Roger Gonzalez

medico, papa de #intesimar
Larga vida y prosperidad🖖

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🧂Sodium Bicarbonate for Critically Ill Adults with Metabolic Acidosis and Shock: Are We Finally Closing the Debate?

Sodium bicarbonate has long been one of the most controversial therapies in critical care. The newly published SODa-BIC Trial in NEJM provides the most rigorous evaluation to date.

This international, double-blind, placebo-controlled RCT enrolled 500 critically ill patients with metabolic acidosis (pH <7.30) requiring vasopressor support across 55 ICUs in seven countries. Patients received either protocolized sodium bicarbonate infusion or placebo, targeting pH ≥7.30 and base excess ≥0 mmol/L. The primary endpoint was a composite of death, renal replacement therapy (RRT), or persistent renal dysfunction at 30 days.

The primary outcome occurred in 40.2% of patients receiving bicarbonate versus 39.4% receiving placebo, showing no significant difference. Mortality was similar between groups (25.4% vs 24.0%), and no benefit was observed for persistent renal dysfunction or RRT dependence. Importantly, no predefined subgroup demonstrated a significant treatment effect, including patients with more severe acidemia (pH <7.25), advanced AKI, or septic shock.

However, bicarbonate clearly achieved what it was designed to do physiologically.

Patients receiving bicarbonate experienced faster correction of acidemia, higher bicarbonate levels, improved base excess, and significantly fewer recurrences of metabolic acidosis during the first week (32.0% vs 55.7%). Open-label bicarbonate administration was also less frequent.

The key message is therefore nuanced.

Bicarbonate effectively corrects laboratory abnormalities but does not improve clinically meaningful outcomes.

This distinction is fundamental. Critical care history repeatedly reminds us that normalization of physiological variables does not necessarily translate into improved survival or organ recovery. The SODa-BIC trial reinforces the importance of focusing on patient-centered outcomes rather than surrogate markers alone.

From a practical bedside perspective, these findings suggest:

• Routine bicarbonate administration for vasopressor-dependent metabolic acidosis cannot be recommended solely to improve survival or renal outcomes.

• Bicarbonate remains useful when rapid correction of severe acidemia is clinically desirable.

• Decisions regarding bicarbonate therapy should remain individualized and based on the underlying cause of acidosis rather than pH correction alone.

• Future studies may need to focus on highly selected phenotypes rather than treating metabolic acidosis as a homogeneous syndrome.

Reference 📚

The SODa-BIC Investigators and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Sodium Bicarbonate for Critically Ill Adults with Metabolic Acidosis and Shock. New England Journal of Medicine. 2026. doi:10.1056/NEJMoa2600526

[Roger Gonzalez @Rogerogonzalezc]

@itsgabrielita Creo que no es momento para chistesitos

[Santiago Oquendo MD @rksanti]

🩸 ANTÍDOTOS DE ANTICOAGULANTES 2026
🚨 ¿Cuándo revertir? ✅ Hemorragia mayor
✅ Hemorragia intracraneal
✅ Sangrado no controlado
✅ Cirugía urgente de alto riesgo hemorrágico
💊 WARFARINA
🔹 Antídoto: Vitamina K + 4F-PCC 🔹 Vitamina K: 5–10 mg IV 🔹 4F-PCC: 25–50 UI/kg
📌 Estrategia de elección en sangrado grave.
💉 HEPARINA NO FRACCIONADA
🔹 Antídoto: Protamina 🔹 Dosis: 1 mg por cada 100 UI de heparina
⚠️ Administrar lentamente por riesgo de hipotensión y anafilaxia.
💉 ENOXAPARINA
🔹 Protamina (reversión parcial)
⚠️ Neutraliza principalmente la actividad anti-IIa, no revierte completamente la anti-Xa.
💉 FONDAPARINUX
❌ No tiene antídoto específico
🔹 Alternativa: 4F-PCC 25–50 UI/kg
💊 DABIGATRÁN
🔹 Antídoto: Idarucizumab 🔹 Dosis: 5 g IV (2 × 2.5 g)
✅ Reversión rápida y casi completa en minutos.
⚠️ Puede existir rebote del fármaco a las 24 horas, especialmente en insuficiencia renal.
💊 APIXABÁN Y RIVAROXABÁN
🔹 Antídoto específico: Andexanet alfa
⚠️ Mayor riesgo trombótico. ⚠️ Alto costo. ⚠️ Retirado del mercado estadounidense en 2025.
✅ Alternativa práctica: 4F-PCC 25–50 UI/kg
💊 EDOXABÁN
🔹 No tiene antídoto aprobado específico.
✅ Opción más utilizada: 4F-PCC 25–50 UI/kg
🎯 REGLA DE ORO
🟢 Protamina → Heparina
🟢 Idarucizumab → Dabigatrán
🟢 Vitamina K + 4F-PCC → Warfarina
🟢 4F-PCC → El comodín más utilizado en la práctica clínica
🔬 Novedad 2026
Ciraparantag 👉 Antídoto universal en investigación para:
Heparinas
Dabigatrán
Inhibidores Xa
Podría convertirse en el primer reversor de amplio espectro.
Fuente: NEJM 2026;394:2235-2254
DOI: 10.1056/NEJMra2506021
✍️ Dr. Soquendo #Anticoagulación #Urgencias #MedicinaInterna #CuidadosCríticos #Hematología #NEJM2026 #EducaciónMédicaContinuada

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Oxigenación por Membrana Extracorpórea [ECMO]. ⚙️🩸🫀
🔷️La ECMO es un sistema de soporte mecánico temporal que permite mantener la oxigenación, eliminación de CO² y/o la circulación sanguínea cuando los pulmones o el corazón son incapaces de hacerlo adecuadamente
🫁 ECMO Veno-Venoso (VV): soporte respiratorio exclusivo. Extrae sangre venosa, la oxigena y la devuelve al sistema venoso. Indicado en insuficiencia respiratoria grave con función cardíaca preservada.
❤️‍🩹 ECMO Veno-Arterial (VA): proporciona soporte respiratorio y circulatorio. Extrae sangre venosa y la devuelve al sistema arterial. Utilizado en choque cardiogénico y paro cardíaco refractario.
💡ECMO no es un tratamiento definitivo; es una estrategia de "puente" (puente a recuperación, puente a trasplante, puente a asistencia ventricular, puente a decisión clínica). ✍️🏻🧐

📄🆓️⤵️ @JACCJournals 💯
J Am Coll Cardiol 2014;63:2769-78
https://t.co/7NBId0sCBa

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

😱🫁Se Puede Intubar pero no se Puede Ventilar

📝Algoritmo para el Abordaje y Diagnóstico de Problemas de Ventilación y Oxigenación Post - Intubación

🔰📚Acta Anaesthesiol Scand. 2025

https://t.co/4Q0IjXjulW

Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/rPEDXf5xvO

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫃Lesión renal aguda asociada al embarazo (PR-AKI)
📜Notas cafeteras ☕️ revisión ✔️ completa ☕️📖
🚿continúa siendo una causa mayor de morbilidad y mortalidad materna.
🤰🏿 PR-AKI representa una de las causas más graves de morbilidad materna▪️ En este escenario, la hemodiálisis (HD) no es una terapia excepcional frecuentemente necesaria, reportadas entre 20 y 85%🏥 especialmente cuando PR-AKI se asocia a sepsis, microangiopatía trombótica, HELLP o hemorragia obstétrica.
👉 La HD en el embarazo no es una contraindicación, pero sí una intervención de alto riesgo fisiológico que exige ajustes específicos.
🔰Más allá del evento agudo, la PR-AKI se reconoce actualmente como un determinante clave del desarrollo posterior de enfermedad renal crónica (ERC) y dependencia de DIÁLISIS
🔰Terapia de reemplazo renal
Requerimiento de TRR: 20–85% de las pacientes (predomina hemodiálisis).🫄🏿
🫃Incidencia de PR-AKI reportada en los estudios incluidos varió entre 1% y 12%.
🧩Sepsis como causa principal, reportada hasta en ~78%.
🧩Otras causas relevantes: trastornos hipertensivos del embarazo (preeclampsia/eclampsia/HELLP), hemorragia obstétrica y fiebres tropicales (dependiendo del país).
🧐AKI → ERC
📖 PR-AKI se asocia a un riesgo sustancial de ERC .
🫃1. Sepsis obstétrica = enemigo #1 en PR-AKI : sospecha temprana, antibiótico oportuno, control de foco y soporte hemodinámico evitar sobrecarga 🚿
🫃2. Preeclampsia/HELLP: La función renal puede empeorar aun postparto; vigilar diuresis, creatinina, hemólisis/plaquetas/enzimas y riesgo de sobrecarga. 🚿
🫃3. Alta hospitalaria : PR-AKI debe egresar con un plan explícito de seguimiento renal (creatinina/eGFR y albuminuria) y manejo de riesgos.
🫃4. Sospecha de necrosis cortical/AKI severa (en entornos donde aún existe): el pronóstico renal es malo; no “normalizar” creatinina que no vuelven a basal. (Este punto aparece también en documentos de consenso/recomendaciones contemporáneas sobre PR-AKI).
🔰Resultados a largo plazo
Desarrollo de ERC: 12.8–35% durante el seguimiento.
🔰Dependencia de diálisis: hasta 30%.
🔰Predictores de no recuperación: anuria, sepsis, microangiopatía trombótica. necrosis cortical aguda y ausencia de recuperación renal a 6 semanas 📆
🔰Hallazgos histopatológicos
📌Biopsia renal reportada en ~15%:
📌Necrosis cortical aguda (≈50%),
📌Necrosis tubular aguda,
📌Microangiopatía trombótica.
📌Glomerulonefritis (especialmente nefritis lúpica).
🫄🏿Mortalidad materna: 2.5–34%.
🫃Mortalidad perinatal: hasta 67.3%.
🤰🏿Parto pretérmino: 13.9–58%.
⚠️Evitar balance hídrico positivo‼️
◾️Mayor riesgo de
💧Edema intersticial y pulmonar
↑ presión venosa renal → ↓ TFG
⚡️Empeoramiento de AKI y progresión a ERC
🌀Peor oxigenación (↑ EVLW)
🫁Mayor tiempo en ventilación mecánica
☠️ ↑ mortalidad en UCI
🎯La HD en el embarazo no es una contraindicación, pero sí una intervención de alto riesgo fisiológico que exige ajustes específicos.⚠️
💧 Indicaciones de hemodiálisis en PR-AKI
🤰🏿Las indicaciones son las mismas que en AKI no obstétrica, pero con umbral más bajo por riesgo materno-fetal:
🤰🏿Indicaciones absolutas
💧Sobrecarga hídrica refractaria (edema pulmonar)🫁
💧Hiperkalemia refractaria
💧Acidosis metabólica severa
💧Uremia sintomática (encefalopatía, pericarditis)
💧Oliguria/anuria persistenteI 📌Indicaciones relativas (frecuentes en PR-AKI)
◾️Sepsis con AKI KDIGO 2–3
◾️TMA / HELLP con deterioro renal progresivo
◾️Incapacidad para lograr balance hídrico neutro💧
◾️Creatinina ascendente postparto (no recuperación)
🎯 Objetivos fisiológicos de la hemodiálisis en embarazo🤰🏿
◾️A diferencia del AKI convencional, en embarazo la HD busca:
🔹 Proteger la perfusión uteroplacentaria
🔹 Evitar hipotensión intradialítica
🔹 Controlar volumen sin hipovolemia 🔹 Minimizar estrés osmótico y electrolítico fetal
⚙️Ajustes técnicos recomendados
🔧 Modalidad
💧Hemodiálisis intermitente: la más común.
💧CRRT: preferible si hay inestabilidad hemodinámica o SDRA
👇🏽

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🧠⚡Manejo Inicial de las Convulsiones Agudas y el Estatus Epiléptico

🔰📚Med Clin N 2025

https://t.co/fs9M3LOtgy

Enlace a Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/xumUMHaxVK

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

⚠️🧠Prevención del Stroke

🔰📚American Academy
of Neurology 2026

https://t.co/uiwXRyfTJ9

Enlace a Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/rPEDXf5xvO

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫁🦠Abordaje y Manejo de la Neumonia Asociada a Ventilación Mecánica

🔰📚Infect Dis Clin

https://t.co/YZCRND2npc

Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/xumUMHaxVK

[Dr. Jair Vargas @DrDeLaUCI]

FIBRILACION AURICULAR 🫀

📚El grupo de redacción de la Guía del ACC/AHA/ACCP)/(HRS) propuso 4 etapas de evolución de FA:

📌Etapa 1: en riesgo, definida como pacientes con factores de riesgo asociados a la FA

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🧪⚡Trastornos del Potasio

🧬Fisiopatología
📊Epidemiología
🤔Causas
🥼Abordaje Diagnóstico
💉Tratamiento

🔰📚Endocrinol Metab Clin 2026

https://t.co/hUNOWLCck9

Enlace a Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/xumUMHaxVK

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🫀🏥Aplicación de la Fisiología Cardiovascular en el Paciente Critico

🔰📚Critical Care Medicine

DOI: 10.1097/CCM.0000000000006136

Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/rPEDXf5xvO

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🧠💥Extubación después de una lesión cerebral aguda: ¡¡un dilema sin resolver!!🔎📚📜
La decisión de extubar a un paciente en cuidados neurocríticos se basa en 3️⃣ condiciones básicas:
1️⃣ Los predictores generales en la UCI incluyen la estabilidad hemodinámica y respiratoria, junto con un resultado positivo en la prueba de aliento espontáneo.
2️⃣ Estado neurológico🧠 según ventilación espontánea de soporte: lesión cerebral en proceso de resolución, no hay cirugía planificada, considerando la trayectoria de la condición neurológica y el nivel de conciencia sin establecer un umbral mínimo de puntuación de Glasgow.
3️⃣ Permeabilidad de la vía área, capacidad de manejar secreciones ambas evaluadas con la puntuación de Coplin o escalas similares.
👇🏽👇🏽👇🏽👇🏽
https://t.co/x9lyGLcSo7
🔓🗝
https://t.co/ba0rsRHrrL

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🍬🏥Estrategias de Manejo de la Diabetes en Cuidados Críticos

🔰📚Med Clin N Am 2026

https://t.co/Bti1XZqDWT

Enlace a Articulo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/xumUMHaxVK

[🎼🌺Music Love♥️ @ThoNg676733]

Backing vocals sung before the main vocal was ingenious 🎤👏

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🔥💧Métodos para Guiar la Reanimación con Líquidos en Pacientes con Quemaduras Graves

🔰📚Journal of Clinical Monitoring and Computing

https://t.co/pvKAc5N02g

Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/xumUMHaxVK

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🦠💉Uso de Vasopresores en Shock Séptico

🔰📚Intensive Care Med 2026

https://t.co/gSwadqucjb

Enlace a Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/rPEDXf5xvO

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫁🧑🏻‍⚕️👩🏻‍⚕️Manejo de vía aérea en el paciente crítico con obesidad⭕️🔟 puntos clave ‼️
📚Russotto, V. et al. Airway management in critically ill patients with obesity. Intensive Care Med (2026).
☝🏻🤓En el paciente crítico con obesidad, la vía aérea debe abordarse como una emergencia fisiológica de oxigenación y hemodinamia, no solo como un problema anatómico de intubación.⏺️
📚El paciente crítico con obesidad combina vía aérea anatómicamente difícil y vía aérea fisiológicamente difícil: menor capacidad residual funcional, cierre precoz de vía aérea, atelectasia, mayor consumo de O₂, mayor riesgo de desaturación rápida, aspiración, hipotensión peri-intubación y fallo del primer intento. La obesidad no solo dificulta “ver la glotis”; acorta dramáticamente el tiempo seguro de apnea. ‼️
☝🏻🤓La estrategia más segura es anticiparse: preoxigenación💎 con presión positiva, posición adecuada, videolaringoscopia temprana, relajación neuromuscular completa y plan de rescate inmediato.
💎Perlas académicas cafeteras ☕️
1️⃣Preoxigenación: NIV > HFNC > mascarilla convencional
La ventilación no invasiva reduce más la hipoxemia peri-intubación que la cánula nasal de alto flujo o la mascarilla simple; el beneficio parece especialmente relevante en obesidad porque recluta volumen pulmonar y aplica PEEP. 💡
2️⃣Posición: rampa para preoxigenar, sniffing optimizado para intubar
La posición en rampa, anti-Trendelenburg o sedente mejora la Capacidad Residual Funcional CRF (Functional Residual Capacity).y reduce las atelectasias. Para la laringoscopia, debe alinearse el conducto auditivo externo con la escotadura esternal; no basta “elevar la cabeza”, hay que lograr alineación real. ✨️¿Por qué es tan importante en obesidad? La CRF en obesidad:
☝🏻🤓Porque el abdomen empuja el diafragma hacia arriba,aumenta la presión pleural,disminuye la distensibilidad pulmonar,
se cierran pequeñas vías aéreas.
Resultado: ➡️ CRF críticamente baja.
☝🏻🤓Por eso el paciente obeso:
se desatura muy rápido durante la intubación,⚠️desarrolla atelectasia precoz,responde mejor a PEEP y posición en rampa.✅️
3️⃣. Videolaringoscopio como primera elección.
⏺️En obesidad crítica, el objetivo es primer intento exitoso. Cada intento fallido aumenta hipoxemia, colapso hemodinámico y paro. La videolaringoscopia mejora visualización glótica y éxito inicial frente a laringoscopia directa. ✅️
4️⃣. Ventilar entre inducción y laringoscopia puede salvar la oxigenación⏩️Tras sedación y bloqueo neuromuscular existe una ventana de 30–90 segundos antes de intubar. En obesidad, usar ventilación con presión positiva cuidadosamente aplicada puede prevenir desaturación, salvo contraindicación fuerte.✅️
6️⃣No subestimar el colapso cardiovascular🫀
7️⃣⚠️El paciente con obesidad puede tener hipertensión pulmonar, disfunción ventricular derecha, apnea del sueño, hipoventilación y mayor presión pleural. La inducción y la transición a presión positiva pueden precipitar hipotensión o colapso.
8️⃣No intubes al paciente obeso en supino plano.‼️
9️⃣☝🏻🤓La mejor preoxigenación no es más FiO₂: es más volumen pulmonar reclutado.
🔟 NO OLVIDES los siguiente:
✅️VNI pre-intubación es una intervención de seguridad, no de comodidad.
✅️Primer intento = evento pronóstico.
✅️Videolaringoscopio desde el inicio, no como rescate tardío.‼️
✅️PEEP sí, pero individualizada: protege oxigenación, pero puede castigar VD y retorno venoso.🫀
✅️Plan A, B y C deben estar listos antes de inducir.
👇🏽👇🏽👇🏽
https://t.co/ZNTJ0aPVXv
👇🏽👇🏽👇🏽https://t.co/xSTkx0rCZT

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

⚡🔸Lactato mitos comunes que se desmitifican en este artículo.📜
👩🏻‍⚕️🧑🏻‍⚕️Notas cafeteras ☕️
🔸El lactato se produce continuamente en el metabolismo, tanto aeróbico como anaeróbico.🔸
🔸La hiperlactatemia no siempre indica condiciones críticas.
Niveles de lactato en sepsis.
🤔: ¿La hiperlactatemia siempre refleja el metabolismo anaeróbio en la sepsis?
🧐¿Contribuyen los vasopresores al incremento de las concentraciones de lactato?
💡 ¿Se pueden considerar las concentraciones de lactato en sangre como marcadores de sepsis?
🟢¿Pueden las concentraciones de lactato predecir el resultado?
👉¿Deberíamos combinar las concentraciones de lactato y SvO2?
🙋🏻‍♀️¿Es valioso repetir la medición de las concentraciones de lactato en sangre?
🔺¿Se puede utilizar la evaluación de las concentraciones seriadas de lactato para guiar la terapia?
🔶 ¿El lactato es tóxico?
🔮Mito 1: Hiperlactatemia en shock séptico
🔸La hiperlactatemia se asocia con el choque, pero no siempre indica hipoperfusión.
🔸La producción de lactato puede provenir de los pulmones, no solo de tejidos hipoxémicos.
🔸La disfunción mitocondrial es un factor clave en la hiperlactatemia en etapas avanzadas del shock.
🔮Mito 2: Hiperlactatemia siempre indica una condición amenazante.
🔸No todas las causas de hiperlactatemia son críticas; algunas son benignas.
🔸La relación lactato-piruvato puede estar alterada por varios factores metabólicos.
🔮Mito 3: El lactato causa acidosis
🔸La producción de lactato no genera protones; la acidosis se debe a la acumulación de protones de ATP.
🔸La acidosis asociada al lactato es más precisa que la "acidosis láctica".
🔮Mito 4: Acidosis láctica causa hiperpotasemia
🔸La hiperpotasemia no se debe solo a la acidosis láctica
🔮Mito 5: La eliminación de lactato guía la resucitación
🔸La disminución de lactato no necesariamente indica mejora hemodinámica; es un marcador de estrés celular.
🔮Mito 6: Solo se debe usar sangre arterial para medir lactato
🔸Tanto la sangre venosa como la arterial son válidas para la medición de lactato.
🔮Mito 7: El lactato es un producto de desecho
🔸El lactato es una fuente de energía y un mediador celular esencial, no solo un desecho.
🔮Mito 8: Soluciones con lactato no deben usarse en hiperlactatemia😂😂
🔸El lactato en soluciones intravenosas no empeora la acidosis; su metabolismo es fisiológico.
🔮Mito 9: La acidosis láctica siempre se acompaña de elevación de lactato
🔸La acidosis puede ocurrir sin elevación de lactato, como en el caso del D-lactato.
🔹 El lactato es un marcador de estrés metabólico, no exclusivamente de hipoxia.
🔹 En sepsis, la hiperestimulación β-adrenérgica es uno de los principales generadores de hiperlactatemia.
🔹 Lactato elevado con SvO₂ alta puede indicar disfunción mitocondrial y alteración microcirculatoria.
🔹 El clearance de lactato no equivale necesariamente a recuperación hemodinámica.
🔹 El lactato participa activamente en bioenergética y señalización inmunometabólica.
🔹 La acidosis asociada a lactato se relaciona más con alteraciones oxidativas celulares que con el lactato mismo.
🔹 El concepto moderno de “coherencia hemodinámica” exige integrar macrocirculación, microcirculación y metabolismo celular.
🔹 Las soluciones balanceadas con lactato son fisiológicamente seguras incluso en hiperlactatemia.
👇🏻👇🏻👇🏻👇🏻👇🏻
https://t.co/4eIy6Xt3tv
🔐
https://t.co/xMDrcziyzF

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🧠🫀Anticoagulación Temprana en Stroke Isquémico Agudo con Fibrilación Auricular

🔰📚Journal of Stroke 2026

https://t.co/4djKzQeqlJ

Enlace a Articulo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/rPEDXf5xvO