La insulina no solo regula la glucosa. ¡También participa en la producción de leche materna!
Un estudio en 75 mujeres post parto publicado en JCI encontró que las que tenían mayor resistencia a la insulina tardaban más en iniciar la lactancia.
¿Por qué puede pasar esto? Por alteraciones en las mitocondrias de las células mamarias, que necesitan producir muchísima energía para fabricar leche.
La salud metabólica materna importa también después del parto. Y la leche materna es importantísima para el sistema inmune del neonato en los primeros meses.
Entonces aguas con la resistencia a la insulina en el embarazo.
¡Gran actuación del portero de México! 🧤
Gracias a las atajadas de @RangelRaul1 esta tarde, nos consolidamos como la mejor defensiva del torneo y nos quedamos con los 3 puntos en casa 🐐
¡Por eso hoy eres el jugador @nikefootball del partido! 🔥
PODEMOS RETRASAR LA APARICIÓN DE LA DIABETES TIPO 1, ACTUANDO SOBRE EL SISTEMA INMUNE...
Aunque esto no es nuevo, es un avance enorme. La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que empieza mucho antes de que una persona tenga síntomas...
En este episodio les platico sobre las diferencias, desde el punto de vista del sistema inmune, entre la diabetes tipo 1 y la tipo 2. Vamos a ver que las dos producen glucosa elevada en sangre, pero el sistema inmune participa de maneras completamente distintas en cada una.
En la diabetes tipo 1, los linfocitos T, especialmente los CD8+, reconocen antígenos de las células beta del páncreas y participan en su destrucción. Estas son precisamente las células que producen insulina.
¿Y por qué nuestro sistema inmune empieza a atacar esas células en la diabetes tipo 1?
Sabemos que existe una predisposición genética importante, particularmente asociada a ciertos genes del complejo HLA. Pero también hay factores ambientales que pueden disparar todo esto, entre ellos las infecciones virales...
Uno de los virus más estudiados es el Coxsackievirus B, que pertenece al grupo de los enterovirus. Algunos Coxsackievirus pueden infectar directamente las células beta. Además, hay estudios experimentales que han demostrado algo importante desde el punto de vista inmunológico: ¡el mimetismo molecular!
Esto significa que un linfocito T puede reconocer un fragmento de una proteína viral y también uno similar de una proteína de nuestras propias células. Y hacer daño por "fuego cruzado", digamos. 😐
De hecho, en 2024 se identificaron linfocitos T CD8 capaces de reconocer tanto péptidos del Coxsackievirus B como de GAD, uno de los autoantígenos de las células beta del páncreas.
Aunque tenemos evidencia de este reconocimiento cruzado, todavía no podemos afirmar que sea LA CAUSA de la diabetes tipo 1 en humanos.
Lo importante es que la autoinmunidad contra las células beta puede detectarse años antes del diagnóstico mediante la detección de autoanticuerpos específicos.
Y aquí entra el Teplizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el CD3 de los linfocitos T.
En un ensayo clínico publicado en The New England Journal of Medicine, este tratamiento retrasó aproximadamente dos años la aparición de diabetes tipo 1 clínica en personas de alto riesgo que ya estaban en etapa 2.
¡Dos años! Aunque no estamos hablando de curar la diabetes, ya podemos retrasar su aparición interviniendo sobre la respuesta inmunológica.
¿Y la diabetes tipo 2?
Aquí la historia cambia bastante.
Porque esta no es una enfermedad autoinmune, pero sí tiene un componente inflamatorio importante.
El tejido adiposo no es solo un depósito de grasa. Es un tejido metabólicamente activo que contiene numerosas células inmunitarias, entre ellas, los macrófagos.
Cuando el tejido adiposo se vuelve disfuncional, pueden acumularse macrófagos con perfiles inflamatorios y producirse citocinas que contribuyen a alterar la respuesta a la insulina.
Esto también afecta al músculo y al hígado, dos órganos fundamentales para regular la glucosa en sangre.
A este proceso lo conocemos como "metainflamación", o inflamación metabólica.
¿Y qué pasa si bloqueamos esa inflamación?
Se ha tratado. En un ensayo clínico, Anakinra, un antagonista del receptor de IL-1, mejoró algunos parámetros del control glucémico y la función de las células beta en personas con diabetes tipo 2.
Pero en el estudio CANTOS, que incluyó a más de 10,000 participantes, bloquear IL-1β con Canakinumab redujo los marcadores inflamatorios sin disminuir significativamente la aparición de nuevos casos de diabetes.
Así que la inflamación participa en la diabetes tipo 2, pero bloquear una sola vía inflamatoria no basta para prevenirla.
De todo esto te platico en este episodio. ¡Espero que te guste!
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DICE @RicardoMonrealA, que la decapitación de
la estatua de Calderón es una “muestra clara de
expresión popular”.
¿Sólo eso diputado y licenciado en Derecho?
¿No piensa que se trató de vandalismo impune
en el interior de un recinto gubernamental?
¿Se vale? ¿Cualquier grupo popular que quiera
expresarse puede violar impunemente un espacio
de gobierno y destruir estatuas, placas conmemorativas
o cuadros de ex presidentes?
De esto a asesinar a un opositor como muestra clara
de “justicia popular” hay un trecho corto.
Una cosa es lamer suelas, señor profesor universitario,
y otra es lamerlas tanto y con tanto descaro.
Este es el pronóstico del clima para el jueves 1 de octubre en el estado de Zacatecas. El detalle con Alejandro Orozco.
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📺 Canal 151 de Mega
A eso ha llegado el odio y el rencor que la presidente Claudia Sheinbaum Pardo (@Claudiashein) ha sembrado entre los mexicanos.
¿Y dónde está la Secretaría de Cultura federal (@cultura_mx), responsable de Los Pinos, aplicando la ley por el daño a un bien propiedad de la Nación?
Extrabajadores de Luz y Fuerza del Centro protestaron contra Felipe Calderón en Paseo de la Reforma y después llegaron al Complejo Cultural Los Pinos. Ahí, a golpes, le desprendieron la cabeza a la estatua del expresidente y arrancaron la placa con su nombre.
Podrán tener todo el rechazo que quieran contra Felipe Calderón, pero ¿no les da vergüenza que este sea el ejemplo que están dando? Una cosa es protestar. Otra muy distinta es llegar a destruir.