Muy buenos para difundir el sueldo de los médicos pero no difunden el sueldo y prestaciones de los máximos dirigentes. @Tu_IMSS publiquen cuánto gana un enfermero suplente y cuánto gana Zoe Robledo.
Dicen que van a reducir gastos en el IMSS para poder aumentar el salario a los trabajadores... ¿Y si mejor dejan de destinar el presupuesto a precampañas, sueldos altísimos de Diputados y Senadores, y sus vuelos, camionetas y escoltas?
🧠⚡𝗦𝗧𝗥𝗢𝗞𝗘: 𝗹𝗮 𝗿𝗲𝗽𝗲𝗿𝗳𝘂𝘀𝗶𝗼́𝗻 𝘆𝗮 𝗻𝗼 𝗱𝗲𝗽𝗲𝗻𝗱𝗲 𝘀𝗼𝗹𝗼 𝗱𝗲𝗹 𝗿𝗲𝗹𝗼𝗷‼️
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Dentro de 𝟰,𝟱 𝙝:
💉 𝘼𝙡𝙩𝙚𝙥𝙡𝙖𝙨𝙖: 0,9 mg/kg, máx. 90 mg
⚡ 𝙏𝙚𝙣𝙚𝙘𝙩𝙚𝙥𝙡𝙖𝙨𝙖: 0,25 mg/kg en bolo, máx. 25 mg
Tenecteplasa ofrece administración más simple y, según metaanálisis, mayor probabilidad de excelente resultado funcional frente a alteplasa.
🔥 𝘾𝙪𝙖𝙣𝙩𝙤 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙨𝙚 𝙧𝙚𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙣𝙙𝙖, 𝙢𝙚𝙟𝙤𝙧.
🧲⏱️ 𝙒𝙖𝙠𝙚-𝙪𝙥 𝙨𝙩𝙧𝙤𝙠𝙚: 𝙡𝙖 𝙞𝙢𝙖𝙜𝙚𝙣 𝙥𝙪𝙚𝙙𝙚 “𝙧𝙚𝙘𝙤𝙣𝙨𝙩𝙧𝙪𝙞𝙧 𝙚𝙡 𝙩𝙞𝙚𝙢𝙥𝙤”
Patrón:
✅ 𝘿𝙒𝙄 𝙥𝙤𝙨𝙞𝙩𝙞𝙫𝙖
✅ 𝙁𝙇𝘼𝙄𝙍 𝙣𝙚𝙜𝙖𝙩𝙞𝙫𝙖
Este 𝘿𝙒𝙄–𝙁𝙇𝘼𝙄𝙍 𝙢𝙞𝙨𝙢𝙖𝙩𝙘𝙝 identifica pacientes probablemente dentro de una ventana biológica temprana y puede apoyar trombólisis en tiempo de inicio desconocido.
También puede utilizarse perfusión favorable en ventanas extendidas.
🩸🧠 𝙏𝙧𝙤𝙢𝙗𝙚𝙘𝙩𝙤𝙢𝙞́𝙖: 𝙚𝙡 “𝙡𝙖𝙧𝙜𝙚 𝙘𝙤𝙧𝙚” 𝙙𝙚𝙟𝙤́ 𝙙𝙚 𝙨𝙚𝙧 𝙪𝙣𝙖 𝙚𝙭𝙘𝙡𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙖𝙪𝙩𝙤𝙢𝙖́𝙩𝙞𝙘𝙖
La evidencia reciente apoya trombectomía en:
✅ oclusión ICA/M1 proximal
✅ hasta 𝟮𝟰 𝙝 en pacientes seleccionados
✅ incluso con 𝘼𝙎𝙋𝙀𝘾𝙏𝙎 𝟯–𝟱
Y en casos muy seleccionados:
⚠️ 𝘼𝙎𝙋𝙀𝘾𝙏𝙎 𝟬–𝟮
⏱️ <6 h
👤 <80 años
📊 NIHSS ≥6
✅ buena función previa
🫀🧠 𝘾𝙞𝙧𝙘𝙪𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙤𝙨𝙩𝙚𝙧𝙞𝙤𝙧 𝙨𝙞́; 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙨 𝙙𝙞𝙨𝙩𝙖𝙡𝙚𝙨, 𝙩𝙤𝙙𝙖𝙫𝙞́𝙖 𝙘𝙤𝙣 𝙘𝙖𝙪𝙩𝙚𝙡𝙖
Para 𝙤𝙘𝙡𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙗𝙖𝙨𝙞𝙡𝙖𝙧:
✅ trombectomía puede considerarse hasta 𝟮𝟰 𝙝
✅ especialmente con 𝙉𝙄𝙃𝙎𝙎 ≥𝟭𝟬
En cambio, para oclusiones medianas/distales:
🚫 ESCAPE-MeVO, DISTAL y DISCOUNT no demostraron beneficio global claro.
Aunque estudios recientes muestran señales prometedoras, la selección sigue siendo individualizada.
🎯 𝘼𝙣𝙩𝙞𝙩𝙧𝙤𝙢𝙗𝙤́𝙩𝙞𝙘𝙤𝙨 𝙩𝙚𝙢𝙥𝙧𝙖𝙣𝙤𝙨: 𝙥𝙧𝙚𝙫𝙚𝙣𝙞𝙧 𝙚𝙡 𝙨𝙞𝙜𝙪𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙞𝙘𝙩𝙪𝙨 𝙚𝙢𝙥𝙞𝙚𝙯𝙖 𝙙𝙚𝙨𝙙𝙚 𝙡𝙖𝙨 𝙥𝙧𝙞𝙢𝙚𝙧𝙖𝙨 𝙝𝙤𝙧𝙖𝙨
📌 𝘼𝙨𝙥𝙞𝙧𝙞𝙣𝙖: iniciar dentro de 𝟰𝟴 𝙝, dosis inicial 𝟭𝟲𝟬–𝟯𝟮𝟱 𝙢𝙜
📌 𝙉𝙄𝙃𝙎𝙎 ≤𝟯 o 𝘼𝙄𝙏 𝘼𝘽𝘾𝘿² ≥𝟰:
AAS + clopidogrel por 𝟮𝟭 𝙙𝙞́𝙖𝙨
📌 Alternativa en NIHSS ≤5 o ABCD² ≥6:
AAS + ticagrelor por 𝟯𝟬 𝙙𝙞́𝙖𝙨
📌 Estenosis intracraneal sintomática grave:
DAPT hasta 𝟵𝟬 𝙙𝙞́𝙖𝙨 + control intensivo de factores de riesgo.
📌𝙂𝙪𝙖𝙧𝙙𝙖 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙩𝙪 𝙥𝙧𝙤́𝙭𝙞𝙢𝙖 𝙜𝙪𝙖𝙧𝙙𝙞𝙖❤️
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Porque un paciente con choque séptico puede requerir dosis crecientes de vasopresores y continuar hipoperfundido ?
- pensarías en choque séptico refractario … pero .. puede ser factores potencialmente reversibles que no han sido identificados ni corregidos
✅ Primer sospechoso: Control de la fuente infecciosa NO CORREGIDA
✅ Segundo sospechoso: Estatus de VOLEMIA: Deficiente y no administración de líquidos necesaria para optimizar
✅ Tercer sospechoso : Falta de CORTICOESTEROIDES
✅ Cuarto sospechoso: requerimiento de VASOPRESINA temprana
✅ Quinto sospechoso: ACIDOSIS
✅ Sexto sospechoso: Sedación innecesaria CAUSANTE de vasodilatación
✅ Séptimo sospechoso: el CORAZÓN
- Disfunción miocardica por sepsis
- Sindrome de takotsubo
- Disfunción de VD
- Desacoplamiento ventrículo/arterial
- Obstrucción Tracto de salida Vi dinámico
🔍 Sodium bicarbonate is effective in reducing the need for kidney replacement therapy for critically ill adults with acute metabolic acidosis.
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La revisión State-of-the-Art de 𝙅𝘼𝘾𝘾 𝟮𝟬𝟮𝟲 propone un cambio de paradigma:
💧 aliviar congestión rápidamente
🔍 identificar y tratar el precipitante
🧬 definir la cardiopatía subyacente
💊 iniciar precozmente terapia modificadora de enfermedad
📈 planear la trayectoria después del alta
El acrónimo 𝙎𝙋𝙇𝘼𝙎𝙃 resume la evaluación inicial:
𝙎ymptoms
𝙋ast history
𝙇ife signs
𝘼ssess congestion
𝙎TEMI/equivalente
𝙃ypoperfusion
🔥 La hospitalización es una 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙖𝙣𝙖 𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙚́𝙪𝙩𝙞𝙘𝙖 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙢𝙤𝙙𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖𝙧 𝙚𝙡 𝙥𝙧𝙤𝙣𝙤́𝙨𝙩𝙞𝙘𝙤, no simplemente para hacer desaparecer la disnea.
💉💧 𝙁𝙪𝙧𝙤𝙨𝙚𝙢𝙞𝙙𝙖: 𝙣𝙤 𝙗𝙖𝙨𝙩𝙖 𝙘𝙤𝙣 𝙖𝙙𝙢𝙞𝙣𝙞𝙨𝙩𝙧𝙖𝙧𝙡𝙖. 𝙃𝙖𝙮 𝙦𝙪𝙚 𝙨𝙖𝙗𝙚𝙧 𝙚𝙣 𝟮 𝙝𝙤𝙧𝙖𝙨 𝙨𝙞 𝙛𝙪𝙣𝙘𝙞𝙤𝙣𝙤́
Si existe alta sospecha de IC aguda con congestión, el artículo recomienda iniciar el diurético IV 𝙨𝙞𝙣 𝙚𝙨𝙥𝙚𝙧𝙖𝙧 𝙖 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙚𝙩𝙖𝙧 𝙩𝙤𝙙𝙖𝙨 𝙡𝙖𝙨 𝙥𝙧𝙪𝙚𝙗𝙖𝙨 𝙙𝙞𝙖𝙜𝙣𝙤́𝙨𝙩𝙞𝙘𝙖𝙨.
💊 Sin tratamiento previo o dosis baja: 𝙛𝙪𝙧𝙤𝙨𝙚𝙢𝙞𝙙𝙖 𝟰𝟬 𝙢𝙜 𝙄𝙑
💊 Dosis oral crónica alta: ≥𝟴𝟬 𝙢𝙜 𝙄𝙑 𝙤 ≈𝟮× 𝙡𝙖 𝙙𝙤𝙨𝙞𝙨 𝙤𝙧𝙖𝙡
A las 𝟮 𝙝𝙤𝙧𝙖𝙨, evaluar:
✅ 𝘿𝙞𝙪𝙧𝙚𝙨𝙞𝙨 ≥𝟯𝟬𝟬 𝙢𝙇
o
✅ 𝙉𝙖 𝙪𝙧𝙞𝙣𝙖𝙧𝙞𝙤 ≥𝟳𝟬–𝟴𝟬 𝙢𝙢𝙤𝙡/𝙇
Si no se alcanza:
⬆️ duplicar la dosis de asa
➕ considerar 𝙖𝙘𝙚𝙩𝙖𝙯𝙤𝙡𝙖𝙢𝙞𝙙𝙖 𝙤 𝙩𝙞𝙖𝙯𝙞𝙙𝙖
🔍 excluir causas intrarrenales/postrenales
🔥 Esperar 24 horas para descubrir que el diurético no funcionó es perder tiempo de descongestión.
🫘📈 𝘾𝙧𝙚𝙖𝙩𝙞𝙣𝙞𝙣𝙖 𝙦𝙪𝙚 𝙖𝙪𝙢𝙚𝙣𝙩𝙖 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙪𝙣𝙖 𝙙𝙚𝙨𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙚𝙛𝙞𝙘𝙖𝙯 ≠ 𝙛𝙧𝙖𝙘𝙖𝙨𝙤 𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙚́𝙪𝙩𝙞𝙘𝙤
Uno de los errores más frecuentes es reducir o suspender diuréticos automáticamente ante una elevación moderada de creatinina.
La revisión enfatiza:
🫘 en ERC pueden necesitarse 𝙙𝙤𝙨𝙞𝙨 𝙢𝙖𝙮𝙤𝙧𝙚𝙨 de diuréticos
📈 la creatinina puede aumentar transitoriamente durante una descongestión efectiva
🚫 esto no obliga por sí solo a detener el tratamiento
🎯 el contexto de 𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙧𝙚𝙨𝙞𝙙𝙪𝙖𝙡 𝙮 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙪𝙚𝙨𝙩𝙖 𝙙𝙞𝙪𝙧𝙚́𝙩𝙞𝙘𝙖 importa más que una cifra aislada
Además, la congestión persistente al alta se asocia con peor pronóstico.
📌 Una reducción de aproximadamente 𝟯𝟬% 𝙙𝙚𝙡 𝙉𝙏-𝙥𝙧𝙤𝘽𝙉𝙋 desde el ingreso al alta se considera compatible con descongestión adecuada dentro de una valoración multimodal.
🔥 En IC aguda, proteger la creatinina a costa de dejar al paciente congestionado puede ser una falsa victoria.
💊⚡ 𝙀𝙡 𝙜𝙧𝙖𝙣 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙤: 𝙡𝙖 𝙂𝘿𝙈𝙏 𝙙𝙚𝙗𝙚 𝙘𝙤𝙢𝙚𝙣𝙯𝙖𝙧 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙡𝙖 𝙝𝙤𝙨𝙥𝙞𝙩𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣, 𝙣𝙤 “𝙖𝙡𝙜𝙪́𝙣 𝙙𝙞́𝙖” 𝙚𝙣 𝙘𝙤𝙣𝙨𝙪𝙡𝙩𝙖 𝙚𝙭𝙩𝙚𝙧𝙣𝙖
Secuencia rápida después de la estabilización:
🔹 𝙞𝙎𝙂𝙇𝙏𝟮 → desde los primeros días si eGFR ≥20 mL/min/1,73 m²
🔹 𝘼𝙍𝙈 → tempranamente si presión, función renal y K⁺ lo permiten
🔹 𝘼𝙍𝙉𝙄/𝙍𝘼𝙎𝙄 → tras estabilización, preferentemente con congestión leve o euvolemia
🔹 β-𝙗𝙡𝙤𝙦𝙪𝙚𝙖𝙙𝙤𝙧 → mantener si estable; iniciar en HFrEF cuando mejore la congestión
📊 La evidencia citada es potente:
⚡ 𝙋𝙄𝙊𝙉𝙀𝙀𝙍-𝙃𝙁: sacubitrilo/valsartán → ↓66% del endpoint clínico compuesto exploratorio
⚡ 𝙀𝙈𝙋𝙐𝙇𝙎𝙀: empagliflozina → ↓31% de muerte CV/eventos de IC
⚡ 𝙎𝙊𝙇𝙊𝙄𝙎𝙏-𝙒𝙃𝙁: sotagliflozina → ↓33%
⚡ 𝙎𝙏𝙍𝙊𝙉𝙂-𝙃𝙁: estrategia intensiva → ↓34% de muerte o rehospitalización por IC
🔥 El predictor más fuerte de que un paciente NO reciba GDMT después del alta es que 𝙣𝙤 𝙨𝙚 𝙡𝙖 𝙝𝙖𝙮𝙖𝙣 𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙡𝙖 𝙝𝙤𝙨𝙥𝙞𝙩𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣.
🎯 𝙀𝙡 𝙖𝙡𝙩𝙖 𝙣𝙤 𝙩𝙚𝙧𝙢𝙞𝙣𝙖 𝙚𝙡 𝙩𝙧𝙖𝙩𝙖𝙢𝙞𝙚𝙣𝙩𝙤: 𝙘𝙤𝙢𝙞𝙚𝙣𝙯𝙖 𝙡𝙖 “𝙛𝙖𝙨𝙚 𝙫𝙪𝙡𝙣𝙚𝙧𝙖𝙗𝙡𝙚”
La estrategia contemporánea exige salir del hospital con:
✅ 𝙚𝙪𝙫𝙤𝙡𝙚𝙢𝙞𝙖 𝙤 𝙙𝙚𝙨𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙤́𝙥𝙩𝙞𝙢𝙖
✅ GDMT iniciada y plan de titulación
✅ educación del paciente y cuidadores
✅ evaluación de hierro, función renal y comorbilidades
✅ plan para dispositivos cuando corresponda
✅ seguimiento 𝙨𝙚𝙢𝙖𝙣𝙖𝙡 𝙤 𝙘𝙖𝙙𝙖 𝟮 𝙨𝙚𝙢𝙖𝙣𝙖𝙨 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙚𝙡 𝙥𝙧𝙞𝙢𝙚𝙧 𝙢𝙚𝙨
Objetivo:
🚀 alcanzar la implementación completa y dosis toleradas de las terapias indicadas en 𝙨𝙚𝙢𝙖𝙣𝙖𝙨, idealmente antes de 𝟯 𝙢𝙚𝙨𝙚𝙨.
❌ paradigma antiguo:
𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 → 𝙙𝙞𝙪𝙧𝙚́𝙩𝙞𝙘𝙤 → 𝙖𝙡𝙩𝙖 → 𝙣𝙪𝙚𝙫𝙖 𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣
✅ paradigma moderno:
𝙙𝙚𝙨𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 → 𝙂𝘿𝙈𝙏 𝙧𝙖́𝙥𝙞𝙙𝙖 → 𝙧𝙚𝙢𝙤𝙙𝙚𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙧𝙚𝙫𝙚𝙧𝙨𝙤 → 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙧 𝙧𝙞𝙚𝙨𝙜𝙤 𝙙𝙚 𝙣𝙪𝙚𝙫𝙖 𝙄𝘾 → 𝙥𝙤𝙨𝙞𝙗𝙡𝙚 𝙧𝙚𝙢𝙞𝙨𝙞𝙤́𝙣
🔥 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙛𝙞𝙣𝙖𝙡: el tratamiento contemporáneo de la insuficiencia cardiaca aguda ya no termina cuando el paciente deja de tener edema. El verdadero objetivo es utilizar la hospitalización para 𝙩𝙧𝙖𝙣𝙨𝙛𝙤𝙧𝙢𝙖𝙧 𝙪𝙣𝙖 𝙙𝙚𝙨𝙘𝙤𝙢𝙥𝙚𝙣𝙨𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙖𝙜𝙪𝙙𝙖 𝙚𝙣 𝙚𝙡 𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙤 𝙙𝙚 𝙪𝙣𝙖 𝙚𝙨𝙩𝙧𝙖𝙩𝙚𝙜𝙞𝙖 𝙙𝙚 𝙧𝙚𝙢𝙞𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙚𝙣𝙛𝙚𝙧𝙢𝙚𝙙𝙖𝙙
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