💊🩺 ¿El amlodipino podría asociarse con mayor progresión renal en pacientes con diabetes tipo 2, incluso usando IECA/ARA-II + iSGLT2?
Nuevo estudio de vida real en Kidney Medicine. 👇
2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome
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🔰Presión de perfusión renal: papel e implicaciones en la enfermedad crítica.
▪️“No toda presión arterial es perfusión; la perfusión real depende del gradiente.”▪️
📖Notas cafeteras ☕️.
☝🏻🤓El riñón necesita gradiente, no solo presión arterial. Por ello, ante oliguria o AKI en UCI, la pregunta correcta no es únicamente ¿cuál es la PAM?, sino:📈📉¿La PAM es suficiente para este paciente?, ¿hay congestión venosa?, ¿hay PIA elevada?, ¿el VD está fallando?, ¿estamos sobrecargando volumen?, ¿la ventilación mecánica está elevando la presión de salida renal?
▪️La presión de perfusión renal (RPP) es el gradiente que impulsa el flujo sanguíneo renal. En términos fisiológicos, depende de la diferencia entre la presión arterial de entrada y la presión de salida venosa renal; por ello.
▪️ En el paciente crítico no basta con “tener una PAM aceptable”, porque el riñón puede seguir hipoperfundido si coexisten congestión venosa, presión intraabdominal elevada, disfunción del ventrículo derecho🫀 o aumento sostenido de la presión intratorácica. ☝🏻🤓El artículo de Panwar y cols. recalca precisamente ese cambio de paradigma: la perfusión renal no está determinada solo por la hipotensión, sino también por la pérdida del gradiente arteriovenoso efectivo.
🔰Desde la fisiología, el riñón posee mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, pero estos mecanismos se vuelven ineficientes durante la enfermedad crítica, sobre todo en sepsis, vasoplejía, exposición a catecolaminas, ventilación mecánica, hipertensión venosa y daño endotelial-microcirculatorio, 📉📈 una PAM de 65 mmHg puede ser suficiente para algunos pacientes, pero insuficiente para otros, especialmente si tienen hipertensión crónica, congestión venosa o lesión renal ya establecida.
🔰Las guías de sepsis siguen usando 65 mmHg como meta inicial razonable, pero la evidencia reciente sugiere individualizar la presión de perfusión más allá de ese umbral. ‼️
✳️En la práctica clínica, el sustituto más usado de la perfusión renal efectiva es la mean perfusion pressure (MPP), calculada como PAM − PVC. ➡️Aunque no equivale exactamente a la presión venosa renal, ofrece una aproximación útil al gradiente de perfusión. Estudios observacionales recientes en pacientes sépticos y con SA-AKI han mostrado que una MPP baja se asocia con mayor riesgo de AKI y peor pronóstico; varios análisis señalan puntos de corte alrededor de 60–60.5 mmHg, aunque estos valores no deben interpretarse como metas universales sino como señales de riesgo.
🔰Un concepto central es que la congestión venosa renal puede ser tan dañina como la hipotensión. La elevación de la PVC💧 aumenta la presión retrógrada sobre el riñón, reduce la presión neta de filtración, incrementa la presión intersticial renal y favorece edema, disminución del flujo cortical y disfunción tubular. Diversos estudios y metaanálisis han encontrado asociación entre PVC elevada y mayor incidencia de AKI en pacientes críticos y en cirugía cardíaca; algunos datos sugieren que una PVC por arriba de 8 mmHg ya se asocia con más riesgo en ciertos contextos, aunque el valor óptimo debe individualizarse.
☝🏻🤓Otro modulador importante de la RPP es la presión intraabdominal (PIA). Cuando la PIA ⬆️aumenta, se eleva la presión venosa renal, se reduce el retorno venoso, cae el gasto cardíaco y empeora el gradiente de perfusión renal ➡️En pacientes con hipertensión intraabdominal, ascitis, edema visceral, resucitación masiva o ventilación con presiones elevadas, una PAM “normal” puede ocultar una perfusión renal críticamente comprometida.
⬆️💥Se demuestra que la PIA elevada y la reducción de la perfusión abdominal/renal se relacionan con mayor AKI, necesidad de CRRT y mortalidad. ☠️
🔰Además, la perfusión renal no debe verse solo como variable macrocirculatoria. En sepsis y choque distributivo existe disociación entre macrocirculación y microcirculación, con heterogeneidad capilar..👇🏽👇🏽
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INSUFICIENCIA CARDÍACA EN EL ADULTO MAYOR
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We invite you to join us for join us for the Mayo Clinic Nephrology, Hypertension and Kidney Transplantation Update 2026 in in Scottsdale, AZ🌵@MayoClinicNeph@poojabudh
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This isn't just a clinical review—we are dedicating a major focus to the technological transformation of our field.
I am particularly excited to invite you to our Sunday Workshop: Artificial Intelligence in Nephrology. We will be moving beyond the hype to discuss real-world applications transforming patient care right now.
AI Session Highlights:
• 🤖 I will be presenting: 'Applications of AI in Nephrology' — Wisit Cheungpasitporn, M.D.)
• 🖼️ AI-Based Image Analysis with Dr. Andrew Rule.
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🆕 Fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca: iSGLT2, betabloqueante y sacubitrilo/valsartán en la vida real.
📕 Eur J Heart Fail
🔓 Resumen del artículo en https://t.co/Ag8ILzRSYq
FA + HFrEF no es “más de lo mismo”.
✅ iSGLT2 y ARNI mantienen beneficio;
✅ MRA reduce FA nueva;
❗señal incierta con betabloqueantes en FA → evitar bradicardia forzada. Control de frecuencia razonable (≈70–110 lpm), detectar déficit de hierro y valorar control del ritmo en miocardiopatía por arritmia.
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Ponte suéter!
❄️El frío derriba la inmunidad antiviral nasal por un mecanismo molecular que explica por qué aumentan las IRAs en invierno.
📍Exposición a 32 °C reduce >40% la secreción de vesículas extracelulares ➡️ mas virus y replicación 🦠🤧
🔗 doi:10.1016/j.jaci.2022.09.037