☝🏻🤓Hoy vamos a hablar del : Pasado, presente y futuro de la evaluación de la función diastólica🫀👨🏻⚕️👩🏻⚕️
1️⃣7️⃣ puntos de evaluación por Ecocardiografía 🫀
📙Entremos en el tema ...📖
La función diastólica NO⚠️ es una sola variable.
☝🏻🤓La evaluación diastólica no busca únicamente clasificar patrones Doppler. Busca reconstruir la fisiología: relajación, rigidez, presión auricular izquierda, reserva durante el esfuerzo y repercusión cardiopulmonar. El hallazgo más importante es la concordancia entre clínica, estructura, Doppler, strain y respuesta hemodinámica.🫀🔴
☝🏻🤓La evaluación experta de la disfunción diastólica consiste en reconstruir la relación entre relajación, rigidez, presión auricular izquierda, función auricular, circulación pulmonar, ventrículo derecho y condiciones de carga. En el paciente crítico, el ecocardiograma debe ser seriado y dirigido a decisiones: administrar o retirar volumen, controlar la frecuencia, modificar la PEEP, ajustar la poscarga y distinguir congestión verdadera de cambios inducidos por ventilación o tratamiento💎
🔰La diástole ventricular izquierda comprende al menos cuatro componentes fisiológicos:
1️⃣. Relajación miocárdica activa, dependiente de energía y recaptación de calcio.
2️⃣ Succión ventricular relacionados con la función longitudinal y la torsión.
3️��. Distensibilidad o rigidez de la cámara ventricular.
4️⃣Interacción entre ventrículo izquierdo, aurícula izquierda, circulación pulmonar y carga vascular.
☝🏻🤓Por ello, la disfunción diastólica no debe equipararse automáticamente con una presión de llenado elevada. Un paciente puede tener relajación alterada con presión auricular izquierda normal en reposo, pero desarrollar elevación de la presión durante taquicardia, ejercicio, sobrecarga de volumen o aumento de la poscarga.🫀
☝🏻🤓El estándar fisiológico continúa siendo la hemodinámica invasiva la constante de relajación ventricular, relación presión-volumen y medición de presión capilar pulmonar o presión telediastólica ventricular izquierda💎
2️⃣ El diagnóstico debe surgir de la concordancia entre múltiples parámetros y del contexto clínico.
3️⃣ Presente: enfoque multiparamétrico de las guías ASE 2025.
☝🏻🤓La actualización ASE 2025 propone un enfoque multiparamétrico que integra Doppler transmitral, Doppler tisular, presión pulmonar y variables auriculares, evitando diagnosticar disfunción diastólica mediante un único parámetro.
🔺️1. ¿Existe disfunción diastólica ventricular izquierda?🫀
🔺️2. ¿La presión media auricular izquierda está normal o elevada?
🔺️3. ¿El ventrículo tolerará volumen, taquicardia, vasopresores y ventilación mecánica sin desarrollar congestión?
☝🏻🤓Puntos clave ecocardiográficos en la disfunción diastólica.
🔴1️⃣. Antes de medir ☝🏻🤓 Definir el contexto hemodinámico‼️
💎La función diastólica es altamente dependiente de carga. Antes de interpretar el estudio deben registrarse el ritmo y frecuencia cardiaca.🫀presión arterial,dosis de vasopresores e inotrópicos,ventilación espontánea o mecánica.☢️nivel de PEEP,balance hídrico,presencia de valvulopatía, función ventricular derecha,cambios recientes de volumen o tratamiento.🫀
🔴2️⃣. Doppler transmitral: comenzar por la morfología, no sólo por E/A
💎▪️Onda E
🔸️Representa el llenado ventricular temprano y depende de varios factores : ➡️Gradiente de presión aurícula izquierda–ventrículo izquierdo,relajación ventricular,
presión auricular izquierda, distensibilidad ventricular,
volumen circulante.☢️
☝🏻🤓Una onda E elevada no equivale necesariamente a buena relajación: puede reflejar un gradiente transmitral elevado por aumento de la presión auricular izquierda.
💎▪️Onda A.
☝🏻🤓Representa la contribución de la contracción auricular. Su magnitud depende defunción contráctil auricular, distensibilidad ventricular al final de la diástole,intervalo PR,
edad,precarga.🫀
💎‼️No puede evaluarse en fibrilación auricular y puede fusionarse con la onda E durante taquicardia.🔴
💎▪️Relación E/A👇🏽
🟥Insuficiencia Tricuspídea: evaluación & tratamiento. 🫀👨⚕️
✨️📝State-Of-The-Art Review2026 @ESC_Journals 💯
🔴Antes de plantear una reparación o reemplazo valvular, el paciente debe pasar por un proceso estructurado en un Centro Experto en Valvulopatías, donde se confirmen cinco aspectos fundamentales: ✍️🏻⤵️
🩺1️⃣Optimización clínica: corregir congestión con diuréticos, ajustar el tratamiento para IC, controlar la FA, tratar la HP cuando sea posible y optimizar las comorbilidades.
❤️🩹2️⃣Confirmar que la IT es realmente la responsable de los síntomas. Es indispensable descartar enfermedad del VI, Enf. Pulmonar, HP desproporcionada o valvulopatía izquierda concomitante.
📈3️⃣Caracterización anatómica completa: La ecocardiografía avanzada (2D, 3D y transesofágica) debe definir el mecanismo de la insuficiencia, el tamaño del gap de coaptación, la morfología de los velos, el diámetro del anillo y la factibilidad para reparación transcatéter.
🖥️4️⃣Evaluación multimodal: La TC cardiaca aporta información crítica sobre la anatomía del anillo, la relación con la arteria coronaria derecha, la interacción de electrodos con la válvula y la planificación del acceso. La RMC sigue siendo el estándar para cuantificar la función del VD y detectar fibrosis miocárdica, un importante marcador pronóstico.
���5️⃣Selección individualizada del tratamiento: con toda esta información, el Heart Team puede decidir si el paciente se beneficia de tratamiento médico, reparación transcatéter borde a borde, anuloplastia, reemplazo valvular transcatéter o cirugía convencional.
📚🆓️⤵️
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Una grandísima revisión de "Manejo de falla cardíaca descompensada" en JACC 2026. Puntos importantes actualizados:
🟠 Se añaden umbrales confirmatorios de falla: BNP >400 ng/L o NT-proBNP ajustado por edad (>450 ng/L en <50 años; >900 ng/L en 50-75 años)
🟠 Dosis inicial de furosemida — antes: 1-2.5 veces la dosis oral previa. Ahora: 40 mg IV en pacientes sin diurético, y si ya usaba: ≥80 mg IV o dos veces la dosis oral.
🟠 Ahora se sugiere valorar a las 2 horas buscando: uresis ≥300 mL o Na urinario ≥70–80 mmol/L.
🟠 Si hay resistencia ahora se sugiere duplicar el bolo hasta 250 mg de furosemida, considerar acetazolamida o tiazida.
🟠 Ahora se sugiere secuenciación temprana para usar iSGLT-2, ARM (como Espironolactona), ARNI, betabloqueador antes del alta.
Completo en el canal (https://t.co/3O93s10lns).
Jugaron con el corazón, con el alma y con orgullo. 🇲🇽 🫶🏽 Hoy nuestra Selección nos regaló una alegría inolvidable y demostró que nunca debemos dejar de creer en México. Gracias por defender nuestros colores con pasión y por hacer que todo un país celebre unido. ¡Que siga sonando fuerte el grito de gol! ¡Viva México! ⚽🏆
🫀MINOCA is finally entering the era of precision medicine.
The PROMISE trial is the first randomized study showing that a structured diagnostic approach with mechanism targeted therapy improves outcomes in patients with myocardial infarction and non obstructive coronary arteries (MINOCA).
The most important finding was not mortality.
It was diagnostic clarity.
Using OCT, vasoreactivity testing, CMR, and embolic evaluation, investigators identified the underlying mechanism in 80% of patients and reclassified the initial diagnosis in 75.5%.
The most frequent mechanisms were:
• Epicardial spasm: 35.6%
• Plaque instability: 22.2%
• SCAD: 13.3%
This matters because MINOCA is not one disease.
Treating vasospasm, embolism, SCAD, and plaque rupture with the same empirical post MI regimen may be ineffective or even harmful. The paper specifically highlights that beta blockers may worsen vasospastic disease, while antiplatelet therapy alone may be inadequate in coronary embolism.
The intervention improved Seattle Angina Questionnaire scores by +9.38 points, exceeding the clinically meaningful threshold.
One major message from this trial: MINOCA should no longer be considered a “diagnosis.”
It is a working syndrome that demands phenotyping.
Future ACS pathways may increasingly incorporate:
• routine CMR
• intracoronary imaging
• vasoreactivity testing
• mechanism specific therapy
This is likely the beginning of a major paradigm shift in ischemic heart disease.
Reference 📚
Montone RA et al. Stratified treatment of myocardial infarction with non obstructive coronary arteries: the PROMISE trial. European Heart Journal. 2026;47:1456–1466. https://t.co/5vXc6Qy8Q9
🚨Manejo contemporáneo de la Insuficiencia Cardíaca Aguda. 🫀💦
✔️La hospitalización ya no debe verse solo como una fase de “descongestión”, sino como una oportunidad para modificar la historia natural de la enfermedad. 🧐📈
✔️La ICA sigue asociándose a alta mortalidad y rehospitalización. El tiempo al tratamiento importa: reconocer y tratar temprano mejora desenlaces.
✔️BNP <100 o NT-proBNP <300 prácticamente descartan ICA.🔎
✔️El tratamiento inicial debe enfocarse en: O² si SatO₂ <90%, diuréticos IV tempranos, vasodilatadores IV si PAS >110 mmHg, identificar causas reversibles (SICA, arritmias, infección, valvulopatía, TEP, etc.).🎯
✔️La respuesta diurética debe evaluarse en las primeras 2 horas: diuresis >300 mL, Na urinario >70-80 mmol/L, si no se logra → duplicar dosis y considerar terapia secuencial.💦
✔️La hospitalización es el mejor momento para iniciar o intensificar tratamiento modificador de enfermedad (los 4 pilares ya!). 💊💊
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🫀Valvular cardiogenic shock is probably one of the most underrecognized phenotypes of shock in modern cardiac critical care.
What makes this paper particularly important is that it reframes severe valve disease:
not as chronic structural cardiology, but as acute hemodynamic catastrophe.
The physiology is brutal.
Unlike classic ischemic CS, VCS often combines:
🫀 abrupt preload overload
🫀 severe afterload mismatch
🫀 elevated filling pressures
🫀 pulmonary edema
🫀 impaired forward flow
🫀 rapidly collapsing ventriculo arterial coupling
And unlike MI related shock: 📌 many of these patients still have relatively preserved LVEF.
Which means: normal or “acceptable” EF does NOT exclude severe shock physiology.
One of the most fascinating findings: 📌 the aortic valve was the most commonly involved valve.
Especially: • aortic stenosis • acute aortic regurgitation
And outcomes differed substantially by lesion type.
Patients with:
⚠️ stenotic lesions had the worst survival
⚠️ regurgitant lesions performed better
⚠️ mixed lesions remained intermediate
Severe AS in shock creates:
• fixed forward flow obstruction
• catecholamine inefficiency
• coronary hypoperfusion
• profound ventriculo arterial uncoupling
while acute regurgitant lesions may still preserve some forward stroke volume if rapidly corrected.
Another extremely important message:
📌 definitive intervention mattered enormously.
Compared to medical therapy alone:
• surgery had the best survival
• percutaneous therapies were intermediate
• medical management had the worst outcomes
After multivariable adjustment: medical management alone was associated with nearly 4 times higher hazard of death at 1 year.
But this study suggests: ⚡ definitive therapy may be the only real survival strategy.
The paper also highlights something increasingly relevant for modern CICUs:
📌 prosthetic valve dysfunction accounted for almost one third of VCS cases.
With aging populations and expanding TAVR/bioprosthetic use: this phenotype will likely increase dramatically over the next decade.
From a hemodynamic perspective, VCS may require:
🩺 earlier invasive monitoring
🩺 advanced echocardiography
🩺 rapid valve team activation
🩺 individualized MCS strategy
🩺 faster transfer to high volume structural centers
The study also indirectly supports something many intensivists already suspect:
📌 timing is probably everything.
Delayed recognition likely converts salvageable hemodynamic collapse into irreversible multiorgan failure.
This is where future research should probably focus:
• shock phenotyping by valve lesion
• optimal MCS selection
• VA coupling analysis
• transcatheter rescue timing
• CICU to structural heart pathways
• predictive models for intervention candidacy
📖 Nair RM, JACC Advances. 2024;3(11):101303.
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INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE PRESERVADA
🔴50% de los pacientes hospitalizados con ins. cardíaca tienen #HFpEF
-Diagnóstico:
🔴Síntomas
🔴FE ≥50%
🔴Evidencia de anormalidades estructurales o funcionales consistentes en disfunción diastólica y/o aumento presiones de llenado ventriculares, incluyendo el aumento de péptido natriurético atrial
-Tratamiento:
🔴Diuréticos 👍
🔴iSGLT-2 👍
🔴MRA, SRAA, Betabloq. ⏩Según comorbilidades
🔴GLP y GIP a. 🤔
Vía @ESC_Journals
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EKG: patrones de sobrecarga sistólica & diastólica. ⚡️🫀💢
🔵La sobrecarga sistólica se pone de manifiesto en el VD por presencia de onda R alta en V1 con onda T negativa asimétrica, mientras que la sobrecarga diastólica se presenta como patrón rsR' con T negativa asimétrica en V1.
🔵En el caso del VI, la sobrecarga sistólica se registra como una onda R alta con onda T negativa y asimétrica en V5-V6, y la sobrecarga diastólica como presencia de qR de gran voltaje con T positiva alta y picuda en V5-V6.
🔹️Actualmente se considera que independientemente de la cardiopatía de base la imagen electrocardiográfica de sobrecarga diastólica suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento ventricular y la imagen de sobrecarga sistólica suele aparecer en fases más avanzadas de crecimiento ventricular.
🇪🇸 Ya quisiera la vividora de #Ayuso tener el curriculum de #Sheinbaum: diputada española
La diputada Manuela Bergerot, actual portavoz de Más Madrid en la Asamblea de Madrid, arremetió contra Isabel Díaz Ayuso, presidenta de la Comunidad de Madrid, por su viaje a 🇲🇽 #México. “Hay que ser fanática para ir a México a reivindicar a un conquistador medieval en pleno Siglo XXI. México es un país soberano que merece respeto; y les digo una cosa, más quisiera la vividora de Isabel Díaz Ayuso tener un cuarto del currículum de @Claudiashein”.
#VideosLaJornada
Les compartimos un resumen con de los highlights del congreso #ACC26
Los ensayos clínicos más importantes analizados y resumidos por colegas de @SIAC_cardio
🔴Ez-PAVE
🔴VESALIUS-CV
🔴SMART-DECISION
🔴CHAMPION-AF
🔴HI-PEITHO
🔴STEMI DTU
🔴ORBITA-CTO
🔴CADENCE
🔴SCOUT-HCM
🔴Seguimiento ATTRibute-CM
https://t.co/iAyhslRW67
Miocarditis: Criterios de Lake Louise. 🫀🦠🔥
🔴La RMC es la herramienta no invasiva más importante para el diagnóstico de miocarditis, ya que permite una caracterización tisular tipo “biopsia virtual” del miocardio. 🧐
🔴Fisiopatológicamente, la inflamación miocárdica se basa en 3 procesos clave que la RMC intenta demostrar: edema miocárdico, hiperemia y fuga capilar (expansión del espacio extracelular), y necrosis, fibrosis o cicatriz. ❤️🔥
🔴A partir de esto, los criterios de Lake Louise 2018 simplifican el diagnóstico en un enfoque práctico: 🔎
✔️El diagnóstico es fuerte cuando se demuestra: ≥1 criterio basado en T2 (edema) + ≥1 criterio basado en T1 (daño miocárdico).
🔴Los criterios T2 identifican edema (inflamación activa), ya sea por aumento de señal en T2 o por T2 mapping. Los criterios T1 reflejan lesión miocárdica, incluyendo aumento de T1 nativo, expansión del volumen extracelular o presencia de realce tardío con gadolinio (LGE) en patrón no isquémico, lo que traduce necrosis o fibrosis. ❤️🩹💥
📄🆓️⤵️ State-Of-The-Art Review @JACCJournals 💯
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https://t.co/tupyXNeyyS
Metabolismo lipídico. 🧐🫀💥
🔴El metabolismo lipídico se divide en dos vías: exógena (intestinal) y endógena (hepática), ambas responsables de generar partículas aterogénicas ricas en ApoB.
🔺️La vía exógena transporta lípidos dietarios en quilomicrones, que tras su metabolismo liberan ácidos grasos y dejan remanentes que son captados por el hígado.
🔺️La vía endógena inicia en el hígado, donde el colesterol se empaqueta en VLDL, que progresan a LDL, principal partícula implicada en aterosclerosis.
🔴El exceso de LDL se deposita en la pared arterial formando células espumosas, mientras que las HDL participan en el transporte reverso de colesterol.
✅️💊Este modelo sustenta las terapias actuales: estatinas (⤵️ síntesis), ezetimibe (⤵️ absorción) e inhibidores de PCSK9 (⤴️ receptores LDL), todas dirigidas a reducir LDL y riesgo cardiovascular. 👨⚕️👌🏻
📄🆓️⤵️
DOI: 10.1056/NEJMra1806939
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