Francisco Mandiola A

Kinesiologo, aprendido día a día de cuidados intensivos. Deportista.🙌🏻🏀📚🩺 “Lo simple rara vez se ve, y lo que se ve rara vez se comprende”

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🧵🫀🦠 𝗣𝗢𝗖𝗨𝗦 𝗲𝗻 𝘀𝗵𝗼𝗰𝗸 𝘀𝗲́𝗽𝘁𝗶𝗰𝗼: 𝗻𝗼 𝗲𝘀 “𝘂𝗻𝗮 𝗲𝗰𝗼𝗴𝗿𝗮𝗳𝗶́𝗮”, 𝗲𝘀 𝘂𝗻𝗮 𝗵𝗲𝗿𝗿𝗮𝗺𝗶𝗲𝗻𝘁𝗮 𝗱𝗲 𝗿𝗲𝗮𝗻𝗶𝗺𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗱𝗶𝗻𝗮́𝗺𝗶𝗰𝗮
@ElsevierConnect @sciencedirect
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Permite valorar en tiempo real:

🫀 función cardíaca
💧 respuesta y tolerancia a fluidos
🩸 perfusión y congestión
🫁 foco pulmonar
🫘 foco urinario
🟡 foco hepatobiliar

📌 En hipotensión indiferenciada, el protocolo 𝙍𝙐𝙎𝙃 alcanza un AUC ≈ 𝟬,𝟵𝟴 para diferenciar tipos de shock.

⚡ ¿𝙌𝙪𝙚́ 𝙥𝙖𝙩𝙧𝙤́𝙣 𝙚𝙘𝙤𝙜𝙧𝙖́𝙛𝙞𝙘𝙤 𝙨𝙪𝙜𝙞𝙚𝙧𝙚 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙙𝙞��𝙩𝙧𝙞𝙗𝙪𝙩𝙞𝙫𝙤?

Hallazgos frecuentes:

💧 VCI pequeña con marcada variabilidad respiratoria
🫀 VI hiperdinámico
💥 posible “kissing” ventricular
📈 𝙇𝙑𝙊𝙏-𝙑𝙏𝙄 >𝟭𝟴 𝙘𝙢
📈 𝙍𝙑𝙊𝙏-𝙑𝙏𝙄 >𝟭𝟱 𝙘𝙢

Pero cuidado:

⚠️ una VCI dilatada NO excluye sepsis
⚠️ una VCI colapsable NO significa automáticamente que necesite fluidos

🔥 El diagnóstico exige integrar 𝙘𝙤𝙧𝙖𝙯𝙤́𝙣 + 𝙑𝘾𝙄 + 𝙘𝙤𝙣𝙩𝙚𝙭𝙩𝙤 𝙘𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙤 + 𝙚𝙭𝙘𝙡𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙤𝙩𝙧𝙤𝙨 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠𝙨.

💧 “𝙁𝙡𝙪𝙞𝙙 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙤𝙣𝙨𝙞𝙫𝙚” 𝙣𝙤 𝙨𝙞𝙜𝙣𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖 “𝙣𝙚𝙘𝙚𝙨𝙞𝙩𝙖 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨”

La revisión define respuesta a fluidos como:

📈 aumento del volumen sistólico >10%

En práctica:

🦵 PLR o bolo de 𝟮𝟱𝟬–𝟱𝟬𝟬 𝙢𝙇
➡️ si CO, LVOT-VTI o RVOT-VTI aumentan ≥𝟭𝟱%, existe respuesta.

📊 La variación del LVOT-VTI mostró:

✅ sensibilidad 𝟴𝟱%
�� especificidad 𝟵𝟭%
✅ AUC >0,9

🔥 Antes de administrar más volumen, pregunte dos cosas:
¿𝙖𝙪𝙢𝙚𝙣𝙩𝙖𝙧𝙖́ 𝙚𝙡 𝙜𝙖𝙨𝙩𝙤? y ¿𝙥𝙤𝙙𝙧𝙖́ 𝙩𝙤𝙡𝙚𝙧𝙖𝙧𝙡𝙤?

🫁 𝙇𝙖 𝙩𝙤𝙡𝙚𝙧𝙖𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙖 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 𝙞𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖 𝙩𝙖𝙣𝙩𝙤 𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙡𝙖 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙪𝙚𝙨𝙩𝙖

El pulmón puede avisar antes de que la sobrecarga sea evidente clínicamente.

🔵 𝘽-𝙡𝙞𝙣𝙚𝙨 → aumento de agua pulmonar extravascular
⚠️ más frecuentes en IC y SDRA
📉 se asocian con peor pronóstico

Además:

🩸 VExUS puede identificar congestión venosa
📌 en una cohorte de sepsis, 𝙑𝙀𝙭𝙐𝙎 𝟯 apareció en 19%

🔥 Un paciente puede ser “respondedor” y, aun así, 𝙣𝙤 𝙩𝙤𝙡𝙚𝙧𝙖𝙧 𝙢𝙖́𝙨 𝙫𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚𝙣. Esa distinción cambia la conducta.

🎯 𝙋𝙊𝘾𝙐𝙎 𝙩𝙖𝙢𝙗𝙞𝙚́𝙣 𝙗𝙪𝙨𝙘𝙖 𝙚𝙡 𝙁𝙊𝘾𝙊 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙨𝙚𝙥𝙨���𝙨

La revisión propone evaluación multiorgánica:

🫁 pulmón → neumonía, derrame, empiema
🫘 riñón → hidronefrosis, absceso, obstrucción
🟡 hepatobiliar → litiasis, dilatación biliar, colecistitis
🫀 corazón → miocardiopatía séptica, valvulopatía, posible endocarditis
🧴 tejidos blandos → abscesos, sospecha de fascitis necrotizante

🔥 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙛𝙞𝙣𝙖𝙡: en shock séptico, POCUS no reemplaza el juicio clínico; lo vuelve más fisiológico, más rápido y más individualizado. El valor real está en 𝙧𝙚𝙥𝙚𝙩𝙞𝙧𝙡𝙤 𝙙𝙚𝙨𝙥𝙪𝙚́𝙨 𝙙𝙚 𝙘𝙖𝙙𝙖 𝙞𝙣𝙩𝙚𝙧𝙫𝙚𝙣𝙘𝙞𝙤́𝙣.

📌𝙂𝙪𝙖𝙧𝙙𝙖 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙩𝙪 𝙥𝙧𝙤́𝙭𝙞𝙢𝙖 𝙜𝙪𝙖𝙧𝙙𝙞𝙖❤️

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#POCUS #ShockSéptico #VExUS

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[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🔘Agentes vasoactivos.💉efectos no cardiovasculares en pacientes críticos 🧠🫁🫀
✨️Notas cafeteras ☕️
▪️💥Catecolaminas: activan α/β-adrenorreceptores. β2 favorece glucólisis aeróbica y hiperlactatemia; α2A potencia agregación plaquetaria; β-vías modulan citoquinas (↑IL-10, ↓TNF-α).
💥▪️Vasopresina (V1a/V2/V1b): V1a vasoconstrictor; V2 renal → acuaporina-2 (retención hídrica) y aumento de vWF/FVIII (hemostasia); V1b estimula eje HPA (ACTH).
💥▪️AngII (AT1/AT2): AT1 vasoconstricción, efectos pro-inflamatorios y pro-oxidativos; AT2 contrarregulador; además, modulación renal tubular (Na+/H+) y perfusión esplácnica.
💥SNC🥴
💉Niveles elevados de catecolaminas pueden causar neurotoxicidad, llevando a daño neuronal y apoptosis.
🍔Efectos gastrointestinales.🍟
🌭Los agentes vasoactivos alteran la motilidad gastrointestinal, con NE y epinefrina causando contracción muscular y disminución de la motilidad.
➡️La vasopresina puede reducir el flujo sanguíneo hepato-esplénico, lo que podría comprometer la salud intestinal.🩸🩸
⏩️La vasoconstricción intensa puede provocar isquemia mesentérica no oclusiva, aumentando el riesgo de hemorragias gastrointestinales.🩸🩸
▪️🩸Hemostasia
💥✨️Vasopresina (V2) libera vWF y FVIII → útil para hemostasia, pero riesgo teórico de trombosis en pacientes pro-coagulables; epinefrina potencia agregación plaquetaria (α2A). 😵‍💫
✨️💥Sistema inmune
▪️Tonos β-adrenérgicos tienden a perfil anti-inflamatorio (↑IL-10) y supresión de TNF-α; dopamina tiene efectos inmunomoduladores dosis-dependientes. Potencial: ajustar elección de vasopresor según fenotipo inflamatorio del huésped.
🎯Microcirculación y endotelio
💉La NE puede mejorar la microcirculación al alcanzar PAM meta, pero dosis altas empeoran heterogeneidad capilar; vasopresina/AngII pueden redistribuir flujo (riesgo de isquemia periférica/mesentérica en altas dosis o combinación). Vigilar signos de isquemia digital. 🩸🩸
🫁Pulmón
▪️💥Epinefrina broncodilata (β2); NE a dosis altas puede ↑PVR; vasopresina tiene efectos pulmonares más neutros. Implicación: en HTP o fallo VD, preferir esquemas que minimicen ↑PVR.
💥Gastrointestinal e hígado💥
▪️Vasopresina/terlipresina: vasoconstricción esplácnica (↓hiperemia portal; útil en HDA variceal/HRS, pero riesgo de isquemia mesentérica si se excede). AngII también puede comprometer lechos esplácnicos a altas dosis. 💉🎯
▪️💥Endocrino-neuroeje
▪️Vasopresina (V1b) puede potenciar ACTH; catecolaminas alteran secreción de insulina/glucagón. Considerar en estrés, sepsis y control glucémico.
➡️Función renal.💧💧💉
NE puede mejorar diuresis al restaurar PAM, pero el exceso reduce perfusión cortical; vasopresina aumenta reabsorción de agua (riesgo de hiponatremia si predomina V2); AngII modula hemodinámica glomerular y transporte de sodio. Implicación: titular dosis para PAM-objetivo evitando💉 vasoconstricción renal sostenida.
🔶️Los agentes vasoactivos afectan el flujo sanguíneo renal (FSR) y la función renal, siendo cruciales en pacientes críticos.🛌
▪️💉 La vasopresina puede aumentar la presión de perfusión glomerular, mejorando la tasa de filtración glomerular (FSR) en situaciones de hipotensión.⏬️
💉La dopamina, a dosis bajas, puede aumentar el FSR 💧💧pero su eficacia es cuestionada en pacientes con lesión renal aguda.💧
▪️Efectos endocrinos 💥💥
💉Los agentes vasoactivos modulan la secreción de insulina y glucagón, afectando el metabolismo de la glucosa.🍬
▪️⏩️ La activación de receptores α2-adrenergicos inhibe la secreción de insulina, aumentando los niveles de glucosa en sangre.🩸🩸🩸
⏩️La vasopresina puede amplificar la liberación de insulina inducida por glucosa, mostrando su papel en la regulación hormonal.✨️
▪️Efectos de la vasopresina en la secreción de insulina💉
▪️🔶️ La vasopresina potencia los efectos del glucosa y ACTH en la secreción de insulina.💉
🔶️Aumenta la liberación de insulina en el páncreas mediante la producción paracrina de glucagón.
🔺️🔻 El glucagón activa los 👇🏽

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

el volumen sanguíneo cerebral y elevar la PIC. La hiperventilación la reduce mediante vasoconstricción, pero también puede comprometer el flujo cerebral: su efecto sobre la presión no demuestra que mejore la perfusión.⚡️🧠⚠️
🫁La PEEP puede modificar el drenaje venoso cerebral y la PAM; su impacto depende de la transmisión de presión, la mecánica pulmonar y la situación hemodinámica. La valoración debe integrar oxigenación, PaCO₂, PAM, PIC y PPC, especialmente después de modificar el ventilador.
🌀Osmoterapia: Eficacia sobre la PIC y beneficio neurológico son desenlaces diferentes
🧂Manitol y solución salina hipertónica pueden reducir la PIC. Su selección requiere considerar presión arterial, volemia, función renal, sodio, cloro y respuesta previa.
🔴Las guías de la Neurocritical Care Society sugieren solución hipertónica✅️ sobre manitol como tratamiento inicial en TCE,🧠 con evidencia de baja calidad; ambos pueden ser útiles. Sin embargo...No se ha demostrado que uno garantice un mejor desenlace neurológico. Deben vigilarse la función renal y las alteraciones hidroelectrolíticas. 🧂🧠🔎 Monitorización no invasiva: concordancia y contexto.
📺El Doppler transcraneal, el diámetro de la vaina del nervio óptico, la pupilometría automatizada y el análisis no invasivo de ondas aportan información complementaria.
📜El consenso B-ICONIC, 2025, propone integrarlos con exploración y neuroimagen cuando no se dispone de monitorización invasiva. La concordancia de al menos dos modalidades aumenta la sospecha, pero ninguna permite asignar con precisión una PIC absoluta en todos los pacientes.
📚Una revisión de 2026 amplía su posible utilidad incluso cuando existe un monitor invasivo, particularmente ante discrepancias entre la cifra de PIC y el estado clínico. Se trata de un marco de interpretación, todavía pendiente de validación prospectiva como estrategia de tratamiento.
📚 Qué demuestra la evidencia clínica
➡️El ensayo BOOST-II mostró que incorporar PbtO₂ al manejo reducía la carga de hipoxia tisular, con una tendencia no concluyente a mejores desenlaces, según la revisión adjunta.
➡️En cambio, OXY-TC aleatorizó 318 pacientes con TCE grave y no encontró mejoría funcional a seis meses con PIC más PbtO₂ frente a PIC sola: desenlace desfavorable en 52% frente a 51%, respectivamente. Hubo más complicaciones relacionadas con los catéteres en el grupo de monitorización dual.
☝🏻🤓Esto sustenta una distinción fundamental: detectar y corregir una alteración fisiológica no asegura, por sí mismo, mejorar la recuperación neurológica. La personalización es prometedora, pero requiere demostrar qué pacientes se benefician y qué intervenciones producen ese beneficio.
☕ Perlas cafeteras💎
☕ Una PIC aceptable puede coexistir con un cerebro hipóxico: la presión no sustituye a la evaluación de oxigenación y metabolismo.
☕ La reserva compensatoria importa: el mismo pequeño estímulo puede producir respuestas de PIC muy diferentes.
☕ Mira la tendencia y la duración: un episodio aislado no equivale a una elevación sostenida.
☕ La PIC también depende del tórax, abdomen y cuello: revisa el drenaje venoso antes de atribuir todo a edema.
☕ Si elevas la PAM, comprueba qué ocurre con la PIC: la respuesta aporta información sobre la fisiología vascular.
☕ La hidrocefalia necesita valorar derivación de LCR: repetir osmoterapia no corrige su mecanismo.
☕ Después de una craniectomía, interpreta de nuevo la relación presión-volumen: las cifras preoperatorias no conservan necesariamente el mismo significado.
☕ Ante deterioro clínico o signos de herniación, actúa sobre la emergencia: no esperes que el monitor alcance una cifra determinada.
📖 Bibliografía : 1. Taccone FS, et al. Intracranial pressure physiology, monitoring and individualized management in the acute brain injured patient. Intensive Care Med. 2026. doi:10.1007/s00134-026-08558-4.
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[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

👉Disfunción del ventrículo derecho🫀 en el paciente crítico. Evaluación ecocardiográfica🩸🩺
☕️Notas cafeteras
🫀🩺Presión de la aurícula derecha . La PAD se calcula mediante la PVC y su estimación se puede realizar mediante los siguientes parámetros: • Índice de colapso de la vena cava inferior (VCI).
1️⃣Se mide la VCI en el plano subcostal a 1-2cm de su unión con la AD, detrás de la vena hepática, en decúbito supino y al f inal delaespiración. El IC=[Dmax VCI- Dmin VCI]/Dmax VCI).
2️⃣En el paciente crítico hay situaciones donde la dilatación de la VCI sin colapso respiratorio no predice respuesta al aporte de cristaloides
3️⃣Cociente E/e’ tricuspídeo. Mediante PW se registra la velocidad protodiastólica de llenado a nivel de la válvula tricúspide (onda E) y por DTI se registra la velocidad de relajación de la pared lateral del anillo tricuspídeo en protodiástole (onda e’). Un cociente E/e’>6 demostró asociarse a una PAD elevada:>10mmHg.
4️⃣ Validado en pacientes ventilados.
• Patrón de flujo de las venas hepáticas: Una relación de ondas S<D se asocia con PAD elevada. 5️⃣Septo interauricular. Un desplazamiento hacia la AI se asocia con PAD elevadas.
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[Faheem Ullah @Faheem_uh]

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[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

60 years of ARDS and the evolution of extracorporeal lung support - from ECMO to ECCO2R

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Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

[Critical Care @Crit_Care]

🌬️New in #CriticalCare:
Physiological comparison of high-flow oxygen via endotracheal tube and T-piece strategies during spontaneous breathing trials: a randomized crossover study
https://t.co/qgqFIVxLlw
#CritCare #Oxygen #RandomizedCrossover

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

The dark hierarchy: evidence-based medicine, misinformation and disinformation

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫁 PEEP alto en el SDRA durante ventilación asistida
🫁DOI: 10.1016/j.chest.2024.01.040
▪️➡️El documento trata de el impacto de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) alta en el esfuerzo inspiratorio ΔPes en pacientes con SDRA durante la ventilación asistida.
☝🏻🤓El hallazgo central fue contundente: aumentar la PEEP no redujo sistemáticamente el esfuerzo inspiratorio. Su efecto estuvo determinado por la respuesta mecánica individual.
🫁🔴Si la PEEP mejoró la distensibilidad pulmonar, disminuyeron ΔPes, la presión de conducción y el estrés dinámico.
🫁🔴Si la distensibilidad empeoró por sobredistensión, el esfuerzo inspiratorio aumentó.
☝🏻🤓La PEEP alta incrementó el volumen pulmonar aireado, mejoró la oxigenación y redistribuyó el volumen corriente hacia regiones dorsales, reduciendo el strain dinámico ventral.
🧐No modificó consistentemente el volumen corriente ni el pendelluft.
☕️ Perla cafetera: La PEEP NO‼️ protege por el número programado, sino por la respuesta fisiológica que produce. En el SDRA con respiración espontánea intensa, debe titularse según ΔPes, distensibilidad, presión de conducción, oxigenación, distribución regional de la ventilación y repercusión hemodinámica.
💎 PEEP alta + mejor distensibilidad = probable reclutamiento y menor riesgo de P‑SILI.
💎PEEP alta + menor distensibilidad = probable sobredistensión y mayor carga inspiratoria.
☕️Notas cafeteras 📜
🔎El PEEP alto NO ⚠️ garantiza una reducción del esfuerzo inspiratorio en pacientes con SDRA y esfuerzo intenso; su efecto depende de cómo afecte la complacencia respiratoria.
🫁En pacientes donde PEEP alto, menor esfuerzo, menor presión de conducción, distribución más homogénea del volumen tidal, menor strain dinámico en áreas vulnerables.
🎯▪️Objetivo: Evaluar si aplicar PEEP alto (15 cm H₂O) en comparación con PEEP bajo (5 cm H₂O) en pacientes con SDRA moderado-severo que presentan un esfuerzo inspiratorio intenso durante ventilación asistida, reduce ese esfuerzo inspiratorio, y cómo afecta la mecánica respiratoria, la distribución del volumen tidal, la distensión pulmonar dinámica, etc.
▪️👥️Pacientes incluidos: 16 pacientes con SDRA moderado-severo (PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mmHg) y esfuerzo inspiratorio intenso definido como diferencia de presión esofágica (ΔPes, ó DPes) ≥ 10 cm H₂O.
▪️➡️ Se compararon dos niveles de PEEP: 5 cm H2O y 15 cm H2O, en modos de ventilación asistida.
▪️➡️ El esfuerzo inspiratorio (DPes)🫁 no mostró diferencias significativas entre los niveles de PEEP (P = 0.24 y P = 0.67).
▪️🌀Resultados principales:
▪️🫁. ΔPes (esfuerzo inspiratorio):
No hubo una reducción sistemática del ΔPes al usar PEEP alto versus PEEP bajo en los modos estudiados. Los valores medianos fueron similares; por ejemplo, en PSV: 20 vs 15 cm H₂O (alto vs bajo) sin diferencia estadística significativa.
▪️🫁. Driving pressure & estrés pulmonar:
���‍💫Tampoco hubo diferencias generales en las presiones de conducción del sistema respiratorio o transpulmonar entre los niveles de PEEP.
▪️🫁El efecto de PEEP alto fue muy dependiente de si dicho aumento de PEEP mejoraba o empeoraba la complacencia del sistema respiratorio. En aquellos pacientes en quienes la complacencia mejoraba con PEEP alto, ΔPes, presión de conducción, etc., disminuían; si en cambio la complacencia empeoraba (probablemente por sobreinflación), estos parámetros aumentaban. Se encontraron correlaciones fuertes entre cambios en complacencia respiratoria y cambios en ΔPes, driving pressure, transpulmonar driving pressure. 🫁▪️
▪️🫁 Distribución del volumen tidal & strain dinámico:
▪️🫁Con PEEP alto hubo reclutamiento alveolar variable, con redistribución del volumen tidal hacia regiones dorsales del pulmón.
▪️🫁⬇️Esto redujo el strain dinámico en las zonas ventrales.
▪️🫁El volumen tidal total y la magnitud del fenómeno de pendelluft no variaron sistemáticamente entre los niveles de PEEP.
🫁▪️Modos sincronizados vs asincronizados:👇🏽

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🔰Interpretación de las curvas del ventilador mediante la taxonomía de los modos ventilatorios🫁
📖Chatburn Respiratory Care. 2026.DOI: 10.1177/19433654251395626.
☕ No trate la pantalla antes de revisar al paciente, el tubo y el circuito.
☕ La mejor sincronía no necesariamente requiere más sedación. Primero corrija trigger, flujo, ciclado, PEEP, soporte y causas metabólicas del drive.
☕ La meta moderna es triple: Protección pulmonar, protección diafragmática y confort neurorespiratorio.💎💎💎
☝🏻🤓 No basta con observar presiones, volumen corriente y frecuencia respiratoria es necesario reconocer qué variable controla el ventilador, qué patrón debería producir en condiciones ideales y qué alteración de la mecánica o del esfuerzo muscular explica la deformación observada.☢️
🧐La curva anormal no constituye por sí sola un diagnóstico.. representa una señal fisiológica que debe relacionarse con el modo ventilatorio, la mecánica, el esfuerzo, el circuito y la situación clínica.
🔷️1️⃣ Fundamento fisiológico: La ecuación de movimiento
▪️Pvent+Pmus=E × V + R × V + PEEP
Donde:
●Pvent: Presión generada por el ventilador.
●Pmus: Presión generada por los músculos respiratorios.
●E: Elastancia del sistema respiratorio, equivalente a 1/C
●V: volumen por encima del volumen de equilibrio.
●R: resistencia al flujo.
●V: flujo.
●PEEPauto : Carga umbral producida por atrapamiento aéreo.
☝🏻🤓Esta ecuación divide la presión requerida en tres componentes:
🔸️Carga elástica E x V ➡️Presión necesaria para distender pulmón y pared torácica.
🔸️Carga resistiva R X V ➡️Presión necesaria para vencer la resistencia al flujo.
🔸️Carga umbral : PEEPauto➡️ Presión que debe superarse antes de iniciar flujo inspiratorio
☝🏻🤓Interpretación de alto impacto
🫁La presión de vía aérea no representa exclusivamente estrés pulmonar. Durante flujo inspiratorio incluye presión resistiva,durante ventilación asistida, además, puede ocultar la contribución de Pmus Por ello, una presión de vía aérea aparentemente segura no excluye un esfuerzo inspiratorio excesivo ni una presión transpulmonar🫁 potencialmente lesiva.❌️
🔷️2️⃣. La primera pregunta no es ¿qué anomalía veo?, sino ¿qué controla el ventilador?🧐
☢️Ventilación controlada por volumen.🫁
☝🏻🧐El ventilador predetermina volumen y flujo. Cuando cambia la mecánica, la modificación se expresa principalmente en la curva de presión.
☢️Mayor resistencia → aumenta principalmente Ppico
⚠️Mayor elastancia o menor compliance → aumentan Pplat y Ppico.
📌El volumen corriente permanece relativamente constante mientras no se alcancen límites de presión.
☢️Ventilación controlada por presión🫁
☝🏻🧐El ventilador predetermina la presión inspiratoria. Las variaciones de la mecánica aparecen principalmente en las curvas de flujo y volumen.🫁
💢Mayor resistencia → disminuye el flujo inicial y se prolonga la constante de tiempo.
💢Menor compliance → disminuye el volumen corriente.
💢Mayor esfuerzo inspiratorio → aumenta flujo y volumen, aunque la presión programada no cambie.
🔷️3️⃣. Taxonomía funcional de los modos ventilatorios
☝🏻🧐Los nombres comerciales son insuficientes. El artículo identifica cientos de denominaciones que pueden reducirse a un número mucho menor de patrones fisiológicos.
🔦Para comprender un modo deben reconocerse:
🔺️1. Variable de control: presión o volumen.
🔺️2. Secuencia respiratoria: ventilación mandatoria continua, mandatoria intermitente o espontánea continua.
🔺️3. Esquema de targeting: set-point, adaptativo, servo, óptimo o inteligente.
🔺️4. Variables de fase: qué inicia, limita y termina la inspiración.
📌Set-point: El operador fija directamente presión, volumen o flujo.
📌Adaptativo: El ventilador modifica automáticamente la presión para alcanzar un volumen objetivo, como en PRVC.
🧐☝🏻En los modos adaptativos, un mayor esfuerzo puede elevar inicialmente el volumen y provocar que el ventilador reduzca después la presión de asistencia. Esta reducción automática 👇🏽

[Peter Nydahl @NydahlPeter]

Ventilator weaning and extubation in acute brain injury: Challenges and evidence-based approaches:

"Integrated models combining neurological and respiratory variables provide a more accurate framework for extubation decision-making in ABI"
https://t.co/hMcJfLYhj8

[ACINNACIONAL @acinnacional]

🫁 NAC 2026: antibióticos con precisión, no por rutina.
🔑 Puntos clave:
💊 Tratamientos más cortos: 5 días en NAC no grave con estabilidad clínica.
🎯 Manejo empírico según gravedad y riesgo de patógenos resistentes.
🦠 Infección viral no dar antibiótico automático.
🧪 No usar procalcitonina como criterio aislado para iniciar antibióticos.
💊 Macrólidos: su uso debe considerar la epidemiología local y el perfil de susceptibilidad.
🔄 Reevaluar y desescalar a las 48–72 h. @josemillanonate
#NAC #Antibióticos #PROA #ResistenciaAntimicrobiana #InvestigaconACIN

[𝗦𝗮𝗹𝗲𝗲𝗺 𝗡. 𝗛𝗮𝗺𝗶𝗹𝗮𝗵 🫁 @SaleemHamilah]

Choosing the Right Oxygen Delivery Device in the ED &amp; ICU 🫁

🫁 Assess → Select → Monitor → Reassess → Escalate when necessary.

#respiratorytherapist #mechanicalventilation #be_anRT

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

Critical Physiology Series #52

PaCO₂, PvCO₂ and ETCO₂: Three CO₂ Measurements, Three Different Questions

Carbon dioxide is produced in the tissues, transported in venous blood, delivered to the lungs and finally exhaled.

PaCO₂, PvCO₂ and ETCO₂ describe different points along that pathway.

PaCO₂ is the arterial partial pressure of CO₂, it mainly reflects the relationship between CO₂ production and alveolar ventilation.

If alveolar ventilation falls, PaCO₂ rises.

If ventilation increases, PaCO₂ falls.

This makes PaCO₂ the reference measurement when we want to know whether ventilation is adequate.

PvCO₂ is measured in venous blood.

Because tissues continuously produce CO₂, venous blood normally contains more CO₂ than arterial blood.

The difference between venous and arterial CO₂, often written as P(v-a)CO₂, therefore depends partly on how effectively blood flow removes CO₂ from the tissues.

When cardiac output falls, CO₂ washout becomes less efficient and the venous arterial CO₂ gap may increase.

A large CO₂ gap can therefore suggest inadequate blood flow relative to metabolic CO₂ production.

It should not, however, be interpreted as a direct marker of anaerobic metabolism.

ETCO₂ is the CO₂ measured at the end of expiration.

It represents gas coming predominantly from well perfused alveoli.

Under normal conditions, ETCO₂ is slightly lower than PaCO₂ because some ventilation goes to alveoli that are not perfectly perfused.

This difference is the PaCO₂ to ETCO₂ gradient.

The gradient widens when physiological dead space increases.

Pulmonary embolism, severe shock, low cardiac output, excessive PEEP and severe lung disease can all reduce pulmonary perfusion and cause ETCO₂ to fall despite an unchanged or rising PaCO₂.

This is why ETCO₂ is not simply a noninvasive PaCO₂.

It is also a marker of pulmonary perfusion and ventilation perfusion matching.

The physiology becomes particularly useful during shock.

If PaCO₂ remains stable but ETCO₂ suddenly falls, ventilation may not have changed at all.

Pulmonary blood flow may have fallen.

During CPR, a sudden increase in ETCO₂ can indicate a major increase in pulmonary blood flow and may signal return of spontaneous circulation.

The three values are related, but they are not interchangeable.

Recommended lectures 📚

Gartenberg, 2026, https://t.co/c7ppRfLfFS

Dres, 2012, https://t.co/GRD9YSdVfQ

Diaztagle Fernández, 2017, https://t.co/Pk8jWjCawD

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

⚖️Equilibrio pulmón–cerebro 🫁↔️🧠en el SDRA asociado con lesión cerebral aguda✨️
🧠El manejo contemporáneo del SDRA en la lesión cerebral aguda debe evolucionar desde una ventilación basada en límites universales hacia una ventilación de precisión neurorespiratoria. Los principios de protección pulmonar siguen vigentes, pero deben implementarse bajo control estricto de PaCO₂, PIC, PPC, PbtO₂ y hemodinamia.
☝🏻🤓La protección del pulmón no debe lograrse a costa de hipoxia cerebral; del mismo modo, la normalización de la fisiología cerebral no justifica una exposición pulmonar innecesaria a presión, volumen o energía. La verdadera estrategia protectora es aquella que preserva simultáneamente el pulmón funcional disponible, el flujo cerebral y la reserva intracraneal.
➡️La coexistencia de SDRA y lesión cerebral aguda representa una de las contradicciones fisiológicas más complejas del neurointensivismo:
➡️El pulmón necesita volúmenes corrientes bajos, limitación de presión, PEEP suficiente, posición prona y, en ocasiones, tolerancia a la hipercapnia.
➡️El cerebro necesita evitar hipoxemia, hipercapnia no controlada, hipotensión, congestión venosa cerebral y reducciones de la presión de perfusión cerebral.🧠
☝🏻🤓La revisión de Robba y colaboradores propone abandonar los protocolos rígidos y sustituirlos por una estrategia individualizada, guiada simultáneamente por mecánica respiratoria, intercambio gaseoso, hemodinamia sistémica y neuromonitorización multimodal. Su principio central es contundente:
⏩️ Ninguna intervención respiratoria es exclusivamente pulmonar ni neutral para el cerebro.
⏩️La evidencia específica sigue siendo limitada: muchos ensayos fundamentales de SDRA excluyeron pacientes con lesión cerebral.
⏩️Una revisión de alcance publicada en 2025 encontró solamente 35 estudios sobre TCE y SDRA, sin ensayos aleatorizados; 71% correspondían a reportes o series de casos. Por ello, muchas recomendaciones se sustentan en fisiología, estudios observacionales y extrapolación de poblaciones generales con SDRA. Robba et al., 2026, Kelly-Hedrick et al., 2025
1️⃣El conflicto fisiológico pulmón–cerebro🧠↔️🫁
🔴La VM puede modificar la fisiología cerebral mediante cuatro vías principales.
●1. PaCO₂ y flujo sanguíneo cerebral: la hipercapnia produce vasodilatación cerebral, aumenta el volumen sanguíneo intracraneal y puede elevar la presión intracraneal (PIC).
●2. Presión intratorácica: una PEEP elevada puede dificultar el retorno venoso cerebral, aumentar la presión venosa yugular y elevar la PIC.
●3. Hemodinamia sistémica: la reducción del retorno venoso y del gasto cardiaco puede disminuir la presión arterial media y, por tanto, la presión de perfusión cerebral:
■PPC = PAM-PIC
●4. Oxigenación arterial: la hipoxemia produce vasodilatación cerebral, estrés metabólico y lesión cerebral secundaria; pero la hiperoxemia tampoco es inocua por su potencial oxidativo y vasoconstrictor
☝🏻🤓Por consiguiente, la respuesta cerebral a la ventilación no depende solamente de la presión aplicada, sino de la interacción entre:
➡️Distensibilidad pulmonar y reclutabilidad.🫁
➡️Distensibilidad intracraneal.🧠
⏩️Autorregulación cerebral.
🔘Presión venosa central.
🔘Gasto cardiaco y presión arterial.
🔘PaCO₂, PaO₂, hemoglobina y metabolismo cerebral.
2️⃣. Volumen corriente: proteger el pulmón sin producir hipercapnia
✅️La ventilación con volumen corriente bajo continúa siendo el punto de partida, calcular Peso predicho.
●No debe calcularse con el peso corporal real.
☝🏻🤓Sin embargo, en lesión cerebral, reducir indiscriminadamente el volumen corriente puede obligar a elevar mucho la frecuencia respiratoria, aumentar el espacio muerto relativo y favorecer hipercapnia. Esto puede incrementar la PIC y reducir la distensibilidad intracraneal.
🔴El mensaje novedoso del artículo es que el volumen corriente no debe evaluarse aisladamente☝🏻🤓. En determinados pacientes puede aceptarse un volumen ligeramente mayor si:👇🏽

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

Critical Physiology Series #51

SvO₂, ScvO₂ and Peripheral Venous Oxygen Saturation: They Are Not the Same Measurement

Venous oxygen saturation tells us how much oxygen remains in blood after tissues have extracted what they need.

Physiologically, it reflects the balance between oxygen delivery and oxygen consumption.

A fall in venous saturation can result from reduced cardiac output, anemia, hypoxemia or increased metabolic demand. A high value may indicate abundant oxygen delivery, but it can also occur when tissues cannot extract or use oxygen normally.

The location of the blood sample matters.

Mixed venous oxygen saturation, SvO₂, is measured in the pulmonary artery. Blood arriving there contains venous return from the superior vena cava, inferior vena cava and coronary sinus.

It is therefore the closest routinely available measurement of the global balance between whole body oxygen delivery and consumption.

Central venous oxygen saturation, ScvO₂, is usually measured in the superior vena cava or near the right atrium.

It mainly reflects oxygen extraction from the brain and upper body.

It does not fully include the highly desaturated blood returning from the myocardium through the coronary sinus or the variable contribution of the splanchnic and lower body circulation.

For this reason, ScvO₂ and SvO₂ may move in the same direction but are not physiologically identical.

A recent ICU meta analysis confirmed that agreement between them is insufficient to consider the two measurements interchangeable in individual patients.

The difference becomes particularly important during shock.

Redistribution of blood flow changes regional oxygen extraction. In sepsis, cardiogenic shock or after major surgery, ScvO₂ may therefore appear acceptable while true mixed venous saturation is lower.

Then there is peripheral venous oxygen saturation, SpvO₂.

A venous blood sample from the hand or antecubital vein reflects oxygen extraction from that local vascular territory.

It is strongly affected by local blood flow, temperature, sympathetic vasoconstriction, muscle activity and where the sample was obtained.

It therefore cannot represent whole body oxygen extraction.

Peripheral venous saturation should not be substituted for ScvO₂ or SvO₂ simply because all three samples are venous.

They may correlate under some conditions, but correlation does not mean interchangeability.

Always interpret venous oxygen saturation together with cardiac output, hemoglobin, arterial saturation, lactate, metabolic demand and the clinical context.

Recommended lectures 📚

Squara, 2014, https://t.co/Nfrz8zqJbq

Motazedian, 2024, https://t.co/HLHERp2BsJ

Goyal, 2016, https://t.co/07ysbrpt3C

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🫁 Mechanical ventilation is easier when we stop thinking in “modes”

Modern ventilators offer an increasing number of modes, acronyms, algorithms, and manufacturer-specific names.

At the bedside, every mechanical breath can be reduced to four questions:

1. What starts inspiration?
The breath may be initiated by time or by the patient's own inspiratory effort, detected through pressure, flow or even diaphragmatic electrical activity with NAVA.

2. What does the ventilator control during inspiration?
In volume control, we determine flow and tidal volume while pressure becomes dependent on respiratory mechanics. In pressure control, we determine inspiratory pressure while flow and tidal volume become dependent on resistance, compliance and patient effort.

3. What ends inspiration?
Cycling may occur according to time, volume or flow.

4. What happens during expiration?
Usually nothing active: expiration is driven by elastic recoil against airway resistance and PEEP. But when expiratory time is insufficient relative to the respiratory time constant, incomplete emptying produces gas trapping and intrinsic PEEP.

This simple framework makes many apparently complex ventilator problems easier to understand.

Peak inspiratory pressure contains both the pressure necessary to overcome resistance and the pressure required to distend the respiratory system. During an inspiratory hold, flow becomes zero, the resistive component disappears, and plateau pressure approaches the static elastic recoil pressure of the respiratory system.

One step further separates the pressure decay during an end-inspiratory occlusion into P0, P1 and P2.

P0 − P1= airway resistance
P1 − P2 = viscoelastic stress relaxation
P0 − P2 = total respiratory system resistance

This is a physiological reminder that the pressure waveform contains considerably more information than simply “peak” and “plateau.” The same principle applies to compliance.

Airway pressure distends both lung and chest wall. In obesity or intra-abdominal hypertension, a greater fraction of airway pressure may be transmitted to the chest wall. In another patient with a compliant chest wall and severely injured lung, the same airway pressure may generate a much higher transpulmonary pressure.

Same ventilator pressure. Different lung stress. Different physiology.

And perhaps the most useful concept for understanding obstructive ventilation is the time constant: High resistance or high compliance means slower emptying.

If expiratory time becomes shorter than the time required for the respiratory system to empty, the next breath begins before the previous one has finished. The result is dynamic hyperinflation and intrinsic PEEP.

Once these principles are understood, ventilator modes become much less intimidating.

Reference 📚

Wattley B, Camporota L. (2026). JICS education: mechanical ventilation – physiology, mechanism and modes. Journal of the Intensive Care Society.
https://t.co/EBPWjbkmFg

#

[𝗦𝗮𝗹𝗲𝗲𝗺 𝗡. 𝗛𝗮𝗺𝗶𝗹𝗮𝗵 🫁 @SaleemHamilah]

High-fow nasal cannula oxygen
during breaks from noninvasive ventilation after extubation: an observational study.

#respiratorytherapist

[𝗦𝗮𝗹𝗲𝗲𝗺 𝗡. 𝗛𝗮𝗺𝗶𝗹𝗮𝗵 🫁 @SaleemHamilah]

Lung Recruitment Manoeuvre &amp; Optimal PEEP Selection.

#respiratorytherapist #mechanicalventilation #be_anRT #peep

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

☕️👩🏻‍⚕️Hoy hablaremos de ..Ultrasonido cardiopulmonar en cuidados críticos🔴
👩🏻‍⚕️☕ “No basta demostrar que el paciente puede recibir líquido; hay que demostrar que necesita más flujo y que puede tolerar el precio hemodinámico de obtenerlo.
👩🏻‍⚕️☕️ POCUS: dejar de utilizarlo como una colección de imágenes diagnósticas y convertirlo en una herramienta fisiológica multimodal y dinámica para decidir qué intervención necesita o no tolera el paciente crítico. Integra ecocardiografía, ultrasonido pulmonar y Doppler venoso sistémico en lo que el autor denomina “POCUS pyramid”. 🏯
🔰Concepto central: del POCUS anatómico al POCUS fisiológico.
Evolución ...🛌
⏺️POCUS antiguo:
“¿Hay derrame? ¿Está deprimido el VI? ¿La VCI está grande?”
⏺️POCUS moderno:
¿Cuál es el fenotipo hemodinámico? → ¿cuánto flujo genera? → ¿responderá a una intervención? → ¿la tolerará? → ¿qué sucede después de intervenir?
➡️Integrar : Precarga, ventilación con presión positiva, vasopresores/inotrópicos, metabolismo, sedación, oxigenación, soporte circulatorio mecánico y la interacción VD–VI pueden modificar drásticamente el hallazgo ecocardiográfico. ‼️
📖Esto coincide con el consenso europeo EACVI/ACVC/EACTAIC 2025: la ecografía cardiaca en emergencia y UCI debe interpretarse dentro del soporte cardiovascular 🫀y respiratorio que recibe el paciente. 🧐El POCUS no mide simplemente “volumen”; interroga la interacción entre volumen estresado, retorno venoso, función ventricular, presión de llenado, congestión y perfusión.. ☝🏻🤓POCUS para fenotipificar el choque
💠El artículo organiza el razonamiento alrededor de cuatro fenotipos:
⏩️Cardiogénico – distributivo – hipovolémico – obstructivo.
☝🏻🤓La ventaja del ultrasonido es que la hipotensión puede ser fenotípicamente similar mientras la fisiopatología es completamente diferente.
🔴Esto tiene respaldo particularmente fuerte en las guías ESICM 2025 de choque circulatorio, que sugieren la ecocardiografía como modalidad de imagen de primera línea para determinar el tipo de choque.
☝🏻🤓Una manera práctica de razonarlo⬇️
Hipotensión → primero determinar flujo y fenotipo, no administrar automáticamente líquidos.💧💧
🤔Preguntas POCUS:
🔶️1. ¿Cómo están VI y VD?
🔶️2. ¿Existe flujo anterógrado adecuado?
🔶️3. ¿Hay obstrucción?
🔶️4. ¿Las presiones de llenado parecen elevadas?
🔶️5. ¿Existe congestión pulmonar?
🔶️6. ¿Existe congestión venosa sistémica?
🔶️7. ¿El paciente es respondedor a precarga?
🔶️8. Aun siendo respondedor, ¿tolera más volumen?
☝🏻🤓 LVOT-VTI: Más allá de la fracción de eyección
✅️Uno de los mensajes más relevantes del artículo es que la 🔴FEVI no equivale a flujo.‼️
🫀La fracción de eyección cambia con la FC, poscarga, precarga.
☝🏻🤓Por ello, en el choque puede ser más útil estimar el volumen sistólico mediante Doppler del LVOT.
💎El artículo considera normal aproximadamente un VTI >18–20 cm.
➡️El consenso europeo 2025 establece un intervalo aproximadamente 18–22 cm y subraya importantes fuentes de error: alineación Doppler, localización del volumen de muestra, anatomía del LVOT, arritmias, presión intratorácica y experiencia del operador.
➡️SV = área LVOT × VTI
y posteriormente:
➡️GC = SV × FC
Pero para monitorización seriada, muchas veces es clínicamente más robusto seguir los cambios del VTI que recalcular repetidamente el área del LVOT.
🔴 LVOT-VTI (integral velocidad-tiempo del tracto de salida del VI) es una de las variables Doppler más útiles para valorar flujo anterógrado y volumen sistólico a pie de cama. ➡️A diferencia de la FEVI, que depende fuertemente de precarga, poscarga y geometría ventricular, el VTI se aproxima mejor a la cantidad de sangre expulsada en cada latido. El consenso EACVI/ACVC/EACTAIC 2025 considera un LVOT-VTI normal aproximadamente de 18–22 cm. 🫀
🔰Volumen sistólico = Área LVOT × VTI
🔰Gasto cardiaco = Volumen sistólico × FC
☝🏻🤓¿Por qué es tan relevante en Áreas críticas?
➡️Permite cuantificar y seguir el flujo en forma seriada, evaluar la respuesta 👇🏽