTo). Sin embargo, puede subestimar fenotipos atípicos (apical, anterolateral) o tener limitaciones en la caracterización tisular. 🤔
2️⃣La RM cardíaca es clave cuando el eco es subóptimo o para mayor precisión. Detecta mejor la distribución de la hipertrofia y, sobre todo, permite identificar fibrosis miocárdica (realce tardío), presente en >50% de pacientes y asociada a mayor riesgo de muerte súbita (≥15% = +☠️). También permite evaluar strain y volumen extracelular. 🧮
3️⃣La TC cardíaca tiene un papel complementario, útil en la evaluación de arterias coronarias y en la planificación de intervenciones (terapia reducción septal).
*️⃣Otros hallazgos a considerar:
◾️La FEVI suele ser normal, pero valores <50% o incluso “bajo-normal” (50–55%) se asocian a peor pronóstico.
◾️El strain (SGL) detecta disfunción subclínica y mejora la estratificación de riesgo.
◾️La disfunción diastólica es central en la fisiopatología. Ningún parámetro aislado es suficiente: se requiere integración (E/e’, Vol. Auricular, TR, etc.). La aurícula izquierda (volumen y strain) emerge como marcador clave de severidad y riesgo (FA, IC).
◾️La LVOTo es un hallazgo fundamental (hasta 70%). Se define por gradiente ≥30 mmHg (≥50 mmHg = intervención). El mecanismo principal es el SAM por efecto Venturi. El Doppler continuo muestra perfil en “daga”. 🗡🫀
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✨️Nueva "clasificación de Llamas" para Miocardiopatía Hipertrófica.
⚠️Recientemente propuesta por mi maestro @galle_llamas en el #ESCCongress2023 🫀🔥💯👌
✅️Una forma más completa y pragmática de clasificar el amplio espectro de la MCH. Gran aporte de la Cardiología🇲🇽!
✍️🧐⤵️
🛠️ ECO SKILLS | Medición de la aorta
Las guías ESC 2024 y recomendaciones TAVI/TAVR enfatizan la estandarización para lograr mediciones reproducibles y precisas.
📏 Medir bien = mejores decisiones clínicas.
#SONECOM#ECOSKILLS#Aorta#Ecocardiografía
Eco🫀: Tiempo de Desaceleración de la onda E [TDE].
🔷️A medida que la sangre fluye a través de la VM, la presión disminuye en la AI y aumenta en el VI hasta que la delta de presión se vuelve 0 y el flujo se detiene. ⚖️↔️
🔷️Se puede demostrar que la velocidad de la onda E disminuye inversamente proporcional a la compliancia neta de la AI y el VI. Por lo tanto, cuanto más rígido sea el ventrículo, mas corto será el TDE. 📉🫀💢
🔷️La morfología de la onda E asume un rápido aumento y descenso con un TDE corto (<150 ms), y la onda A se atenúa a medida que la aurícula se contrae contra un ventrículo cada vez más rígido. Este patrón de llenado diastólico de grado III se asocia con un pronóstico adverso. ⚠️❤️🩹
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📌Fórmulas Ecocardiograficas para evaluar en la Hipertensión Pulmonar.
✍️🏻🧐🔎🫀💥🫁
🟦Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar [PSAP].
🔹️PSAP = 4 × (velocidad pico de regurgitación tricuspídea [VRT])² + PAD.
Donde: VRT se obtiene con Doppler continuo. PAD (presión de AD) se estima según tamaño y colapso de la VCI con la respiración.
🟦Presión de Enclavamiento Pulmonar [PCWP].
Fórmula de Nagueh:
🔹️PCWP ≈ 1.24 × (E/e′) + 1.9 mmHg.
Donde: E: Velocidad de flujo mitral en el llenado temprano; e′: Velocidad del movimiento tisular del anillo mitral (promedio o medial).
🟦Resistencia Vascular Pulmonar (PVR).
Fórmula de Abbas:
🔹️PVR (Wood units) = [(VRT ÷ ITV del TSVD) × 10] + 0.16
Donde: VRT: Velocidad pico de regurgitación tricuspídea (m/s); ITV del TSVD: Integral tiempo-velocidad del tracto de salida del ventrículo derecho (cm).
🟦Presión Arterial Pulmonar Media (PAPm):
Estimación aproximada:
🔹️PAPm ≈ 0.61 × PSAP + 2 mm.
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Evaluación ecocardiográfica de la función diastólica del VI en el adulto. 📄Diagnostics 2026. 💯
🟠La valoración diastólica del VI sigue siendo un pilar de la ecocardiografía integral. No solo estima presiones de llenado, sino que es clave en el estudio de la IC FEVI preservada.
🔎 Enfoque actual multiparamétrico➡️ No existe un solo parámetro definitivo. La recomendación es integrar mediciones “clásicas” + técnicas avanzadas, adaptadas al contexto clínico y comorbilidades. 🤔⤵️
🟠Parámetros primarios:
▪️Flujo mitral (E, A, E/A, DT).
▪️Doppler tisular (e’, E/e’).
▪️Flujo venoso pulmonar (S, D, ar).
▪️TR e IVRT.
▪️Volumen auricular izquierdo indexado (LAVi).
▪️GLS del VI.
⚠️Disfunción si: E/e’ >14, LAVi >34 ml/m², TR elevada (>2.8 m/s) y e’ reducido orientan a ⤴️presiones de llenado.
🟠Técnicas avanzadas:
▪️Strain auricular (LARS)➡️ fuerte valor pronóstico en FE preservada.
▪️Myocardial Work (MW)➡️ puede aportar información indirecta sobre disfunción diastólica.
▪️Time-Harmonic Elastography (THE)➡️ nueva herramienta para rigidez miocárdica.
⚠️Limitaciones relevantes: edad, carga, arritmias, ventana acústica, variabilidad inter-vendor y dependencia del operador siguen siendo retos importantes.
📄🆓️⤵️
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