La pobreza y la depression/anxiety disorders se causan mutuamente con mecanismos tales como la volatilidad económica, condiciones ambientales, exposición temprana y comorbilidades físicas...
La enfermedad mental reduce ingreso y productividad, creando un ciclo que puede transmitirse entre generaciones....
... y según dice el artículo, las políticas efectivas para combatir la degradación mental por la pobreza no es solo el crecimiento económico, sino que se debe de combinar con intervenciones psicológicas escalables...
Is Depression a “Mental” or a “Metabolic” Disorder?
For decades, depression has been framed as a disorder of neurotransmitters.
Low serotonin. Faulty signalling. Chemical imbalance.
But for a clinically meaningful subset of patients, the primary driver may sit upstream of neurotransmission.
The 'problem' isn’t the signal.
It's the energy required to generate it.
Here’s how brain insulin resistance (BIR) can drive a hypometabolic depressive state 👇🧵
1 de c 3 pacientes hospitalizados son adultos mayores, fundamental conocer cuales son los medicamentos que incrementan el intervalo QTc
Dejen de "culpar" solo a los #Psicofarmacos
https://t.co/nzBrz7ntJ9
Recuerden, amigos: no todo comportamiento que les parezca peculiar es un trastorno del neurodesarrollo, ni como etiqueta ni autopercibido. La conducta humana es heterogénea.
Últimamente en consulta acuden personas cuyos (esposos, parejas, amigos) carecen de toda empatía, sensibilidad o afecto hacia ell@s, los justifican diciendo:
"TAL VEZ TENGAN ALGÚN DIAGNÓSTICO DEL ESPECTRO #AUTISTA"
Trastorno #Narcisista no es lo mismo que Trastornos del Espectro #Autista
Paso a recordarles:
El INPRFM se caracteriza por un proceso administrativo riguroso para el ingreso hospitalario, que desde hace años es voluntario; además, no se puede divulgar la condición clínica de un paciente sin autorización.
Si tu médico te mide #Dopamina#Noradrenalina en #Sangre y te dice que tienes deficiencia de ellas y que por eso el tratamiento no está funcionando....
Cambia inmediatamente de #Médico
Los neurotransmisores
NO SE MIDEN EN SANGRE
NI HACEN DIAGNÓSTICO EN PSIQUIATRÍA
Hoy es el día Mundial de la Concientización sobre el #delirium
Es la condición neuropsiquiátrica más común en el Hospital General
Afecta al 80% de pacientes en Terapia Intensiva
Aumenta el riesgo de mortalidad y estancia intrahospitalaria
Su identificación y tratamiento temprano es fundamental
Es uno de los tres principales motivos de interconsulta al servicio de #PsiquiatríaDeEnlace
@TecPsychiatry@TecSaludMX@TecScience_@psiquiatrasapm@CL_Psychiatry@MarkOldhamMD
Is it really treatment-resistant depression?
Current pharmacological treatments for depression have largely been developed around the monoamine deficiency hypothesis.
But depression is a complex disorder with heterogeneous features and frequent mental and somatic comorbidity.
Here’s what clinicians should know about the limits of a largely monoaminergic approach. 🧵👇
Muchos pacientes con ansiedad, depresión o insomnio dicen que la cannabis “les ayuda”. Pero cuando revisamos con cuidado la evidencia científica, la historia es bastante más compleja. Una revisión reciente en @JAMAInternalMed analizó qué sabemos sobre la cannabis y salud mental
El contexto es importante. En las últimas dos décadas el uso de la cannabis ha aumentado de forma importante, y al mismo tiempo también ha aumentado la potencia de los productos disponibles, principalmente por concentraciones más altas de THC. Estos dos fenómenos han convertido a la cannabis en un tema cada vez más relevante desde el punto de vista de salud pública.
Además, muchas personas no la consumen solo con fines recreativos. Entre quienes usan cannabis, entre el 10% y el 30% de la población general y hasta tres cuartas partes de pacientes de atención primaria refieren utilizarla para manejar síntomas de salud, incluidos síntomas de salud mental.
En trastorno por estrés postraumático, por ejemplo, la evidencia actual es de baja certeza y sugiere que la cannabis no reduce la severidad de los síntomas ni mejora otros síntomas de salud mental. En el ensayo clínico más grande realizado hasta ahora, con 80 veteranos, distintas formulaciones de cannabis fumada no mostraron diferencias frente a placebo después de tres semanas de tratamiento.
En ansiedad, los efectos dependen mucho del compuesto y de la dosis. El THC, que es el principal componente psicoactivo de la cannabis, puede tener efectos opuestos: dosis bajas pueden reducir ansiedad en algunas personas, mientras que dosis más altas pueden inducir ansiedad. En contraste, existe evidencia preliminar de baja certeza de que el cannabidiol (CBD) podría reducir síntomas de ansiedad cuando se utiliza diariamente en dosis de aproximadamente 150 a 300 mg durante varias semanas.
En depresión la evidencia es aún más limitada. Los estudios disponibles no muestran que la cannabis mejore los síntomas depresivos. Además, algunos estudios observacionales han encontrado asociaciones entre consumo intenso de cannabis y mayor riesgo de autolesiones o conducta suicida, especialmente en personas jóvenes con trastornos del estado de ánimo.
En trastorno bipolar los hallazgos son más consistentes. Diversos estudios observacionales han encontrado que el consumo de cannabis se asocia con más episodios de manía, menor probabilidad de recuperación y peores resultados funcionales. Por esta razón, los autores recomiendan desalentar su uso en personas con este diagnóstico.
Uno de los aspectos más preocupantes tiene que ver con la psicosis. Estudios experimentales muestran que el THC puede inducir estados psicóticos transitorios. Además, el consumo frecuente de cannabis, especialmente durante la adolescencia, se ha asociado con mayor riesgo de desarrollar trastornos psicóticos. Algunas estimaciones sugieren que el riesgo puede aumentar aproximadamente entre dos y once veces dependiendo del patrón de uso y de la vulnerabilidad individual.
También es importante considerar el trastorno por uso de cannabis. Aproximadamente 3 de cada 10 personas que consumen cannabis en el último año cumplen criterios de este trastorno, y cerca de la mitad presentan formas moderadas o graves con impacto en la vida social, laboral u otras áreas del funcionamiento.
Desde el punto de vista neurobiológico, muchos de estos efectos se relacionan con la acción del THC sobre los receptores cannabinoides tipo 1 del cerebro, que se encuentran en regiones implicadas en memoria, emociones, motivación y control cognitivo.
La conclusión de esta revisión es prudente pero clara: la evidencia actual no es suficiente para respaldar el uso de la cannabis como tratamiento de trastornos mentales, mientras que sí existen riesgos relevantes, especialmente con productos con alto contenido de THC y en poblaciones vulnerables como adolescentes, personas con trastorno bipolar o trastornos psicóticos.
¿Qué opinan?
Fuente: https://t.co/GyvQddLcut
How Do Antipsychotics Induce Metabolic Dysfunction?
Most assume that weight gain is the only side-effect of taking antipsychotics.
However, clinical data reveal that these agents also induce metabolic dysfunction, both directly and indirectly, by increasing blood glucose independent of adiposity and leading to uncontrolled lipolysis via adipose tissue dysregulation.
Here's a breakdown of how antipsychotics may induce metabolic dysfunction and what clinicians can do about it in practice:🧵👇
Algo nos faltó hacer cuando escuchamos a un R4 de psiquiatría decir que un consultante “tiene rasgos autistas” sin describir absolutamente nada de su funcionamiento cognitivo ni de su comportamiento. Y eso no es un detalle menor.
La semiología no es exclusiva de los trastornos mentales. También es fundamental en los trastornos del neurodesarrollo. Así como en psicopatología sabemos que las llamadas ideas intrusivas no son específicas únicamente del TOC, el poco o nulo contacto visual no es, por sí solo, sinónimo de autismo.
Cuando omitimos la descripción clínica, simplificamos el acto médico y lo reducimos a un checklist que cualquiera podría llenar. Pero la medicina no es marcar casillas. Es observar con atención, describir con precisión, integrar información y pensar clínicamente.
En una valoración psiquiátrica analizamos si el razonamiento del consultante es congruente con la realidad, exploramos la forma y el contenido del pensamiento, y a partir de ahí inferimos si estamos ante un síndrome psicótico. Después diferenciamos si se trata de una psicosis primaria, de un cuadro afectivo con síntomas psicóticos o de una condición secundaria a una causa médica no psiquiátrica. Todo esto sin necesidad de etiquetar de forma superficial diciendo que alguien “tiene rasgos esquizofrénicos”.
Y antes de que alguien quiera hacer una distinción tajante entre psicosis y autismo por el concepto de espectro, vale la pena recordar algo: la dimensionalidad no es ajena a otras condiciones psiquiátricas. También hablamos de espectro psicótico o espectro obsesivo. La semiología es la que nos permite delimitar cuándo una dimensión se convierte en un síndrome clínicamente significativo y cuándo no es suficiente para establecer un diagnóstico de trabajo.
Guardando las proporciones entre un trastorno mental y un trastorno del neurodesarrollo, el principio es el mismo. Cuando evaluamos sospecha de TDAH, TEA u otras condiciones, la base sigue siendo clínica. La semiología no es una herramienta visible que el médico cargue en la bata, pero debería estar presente en cada entrevista, en cada exploración y en cada conclusión diagnóstica.
Las clasificaciones cambian. Los criterios “oficiales” se actualizan. La evidencia evoluciona. Pero la capacidad de describir con claridad lo que vemos, escuchamos y exploramos no debería perderse.
Nunca dejamos de aprender. Y eso también implica recordar lo básico.
Mucho éxito a los futuros especialistas.
ElPaido
#Delirium is not “just confusion”, it is a major prognostic event in CV medicine.
In our State-of-the-Art Review in #EHJ, we synthesize current evidence on mechanisms, prevention, and management across the CV continuum. 🧠🫀
https://t.co/l4VSzuTQDL
@CekajEndrit et al👏👏
¿Te ha pasado o has escuchado que a alguien le pidieron “niveles de litio” para diagnosticar un trastorno mental por una supuesta deficiencia de litio?
Eso es un error.
Hablemos de qué sí es y qué no es el litio en medicina, con la evidencia más reciente.
El litio no es un nutriente cuya deficiencia cause trastornos mentales.
No existe el diagnóstico de “deficiencia de litio” en psiquiatría ni en el resto de la medicina.
📌 Punto clave para pacientes y médicos:
Los niveles séricos de litio no se miden para diagnosticar, sino para vigilar seguridad y eficacia cuando el paciente ya está en tratamiento.
El litio es uno de los fármacos más estudiados en psiquiatría, con casi 70 años de uso clínico, y aun así sigue sorprendiéndonos.
La revisión publicada en 2026 resume que el litio actúa en múltiples niveles:
• Modula la comunicación entre neuronas
• Favorece la neuroplasticidad
• Tiene efectos neuroprotectores
• Reduce procesos inflamatorios en el cerebro
• Disminuye apoptosis neuronal
🔬 A nivel biológico, el litio:
• Inhibe la enzima GSK3, clave en inflamación y muerte celular
• Modula neurotransmisores como glutamato, dopamina y GABA
• Influye en factores neurotróficos como BDNF
• Impacta el eje hipotálamo hipófisis adrenal relacionado con estrés
Todo esto ayuda a explicar por qué:
• Estabiliza el estado de ánimo
• Reduce recaídas
• Disminuye riesgo suicida
📈 Absorción
La biodisponibilidad oral del litio es alta, entre 80 y 100%.
Las concentraciones pico se alcanzan:
• 1–2 horas en formulaciones de liberación inmediata
• 4–5 horas en formulaciones de liberación prolongada
La absorción total ocurre en 6–8 horas.
Aproximadamente solo el 50% del litio en sangre llega al cerebro, y aun así tiene efectos clínicos claros.
Esto explica por qué niveles “normales” no se traducen directamente en efecto terapéutico si no hay indicación clínica.
⏳ Eliminación
La vida media habitual es de 18–24 horas, pero:
• En adultos mayores se prolonga por disminución del filtrado glomerular
• Con uso crónico mayor a un año puede extenderse hasta ~1.3 días
• En obesidad puede reducirse por aumento del aclaramiento renal
Todo esto refuerza que no existen dosis universales, solo pacientes concretos.
📉 ¿Y qué pasa con las dosis bajas?
La revisión también discute estudios con litio a dosis bajas, donde se han observado posibles beneficios cognitivos y neuroprotectores, pero siempre en contextos clínicos controlados, no como automedicación ni como suplemento.
🧪 Control de laboratorio
Antes y durante el tratamiento, el artículo refuerza la necesidad de vigilar:
• Función renal
• Función tiroidea
• Niveles séricos de litio
• Ajustes según edad, comorbilidades y duración del tratamiento
🧠 Principales indicaciones del litio
El litio sigue siendo uno de los fármacos con mayor evidencia en psiquiatría cuando está bien indicado.
📌 Trastorno bipolar tipo I
Es tratamiento de primera línea para la manía y para el mantenimiento a largo plazo, reduciendo recaídas maníacas y depresivas.
📌 Trastorno bipolar tipo II
Eficaz en prevención de recaídas, con buena respuesta en seguimiento longitudinal en un subgrupo de pacientes.
📌 Prevención del suicidio
El litio reduce el riesgo suicida de forma independiente, más allá del control de síntomas afectivos.
📌 Tratamiento de mantenimiento
Se asocia con mayor estabilidad clínica, neuroplasticidad y cambios estructurales cerebrales compatibles con neuroprotección.
📌 Depresión resistente al tratamiento
Puede utilizarse como estrategia de potenciación en casos seleccionados, con adecuada monitorización.
⚠️ No es indicación
No se usa para “deficiencia de litio”, no es prueba diagnóstica y no debe indicarse sin diagnóstico claro y seguimiento.
🧬 Variabilidad interindividual
El trabajo también enfatiza que la respuesta al litio es heterogénea, influida por:
• Factores genéticos
• Diferencias en expresión génica
• Variaciones en transporte y señalización intracelular
El buen uso del litio salva vidas.
El mal uso de la información genera mitos.
¿Qué experiencia tienes con el litio en el contexto médico?
Link: https://t.co/cJZHlSbMKM
@DrKings_1 Yo veo con muchos hasta se molestan porque los demás “no creen que tienen autismo”. Hasta el momento en mi práctica clínica nunca vi un paciente con autismo querer padecerlo. Pero bueno, todo esto me motiva a estudiar más del tema.
A clinical algorithm for the diagnosis and management of patients with suspected autoimmune encephalitis,
Emphasizes sending specific antibody tests and, while awaiting results, applying clinical criteria for empiric treatment with solumedrol, IVIG, or PLEX.
https://t.co/CXxXQagksw