La guanfacina no solo “otra opción” para el TDAH. Actúa de forma distinta a los estimulantes y puede ser útil cuando la respuesta es parcial o la tolerabilidad limita el tratamiento.
Es un agonista selectivo de receptores adrenérgicos α2A. En CPF reduce la señalización por AMPc y favorece el cierre de canales HCN, un mecanismo relacionado con mayor estabilidad de las redes implicadas en memoria de trabajo y control inhibitorio.
La evidencia revisada en 2026 muestra eficacia frente a placebo, sobre todo en niños y adolescentes. Su magnitud de efecto suele ser menor que la de los psicoestimulantes, aproximadamente 0.5–0.6 frente a 0.8–1.0, respectivamente. La evidencia en adultos es más limitada.
También puede utilizarse como tratamiento complementario. En una revisión retrospectiva de 171 pacientes pediátricos, los efectos adversos documentados fueron menos frecuentes con guanfacina más estimulante que con guanfacina en monoterapia: 26.7% frente a 50.0%. Esto fue una asociación observacional.
Los efectos adversos descritos con mayor frecuencia son somnolencia, fatiga e hipotensión. Por eso,se pide vigilar signos vitales. El efecto terapéutico se espera este presente 24 horas.
En síntesis, la guanfacina tiene un lugar definido dentro del tratamiento del TDAH, cuando los estimulantes no son suficientes, no se toleran o están contraindicados.
2026;62:983–988. doi:10.1111/jpc.70380.
2026;2(50). doi:10.31435/ijitss.2(50).2026.5501.
En pacientes con condiciones de #SaludMental, utilizar medicamentos #GLP-1 como #Semaglutida y #Tirzepatida se asocia a un 25% de menos Mortalidad
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🧵¿TDAH es un invento moderno? Para nada. Su historia clínica empieza hace más de dos siglos.
Aunque la etiqueta “TDAH” es reciente, los síntomas y sus consecuencias han sido descritos desde el siglo XVIII. Aquí un recorrido cronológico con fuentes históricas 👇
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Día Internacional del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH).
Perfil cognitivo del TDAH en adultos mayores: una revisión sistemática.
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Hoy es el Día Internacional del TDAH
No me queda más que agradecer a la comunidad por permitirme compartir información basada en evidencia acerca del TDAH en la vida adulta
Por luchar por el estigma y mitos que rodean al TDAH
A los pacientes por permitirse una mejor calidad de vida
Porque ser especialista en sueño 🛌 me convirtió en especialista en TDAH
Imaginemos cosas increíbles
Que Gilberto Mora tenga que viajar forzosamente con sus papás o con un permiso notariado para que el Vasco Aguirre le pueda sacar del país 🇲🇽
No existe medicamento reconocido para las conductas nucleares del Trastorno del Espectro Autista. Se tratan comorbilidades o conductas asociadas: irritabilidad, agresión, sueño, TDAH, ansiedad.
@carlos_arnaud Doctor, ¿cuál ha sido tu experiencia clínica en pacientes que usan GLP1 y algún medicamento estimulante (Vyvanse o Concerta) en pacientes con TDAH? ¿Hay publicaciones al respecto? ¿Se podría retrasar la absorción del estimulante?
Un nuevo review en Nature Reviews Neurology revisa la relación entre sueño, ritmos circadianos y trastornos del neurodesarrollo, incluyendo autismo, TDAH, discapacidad intelectual y síndromes genéticos como Down, Fragile X, Prader-Willi, Rett, Angelman, Smith-Magenis, Williams y neurofibromatosis tipo 1.
Durante la infancia, dormir bien es importante para procesos como plasticidad sináptica, reorganización neuronal, aprendizaje, memoria y regulación emocional. Cuando el sueño se fragmenta, se reduce o se desorganiza, pueden verse afectadas funciones como atención, memoria, conducta y emociones.
En población pediátrica con desarrollo típico, los problemas de sueño se estiman alrededor del 20%. En niños con trastornos del neurodesarrollo, el review señala que pueden llegar hasta 86%. No hablamos de un problema raro.
Los patrones más frecuentes incluyen dificultad para iniciar el sueño, despertares nocturnos, menor tiempo total de sueño, baja eficiencia del sueño, hipersomnia, horarios irregulares y alteraciones del ritmo circadiano.
El insomnio, entendido como la dificultad para conciliar o mantener el sueño, es una de las alteraciones más comunes. En niños y adolescentes con trastornos del neurodesarrollo, el artículo reporta prevalencias de insomnia y otros problemas de sueño entre 40 y 80%.
En autismo, el sueño aparece como un eje especialmente relevante. El review menciona que entre 50 y 83% de las personas con autismo presentan alteraciones del sueño, principalmente insomnio y trastornos del ritmo sueño-vigilia.
En TDAH, el artículo destaca la tendencia a mayor variabilidad de una noche a otra y a un cronotipo más tardío, es decir, una preferencia por dormir y despertar más tarde. En algunos casos esto puede expresarse como retraso de fase del sueño.
También hay que pensar en trastornos respiratorios del sueño. En síndrome de Down, por ejemplo, la apnea obstructiva del sueño es frecuente por factores anatómicos y de tono muscular. El review cita estudios que reportan apnea obstructiva en 50 a 80% de niños con síndrome de Down.
Esto importa porque un niño con mala calidad de sueño puede parecer “más oposicionista”, “más hiperactivo”, “más irritable” o “menos atento”, cuando parte del problema puede estar ocurriendo de noche.
El artículo describe asociaciones entre insomnio, despertares nocturnos y fragmentación del sueño con síntomas internalizados, como ansiedad y depresión, y externalizados, como hiperactividad, agresividad e irritabilidad.
En autismo, varios estudios revisados muestran relación entre problemas de sueño y conductas diurnas desafiantes. No significa que el sueño explique todo, pero sí que puede amplificar dificultades conductuales y emocionales ya presentes.
La relación probablemente es bidireccional. Dormir mal puede empeorar la regulación emocional y la conducta. A la vez, ansiedad, hiperactivación, dificultades sensoriales, rutinas inconsistentes o problemas médicos pueden dificultar el inicio y mantenimiento del sueño.
El review también revisa mecanismos posibles. Se mencionan factores genéticos, epigenéticos, neurobiológicos, neurofisiológicos y ambientales. Entre ellos: genes relacionados con ritmos circadianos, melatonina, neurotransmisores como serotonina, GABA y dopamina, conectividad cerebral, epilepsia, síntomas gastrointestinales, luz artificial nocturna, estrés, rutinas irregulares y sensibilidad sensorial.
Los autores señalan que la fisiopatología completa todavía no está bien entendida. No hay una explicación única. El sueño en neurodesarrollo es un fenómeno complejo, heterogéneo y probablemente distinto según diagnóstico, edad, comorbilidades y contexto familiar.
Desde la práctica clínica, el punto no es pedir una polisomnografía a todos. El punto es preguntar mejor.
¿Cómo duerme? ¿Cuánto tarda en conciliar el sueño? ¿Se despierta? ¿Ronca? ¿Respira con pausas? ¿Se mueve demasiado? ¿Tiene somnolencia diurna? ¿Hay crisis nocturnas? ¿Dolor, estreñimiento, reflujo, epilepsia, ansiedad, medicamentos, luz, ruido, temperatura o pantallas interfiriendo?
La evaluación debe incluir historia clínica, desarrollo, antecedentes familiares, comorbilidades, medicamentos, ambiente de sueño, conducta nocturna y funcionamiento diurno. El review también menciona herramientas como diarios de sueño, cuestionarios validados, actigrafía y polisomnografía cuando hay sospecha de apnea, movimientos periódicos, hipersomnia, parasomnias atípicas o epilepsia.
En tratamiento, el artículo es prudente. Las estrategias conductuales y de higiene del sueño deben ser primera línea. Esto incluye rutinas consistentes, ambiente adecuado, educación a cuidadores y abordaje de conductas que interfieren con dormir.
El review señala que solo aproximadamente 25% responde a higiene del sueño o intervención conductual, y que la evidencia sobre intervenciones no farmacológicas todavía tiene limitaciones por pocos ensayos aleatorizados, heterogeneidad de intervenciones y tamaños de muestra insuficientes.
Cuando se consideran fármacos, los autores insisten en individualizar según la naturaleza y la causa probable de la alteración del sueño o del ritmo circadiano.
Mientras tanto, una pregunta que se debe hacer siempre:
“¿Cómo está durmiendo?”
Fuente: https://t.co/7olyJ172Rv
Comer una ensalada al día con aceite de oliva y hacer 20 minutos de ejercicio sí te hace saludable.
Este es un hilo sobre la Dosis Mínima Efectiva (DME) en salud y por qué buscar la perfección es una pérdida de tiempo.
Leer esto te va a ahorrar años de estrés...👇
Muchas enfermedades psiquiátricas tienen un componente genético relevante.
En algunas, como TDAH, esquizofrenia o trastorno bipolar, pesa más.
En otras, el ambiente tiene mayor influencia como #Depresión#Ansiedad
Heredabilidad no es destino: genes y contexto interactúan
No me sorprendería que en unos años surja un grupo que diga que la diabetes y la obesidad fueron “inventos” de la industria farmacéutica para vender agonistas del GLP-1.
COFEPRIS da a conocer que el DOF publicó el “Decreto por el que se expide el Reglamento de la Ley Federal de Protección a la Propiedad Industrial”, que señala en su artículo 82 el listado de patentes relacionadas con invenciones susceptibles de ser empleadas en medicamentos alopáticos, precisará la vigencia de la patente; la correspondencia entre la denominación genérica e identidad farmacéutica de la sustancia o ingrediente activo, en su caso, y la nomenclatura o forma de identificación de la sustancia o ingrediente activo en la patente, la cual deberá realizarse conforme al nombre reconocido internacionalmente.
Para mayor información consulta en: https://t.co/DdZMXHQchh