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Die deutsche Vorlaufzone von MODERNA führt nach Oberfranken Die Spur beginnt nicht in Boston, sondern im Raum Bayreuth/Kulmbach. Aus RNAi-Arbeiten von Roland Kreutzer und Stefan Limmer an der Universität Bayreuth entstand im Jahr 2000 die Ribopharma AG. Zu den Mitgründern gehörte Christian Angermayer. 2003 fusionierte Ribopharma mit Alnylam. Der deutsche Forschungsstandort wurde als Alnylam Europe AG in Kulmbach weitergeführt – mit Schwerpunkten bei RNAi-Design, chemischer Modifikation, Oligonukleotiden und Delivery. 2007 kaufte Roche den Kulmbacher Forschungsbetrieb und machte ihn zum Center of Excellence for RNA Therapeutics. Parallel erhielt Roche über die Allianz Zugang zu umfangreichem Alnylam-Know-how und geistigem Eigentum. 2011 folgte der Management-Buy-out: Aus Roche Kulmbach entstand Axolabs. Personal, Prozesse und technologisches Wissen blieben damit am Standort erhalten. Und hier wird die Moderna-Verbindung relevant: Antonin de Fougerolles, zuvor Forschungschef bei Alnylam, wurde Gründungs-CSO von Moderna. Matthias John aus dem Ribopharma-/Alnylam-Europe-Umfeld erscheint später als Erfinder in Moderna-Patentunterlagen. Die deutsche RNA-Technologielinie des Patents ist dokumentiert. Das beweist nicht, dass Moderna in Kulmbach „entwickelt“ wurde. Es zeigt aber eine belastbare technologische und personelle Entwicklungslinie: Universität Bayreuth → Ribopharma → Alnylam Europe Kulmbach → Roche → Axolabs – mit personellen Brücken bis in die frühe Moderna-Forschung. Die entscheidende nächste Frage lautet daher nicht, ob Oberfranken „irgendwie mit RNA zu tun hatte“. Sondern: Welche Patente, Sequenzen, Delivery-Verfahren, Arbeitsgruppen und vertraulichen Vereinbarungen wanderten entlang dieser Kette – und welche davon tauchten später bei Moderna wieder auf?

Work in Progress: ein Ansatz für den Schleimhauttrigger-Subtypen, bei dem verschiedene Schleimhaut-Entzündungsarten zusammenlaufen und sich selbst erhalten: lokale chronische mukosale Trigger ⬇️ gemischte Mastzell-/Eosinophilen-/Neutrophilen-Aktivierung ⬇️ Barrieredysfunktion + Dysbiose ⬇️ orale/sinonasale mikrobielle Exposition des GI-Trakts ⬇️ intestinale Dysbiose / Barriereschaden ⬇️ mikrobielle Translokation + Immun- und Stoffwechselantworten ⬇️ systemische Immun-, Endothel-, autonome und metabolische Dysregulation ⬇️ ME/CFS-Phänotyp / Aufrechterhaltung von PEM etc. Der Loop schließt sich über Rückkopplungen: systemische Immunregulation -> schlechtere mukosale Kontrolle -> mehr lokale Dysbiose Ein nach einem Trigger in einen pathologischen stabilen Zustand gekipptes System. Würde auch erklären, warum das ursprüngliche Ereignis irgendwann verschwunden sein kann und der Patient trotzdem krank bleibt 🤷🏻‍♂️