🧠🩸𝗖𝗮𝘁𝗲𝗰𝗼𝗹𝗮𝗺𝗶𝗻𝗮𝘀 𝗲𝗻 𝗛𝗦𝗔𝗮💥🧬
@KSCCM_Official#ACC Acute and Critical Care
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💥Tras la ruptura aneurismática aparece una 𝙙𝙚𝙨𝙘𝙖𝙧𝙜𝙖 𝙢𝙖𝙨𝙞𝙫𝙖 𝙙𝙚 𝙘𝙖𝙩𝙚𝙘𝙤𝙡𝙖𝙢𝙞𝙣𝙖𝙨 (adrenalina/noradrenalina/dopamina)
⚡️➡️ no es solo “estrés”: puede 𝙥𝙤𝙩𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖𝙧 𝙡𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙨𝙚𝙘𝙪𝙣𝙙𝙖𝙧𝙞𝙖 y asociarse a 𝙥𝙚𝙤𝙧𝙚𝙨 𝙙𝙚𝙨𝙚𝙣𝙡𝙖𝙘𝙚𝙨.
⚡️📈 𝙁𝙖𝙨𝙚 𝙖𝙜𝙪𝙙𝙖: 𝙝𝙚𝙢𝙤𝙙𝙞𝙣𝙖𝙢𝙞𝙖 𝙦𝙪𝙚 𝙥𝙪𝙚𝙙𝙚 𝙚𝙢𝙥𝙚𝙤𝙧𝙖𝙧 𝙚𝙡 𝙨𝙖𝙣𝙜𝙧𝙖𝙙𝙤
🚀 El pico catecolaminérgico eleva 𝙋𝘼 y 𝙁𝘾, favorece inestabilidad hemodinámica y puede 𝙖𝙜𝙧𝙖𝙫𝙖𝙧 𝙡𝙖 𝙡𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙘𝙚𝙧𝙚𝙗𝙧𝙖𝙡 𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙖𝙡, generando 𝙞𝙣𝙚𝙨𝙩𝙖𝙗𝙞𝙡𝙞𝙙𝙖𝙙 𝙝𝙚𝙢𝙤𝙙𝙞𝙣𝙖́𝙢𝙞𝙘𝙖 y un entorno más hostil para el cerebro lesionado 🧠🔥. Además se asocia a cambios ECG ⚡️ y 𝙙𝙖𝙣̃𝙤 𝙢𝙞𝙤𝙘𝙖́𝙧𝙙𝙞𝙘𝙤 (necrosis por bandas de contracción, patrón de estrés/neurogénico).
🧠🧊🩺 𝙑𝙖𝙨𝙤𝙚𝙨𝙥𝙖𝙨𝙢𝙤 & 𝘿𝘾𝙄: 𝙣𝙤 𝙩𝙤𝙙𝙤 𝙚𝙨 “𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙖 𝙜𝙧𝙖𝙣𝙙𝙚”
La hiperactivación simpática contribuye a 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙚𝙨𝙥𝙖𝙨𝙢𝙤 (≈𝟰–𝟭𝟰 𝙙𝙞́𝙖𝙨) ⏳🧊 y a 𝙞𝙨𝙦𝙪𝙚𝙢𝙞𝙖 𝙘𝙚𝙧𝙚𝙗𝙧𝙖𝙡 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙞́𝙖 (𝘿𝘾𝙄). Importante: DCI también puede implicar 𝙢𝙞𝙘𝙧𝙤𝙚𝙨𝙥𝙖𝙨𝙢𝙤, microtrombosis🩸🧩 y fenómenos tipo “spreading ischemia”⚠️.
🧱💧 𝘽𝘽𝘽, 𝙚𝙙𝙚𝙢𝙖 𝙮 𝙣𝙚𝙪𝙧𝙤𝙩𝙤𝙭𝙞𝙘𝙞𝙙𝙖𝙙
Catecolaminas pueden favorecer disrupción de la barrera hematoencefálica 🧱❌, edema vasogénico 💧, aumento de PIC 📈 y lesión neuronal por estrés oxidativo 🌪️, disfunción mitocondrial 🔋⬇️ y excitotoxicidad ⚡️.
🫀⚡️🫁😮💨 𝘾𝙤𝙢𝙥𝙡𝙞𝙘𝙖𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨 𝙨𝙞𝙨𝙩𝙚́𝙢𝙞𝙘𝙖𝙨: 𝙘𝙤𝙧𝙖𝙯𝙤́𝙣 𝙮 𝙥𝙪𝙡𝙢𝙤́𝙣 𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙤́𝙧𝙜𝙖𝙣𝙤𝙨 𝙙𝙞𝙖𝙣𝙖 (“𝙨𝙚𝙜𝙪𝙣𝙙𝙤 𝙜𝙤𝙡𝙥𝙚”):
🫀 𝙈𝙞𝙤𝙘𝙖𝙧𝙙𝙞𝙤 𝙖𝙩𝙪𝙧𝙙𝙞𝙙𝙤 / 𝙏𝙖𝙠𝙤𝙩𝙨𝙪𝙗𝙤-𝙡𝙞𝙠𝙚, ↓gasto, ↑troponina/BNP, arritmias (FA/TV/QTp)
🫁 𝙀𝙙𝙚𝙢𝙖 𝙥𝙪𝙡𝙢𝙤𝙣𝙖𝙧 𝙣𝙚𝙪𝙧𝙤𝙜𝙚́𝙣𝙞𝙘𝙤
🫘 𝘼𝙆𝙄 por vasoconstricción/isquemia
Todo esto puede empeorar perfusión cerebral 🎯🧠.
💊🎯 ✅ 𝙄𝙢𝙥𝙡𝙞𝙘𝙖𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨 𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙚́𝙪𝙩𝙞𝙘𝙖𝙨 (𝙡𝙤 𝙖𝙘𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙗𝙡𝙚 𝙚𝙣 𝙐𝘾𝙄)
•𝙉𝙞𝙢𝙤𝙙𝙞𝙥𝙞𝙣𝙤: base para reducir DCI 🧩✅; puede bajar MAP/CPP 📉.
•Si hay hipotensión: 𝙤𝙥𝙩𝙞𝙢𝙞𝙯𝙖𝙧 𝙫𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚𝙣 💧 𝙮 𝙪𝙨𝙖𝙧 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧𝙚𝙨 (p. ej., 𝙣𝙤𝙧𝙖𝙙𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡𝙞𝙣𝙖) 🧯 para sostener perfusión, intentando 𝙣𝙤 𝙨𝙪𝙨𝙥𝙚𝙣𝙙𝙚𝙧 𝙣𝙞𝙢𝙤𝙙𝙞𝙥𝙞𝙣𝙤 (la interrupción se asocia a más DCI).
•Se exploran estrategias para 𝙢𝙤𝙙𝙪𝙡𝙖𝙧 𝙚𝙡 𝙚𝙟𝙚 𝙨𝙞𝙢𝙥𝙖́𝙩𝙞𝙘𝙤 (p. ej., β-bloqueo/α1) 🧪🔍, con evidencia aún en desarrollo.
🔎📊 “𝙎𝙚𝙣̃𝙖𝙡𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙖𝙡𝙖𝙧𝙢𝙖” 𝙮 𝙗𝙞𝙤𝙢𝙖𝙧𝙘𝙖𝙙𝙤𝙧𝙚𝙨
Se discute que medir catecolaminas/metabolitos 🧪, además de marcadores como 𝙡𝙖𝙘𝙩𝙖𝙩𝙤 🔥 y 𝙩𝙧𝙤𝙥𝙤𝙣𝙞𝙣𝙖 🫀, puede ayudar a 𝙚𝙨𝙩𝙧𝙖𝙩𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖𝙧 𝙧𝙞𝙚𝙨𝙜𝙤 y entender gravedad.
‼️𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙛𝙞𝙣𝙖𝙡: la aSAH es cerebro + corazón + pulmón… todo conectado 🔗🧠🫀🫁.
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Guía Práctica para el Manejo de la Dislipidemia🧪💊
🔰📚Clinical Research in Cardiology
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Controversias en el Manejo con Albúmina en Cirrosis 💥💉
🔰📚Hepatology. 2025
DOI: 10.1097/HEP.0000000000000521
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Uso Actual y Potencial de la Prueba de Estrés con Furosemida💧🫘
🔰📚Renal Failure
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Neumonía adquirida en la comunidad grave: revisión narrativa 🫁🦠
Identifica al grave, antibióticos correctos desde el inicio, desescalar pronto y apoyar la ventilación cuando es necesario.
⏱️Las primeras horas son la diferencia entre alta y mortalidad.
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MANEJO DEL EVC ISQUEMICO Y HEMORRAGICO EN UCI ‼️
📌VÍA AÉREA Y OXIGENACIÓN
📎Intubacion indicada para pacientes con pérdida de la protección de las vías respiratorias, deterioro neurológico (p. ej., Escala de coma de Glasgow (GCS) ≤ 8) o alteración en oxigenación
🩸 Manejo inicial de la Hemorragia #Variceal Aguda
📌 Y sí, va SIN etamsilato ni sucralfato… no es pozole para echarle de todo 😎🍲
✅ Lo que SÍ lleva:
💉 #Vasoactivos (inmediatos):
- #Terlipresina: 2 mg IV c/4 h por 48 h → luego 1 mg c/4 h 🕓
- #Octreótido: 50 µg bolo + 50 µg/h en infusión 💧
- #Somatostatina: 250–500 µg/h + bolo inicial 250 µg 🧪
🍾 #Líquidos balanceados (Hartmann, Ringer lactato, Plasmalyte)
✔️ Con cuidado. No sobrecargar. ⚠️
💊 #Antibióticos profilácticos:
- Ceftriaxona 1 g IV c/24 h 💉
- Alternativa: Norfloxacino 400 mg IV/VO c/12 h 🕛
🩸 #Transfusión restrictiva:
📏 Meta de Hb: 7–8 g/dL
💊 #IBPs (solo mientras se identifica la causa)
🧃 Ej: omeprazol IV
🔍 #Endoscopia en las primeras 12–24 h ⏱️
🚫 Lo que NO lleva:
✘ Etamsilato
✘ Sucralfato
(Sí, aunque te los pidan “que por si sangra más”) 😅🧃
Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Suprarrenal Inducida por Glucocorticoides😵💫💉
🔰📚European Journal of Endocrinology 2024
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Manejo Médico del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo 🫁💉
🔰📚Intensive Care Med
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