ตั๊กโต้. 😉😁

TheyCallMeFeeling คือชื่อไดอารี่กู Never ruins a good day by thinking about Bad yesterday ❗️Problem free Zone❗️

[ตั๊กโต้. 😉😁 @DRueangsang]

I’m Bad, and that’s Good. I’m never be Good, and that’s Not Bad. There’s no one I’d rather be than ME.
-Ralph-

[Norman @Johny_Smily]

“คนเราลืมแฟนเก่าได้จริงไหม?”

คำถามนี้อาจดูเหมือนประโยคธรรมดาในบทสนทนาเรื่องความรัก แต่ในทางจิตวิทยา มันคือคำถามใหญ่เกี่ยวกับ “ระบบความผูกพันของมนุษย์” ว่าความสัมพันธ์หนึ่ง เมื่อสิ้นสุ���ลงแล้ว มันจบลงจริงหรือเพียงแค่เปลี่ยนรูปแบบการดำรงอยู่ในใจเราเท่านั้น

งานวิจัยเรื่อง The Long-Term Stability of Affective Bonds After Romantic Separation: Do Attachments Simply Fade Away? ของ Jia Y. Chong และ R. Chris Fraley

ผลการศึกษาพบว่า สำหรับคนส่วนใหญ่ ความผูกพันหลังการ���ลิกราจะค่อยๆ ลดลงตามเวลา แต่ไม่ได้หายไปทันที โดยจุดกึ่งกลางของการเปลี่ยนผ่านนี้อยู่ที่ประมาณ 4 ปี หลังความสัมพันธ์สิ้นสุดลง

กล่าวอีกแบบคือ สมองและอารมณ์ของมนุษย์ใช้เวลานานมากในการเปลี่ยนใครสักคนจาก “ศูนย์กลางทางอารมณ์” ให้กลายเป็นเพียง “บุคคลในความทรงจำ”

สิ่งนี้อธิบายได้ว่าทำไมหลายคน แม้จะเลิกกันไปนานแล้ว แต่ยังมีบางช่วงเวลาที่อีกฝ่ายย้อนกลับมาใน���วามคิด บางคนฝันถึงแฟนเก่าโดยไม่ได้ตั้งใจ บางคนเผลอเปรียบเทียบคนใหม่กับคนเดิม หรือบางคนยังรู้สึกใจสั่นเมื่อได้ยินชื่อหรือกลิ่นที่เชื่อมโยงกับอดีต ทั้งหมดนี้ไม่ได้แปลว่าพวกเขา “อ่อนแอ” หรือ “ยังไม่ move on” เสมอ���ป แต่อาจเป็นเพราะระบบความผูกพันของมนุษย์ไม่ได้ถูกออกแบบมาให้ลบใครออกไปได้เหมือนการลบไฟล์ในคอมพิวเตอร์

งานวิจัยยังพบอีกว่า ความผูกพันนี้จะคงอยู่ยาวนานขึ้นในคนที่มีลักษณะ anxious attachment หรือคนที่กลัวการถูกทอดทิ้ง ต้องการความมั่นคงทางอารมณ์สูง รวมถึงในกรณีที่ยังติดต่อกับแฟนเก่า ยังติดตามกันผ่านโซเชียลมีเดีย หรือเคยมีความสัมพันธ์ที่ลึกซึ้งมากเป็นพิเศษ

น่า���นใจว่า งานวิจัยชิ้นนี้แยกความแตกต่างระหว่าง “การยังมีความผูกพันทางอารมณ์” กับ “การอยากกลับไปคบ” ออกจากกันอย่างชัดเจน เพราะหลายคนไม่ได้ต้องการรีเทิร์นความสัมพันธ์อีกแล้ว แต่ในระดับลึกของจิตใจ อีกฝ่ายยังคงเป็นบุคคลสำคัญในระบบอารมณ์ของพวกเขาอยู่

ท้ายที่สุด งานวิจัยนี้อาจกำลังบอกเราว่า การเติบโตหลังความสัมพันธ์จบลง ไม่ได้หมายถึงการไม่มีความรู้สึกเหล��ออยู่เลย แต่อาจหมายถึงการที่อีกฝ่ายไม่ได้เป็น “ศูนย์กลางของระบบอารมณ์” ของเราอีกต่อไป แม้ร่องรอยบางอย่างจะยังคงอยู่ก็ตาม

งานวิจัยต้นฉบับ: https://t.co/AD3xwO0dHT

[นายอาร์ม 🙋 @castby9arm]

อ่านมาก่อนเข้าคลาสด้วยครับ นศ.
https://t.co/nOBIxmsrrg

[Vera Bergengruen @VeraMBergen]

One month of the Iran War, in Economist covers

[Idrees Ali @idreesali114]

The latest Economist cover says it all.

[โทบุบุตะ @jesuismoobin]

อัจฉริยะ

[NEJM @NEJM]

Presented at #ACC26:

Among patients with a preserved ejection fraction at least 1 year after myocardial infarction, stopping beta-blockers was noninferior to continuing therapy with respect to major clinical outcomes. Full SMART-DECISION trial results: https://t.co/dZS03RaTcA

@ACCinTouch

[sutiฯ @sfkkfs_]

สาเหตุที่ประเทศไทยร้อนเหมือนตกนรก =

[ขบเคี้ยวหนัง @watchnwritefilm]

ของพรีเมียมตัวนี้ควรทำแจกตั้งแต่แรกแล้วป่ะ #MartySupreme

[Elon Musk @elonmusk]

Electricity output is the single best proxy for industrial capacity

[เดอะ ด่วง 🐶💬 @TheSarosha]

ชอบชื่อแบรดน์เสื้อสครับมาก

Typhus Scrubs 55555555 ใครคิด

[พี่อ้อที่เจิดบนเทิงฟ้า @aorwiki]

คุณกิตติคร๊าาาาา

[คุณใจเรียลโหมดปั่นวิจัยส่งครู @nongjaireal]

เขารักเธอเท่าไร ฉันรักเธอมากกว่า

[Dr. Filippo Cademartiri @FCademartiri]

🫀💊 The aspirin conundrum—solved (partly) by genetics

This 2025 American Journal of Preventive Cardiology State-of-the-Art Review tackles one of the longest-running dilemmas in prevention: why does low-dose aspirin help some people—but harm others? The answer may lie in Lp(a) genetics .

⚖️ The classic problem
In primary prevention, aspirin reduces myocardial infarction—but increases major bleeding to a similar extent. At the population level, benefits and harms cancel out, leading guidelines to largely step back from routine aspirin use.

🧬 Enter Lp(a) and the LPA genotype
The review focuses on a specific LPA polymorphism (rs3798220), present in ~3–4% of individuals, strongly associated with:
markedly elevated Lp(a) levels
increased atherothrombotic risk

Crucially, three large studies (Women’s Health Study, ARIC, ASPREE) show a consistent pattern:
In LPA-negative individuals → aspirin provides minimal benefit (very high NNT: 250–800)
In LPA-positive individuals → aspirin dramatically reduces cardiovascular events, bringing their risk down to the level of non-carriers

📊 The numbers matter
In LPA carriers:
Relative risk reduction: ~55–80%
Absolute risk reduction: ~2.7–3%
Number needed to treat (NNT): ~34–38👉 Comparable to, or better than, many statin trials.
🧠 Why this makes sense biologically

Lp(a) promotes thrombosis via its plasminogen-like structure. Aspirin doesn’t lower Lp(a) levels—but may neutralize its pro-thrombotic effect.
⚠️ Important caveats

Evidence is based on post-hoc genetic analyses
Most data come from European ancestry
Bleeding risk still exists and must be individualized
🔮 Bottom line

This paper reframes aspirin not as a blunt population tool—but as a precision therapy.
👉 For most people, aspirin isn’t worth it.

For a genetically defined few, it may be exactly right.
🧭 Sometimes, the problem isn’t the drug—it’s who we give it to.

[ILLIASUL IBAD @IlliasulK]

Aspirin didn’t fail primary prevention.
We failed to choose the right patients.

Here’s the missing biology 👇

1- The aspirin paradox

Aspirin in primary prevention:
• Fewer heart attacks
• More major bleeds

In average patients → benefit cancels harm.
So we blamed the drug.

That was the mistake.

2- Risk is not average

Two patients.
Same LDL. Same BP. Same risk score.

But one clots more.

That difference has a name:

👉 Lipoprotein(a)

3- Lp(a) changes the rules

Lp(a) is:
• Genetic
• Lifelong
• Pro-atherogenic and pro-thrombotic

Some patients don’t fail because of cholesterol.
They fail because of thrombosis.

4-One gene flips the story

📍 LPA rs3798220

Carriers:
• Much higher CV risk
• Aspirin reduces that risk to baseline

Numbers that matter:

• NNT (others): 250–800
• NNT (LPA carriers): ~35

That’s statin-level benefit.

Aspirin isn’t for everyone.
But for the right genotype, it works.

A one-time, low-cost test
turns aspirin from blunt medicine
into precision prevention.

📚 Am J Prev Cardiol 2025

#Aspirin #PrecisionMedicine #LipoproteinA #PreventiveCardiology @DrAkhilX @IhabFathiSulima @CelestinoGutirr

[Dr. Filippo Cademartiri @FCademartiri]

🫀🎯 LDL-C targets should follow plaque, not labels: CAC reframes prevention

This 2025 American Journal of Preventive Cardiology commentary argues for a long-overdue shift in lipid management: LDL-C targets should be driven by coronary plaque burden, not by the artificial primary vs secondary prevention divide .

🧠 The core problem
Traditional prevention frameworks rely on risk calculators and binary categories:
Primary prevention → “moderate” LDL targets
Secondary prevention → aggressive LDL lowering

But coronary artery calcium (CAC) exposes a large, overlooked group: patients with advanced subclinical atherosclerosis whose risk rivals—or exceeds—that of patients with prior ASCVD events.

📊 What CAC really tells us
CAC is a direct measure of cumulative coronary plaque, integrating lifetime exposure to risk factors. The evidence is clear:
CAC >100 → risk well beyond what calculators predict
CAC ≥300 → MACE rates comparable to established ASCVD
CAC ≥1000 → extreme risk, clearly “secondary-prevention–level”

Yet many of these patients are still treated conservatively because they’ve never had an event.

🎯 Advancing the 2022 ACC ECDP (Figure 6)
The authors build on the 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway and propose:
🔹 CAC >100 → LDL-C <70 mg/dL
🔥 CAC >300 (or >90th percentile) → LDL-C <55 mg/dL, equivalent to secondary prevention
🚨 CAC ≥1000 → upfront combination therapy (statin + ezetimibe ± PCSK9)

This is a “see disease, treat disease” philosophy.

⚠️ Why this matters
Risk scores predict events.
CAC detects disease.

Relying on population averages delays therapy in people who already have advanced atherosclerosis—while overtreating others with no plaque at all.

🔮 Bottom line
CAC dissolves the false comfort of “primary prevention.”
👉 When plaque burden is high, prevention should be just as aggressive as after an MI.

Precision prevention doesn’t start with calculators.
It starts with seeing atherosclerosis—and acting accordingly ��

[ฝนตกเป็นหนัง ☔🍿 @TheMoviesRain]

แมตต์ เดมอน บอกว่า Netflix อยากให้หนังของพวกเขามีบทพูดที่ “เล่าพล็อตเรื่องซ้ำสามหรือสี่ครั้ง” สำหรับคนดูที่มัวแต่เล่นมือถือไปด้วยขณะดูหนัง

“วิธีมาตรฐานในการทำหนังแอ็กชั่นที่พวกเราเรียนรู้กันมา คือปกติจะมีฉากแอ็คใหญ่ๆ อยู่สามช่วง หนึ่งในองก์แรก หนึ่งในองก์สอง และหนึ่งในองก์ทสาม”

“คุณจะทุ่มงบส่วนใหญ่ไปกับฉากในองก์สาม ซึ่งก็คือฉากไคลแมกซ์หรือฉากจบ แต่ตอนนี้พวกเขากลับบอกว่า ‘ขอฉากใหญ่ๆ ตั้งแต่ห้านาทีแรกได้ไหม เราอยากให้คนดูอยู่ดูหนังต่อ และมันก็คงไม่แย่หรอกถ้าคุณจะทวนพล็อตเรื่องซ้ำสามหรือสี่ครั้งผ่านบทสนทนา เพราะคนดูมักจะเล่นมือถือไปด้วยระหว่างดูหนัง’”

เดมอนกำลังมีผลงานหนังเรื่องใหม่ The Rip ที่เขารับบทนำร่วมกับ เบน แอฟเฟล็ค ฉายแล้ววันนี้ทาง Netflix

[Padipat @Padipat_Ong]

ตอนคสช.ก่อกบฏฉีกรัฐธรรมนูญ มันฉีกหมวด 1, 2 และร่างใหม่เองด้วยนะครับ เผื่อไม่รู้กัน

[Michael Weintraub, MD @MWeintraubMD]

🤰 GLP-1 medicines in pregnancy is contraindicated and should be discontinued at least 2 months before a planned pregnancy.

🫀🧠 Those with inadvertent exposure in the first trimester did not manifest any increase in fetal kidney or cardiac abnormalities compared to matched controls, according to a retrospective cohort study of 3652 women with T2DM.

More research is needed to guide the safe use of GLP1s before pregnancy.

https://t.co/vK7yjAI96T

[INWCON @Cornettogod]

เพิ่งนึกขึ้นได้ว่านี่คือรีวิว Materialists ของข้าพเจ้าปีก่อน

อะไรว 5555555555