Recopilé todos los prompts de NotebookLM que se volvieron virales en Reddit, X y comunidades de investigación.
Convirtieron un simple “juguete de IA” en un arma de investigación que hace 10 horas de trabajo en 20 segundos.
16 prompts para copiar y pegar. Cero relleno.
Róbalos todos 👇
🫁 Interpretación de curvas según Chatburn
No es ver formas, es aplicar la ecuación:
Paw = (E×V) + (R×Flujo) + PEEP − Pmus.
• PIP ↑ + Pplat normal → problema resistivo
• PIP ↑ + Pplat ↑ → ↓ compliance
• Flujo espiratorio no llega a 0 → Auto-PEEP
📌 SIESTA: SÁCALE EL MÁXIMO BENEFICIO
⏳Duración ➡️ si has dormido poco/no dormido la noche anterior hasta 90 minutos
⏳ Duración ➡️ si has dormido correctamente la noche anterior 20-30 minutos
⏰Momento del día: entre las 13 y las 16 horas
✅Mejoría en salud y rendimiento
🧵🩸🫀 𝗦𝗵𝗼𝗰𝗸 𝗰𝗼𝗻 𝗠𝗔𝗣 “𝗼𝗸”… 𝗽𝗲𝗿𝗼 𝘁𝗲𝗷𝗶𝗱𝗼𝘀 𝗺𝗮𝗹 😵💫➡️ 𝗘𝘀𝘁𝗼 𝗲𝘀 𝗶𝗻𝗰𝗼𝗵𝗲𝗿𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮 𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗻𝗮́𝗺𝗶𝗰𝗮
@MDPIOpenAccess
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📚Este review plantea una idea potente 💡: puedes tener 𝙈𝘼𝙋/𝙎𝙑𝙍 “𝙖𝙘𝙚𝙥𝙩𝙖𝙗𝙡𝙚𝙨” 📟✅ y aun así 𝙩𝙚𝙧𝙧𝙞𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤𝙨 𝙢𝙞𝙘𝙧𝙤𝙫𝙖𝙨𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧𝙚𝙨 𝙘𝙚𝙧𝙧𝙖𝙙𝙤𝙨 🚫🩸.
👉 La clave no es “más presión”, sino 𝙧𝙚𝙘𝙤𝙣𝙚𝙘𝙩𝙖𝙧 𝙢𝙖𝙘𝙧𝙤 ↔ 𝙢𝙞𝙘𝙧𝙤 🔗🫁🧠.
🧠🚫 𝘾𝘾𝙋 (𝘾𝙧𝙞𝙩𝙞𝙘𝙖𝙡 𝘾𝙡𝙤𝙨𝙞𝙣𝙜 𝙋𝙧𝙚𝙨𝙨𝙪𝙧𝙚) 𝙉𝙊 𝙚𝙨 𝙪𝙣𝙖 “𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙛𝙤𝙣𝙙𝙤” 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙧𝙚𝙨𝙩𝙖𝙧
Error frecuente ❌: tratar CCP como si fuera una presión continua “downstream” y usar fórmulas tipo 𝙏𝙋𝙋 = 𝙈𝘼𝙋 − 𝘾𝘾𝙋 🧮🙃.
✅ El artículo aclara: 𝘾𝘾𝙋 𝙚𝙨 𝙪𝙣 𝙐𝙈𝘽𝙍𝘼𝙇 🎚️:
🟢 si 𝙈𝘼𝙋/𝙡𝙤𝙘𝙖𝙡 𝙋 > 𝘾𝘾𝙋 → vaso abierto ✅🩸
🔴 si 𝙋 < 𝘾𝘾𝙋 → 𝙘𝙤𝙡𝙖𝙥𝙨𝙤 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙤𝙡𝙖𝙧 y flujo ≈ 0 🚫🩸
➡️ No es una “presión opositora” en vasos patentes.
🌊⛔ “𝙒𝙖𝙩𝙚𝙧𝙛𝙖𝙡𝙡 𝙫𝙖𝙨𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧” ≠ 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙤𝙡𝙖𝙨 🧠🫁
La “waterfall” (Starling resistor) aplica bien a 𝙘𝙤𝙡𝙖𝙥𝙨𝙤 𝙋𝘼𝙎𝙄𝙑𝙊 (venas, zona 1 pulmonar, compresión externa) 🌬️🫀.
Pero en shock, lo crítico es el 𝙘𝙤𝙡𝙖𝙥𝙨𝙤 𝘼𝘾𝙏𝙄𝙑𝙊 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙤𝙡𝙖𝙧 por tono muscular 🧱💪:
👉 se comporta más como 𝙫𝙖́𝙡𝙫𝙪𝙡𝙖 𝙊𝙉/𝙊𝙁𝙁 🔒🔓 que como cascada “lineal”.
📉 𝘼𝙪𝙩𝙤𝙧𝙚𝙜𝙪𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙨 𝘾𝘾𝙋: 𝙉𝙊 𝙨𝙤𝙣 𝙡𝙤 𝙢𝙞𝙨𝙢𝙤 🧠⚡
El paper separa 3 zonas 👇
🟢 𝘼𝙪𝙩𝙤𝙧𝙚𝙜𝙪𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣: flujo se mantiene pese a MAP variable (hasta ~60 mmHg) ✅
🟡 𝙕𝙤𝙣𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣-𝙙𝙚𝙥𝙚𝙣𝙙𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚: cae el flujo pero vasos siguen abiertos 📉
🔴 𝘾𝙤𝙡𝙖𝙥𝙨𝙤 (𝘾𝘾𝙋): cuando P local cae a ~𝟮𝟬–𝟯𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜 (basal) o más si CCP sube → 𝙘𝙞𝙚𝙧𝙧𝙚 🚫🩸
➡️ Por eso “subir MAP un poco” a veces NO arregla microperfusión: puede haber territorios ya “offline”.
🎭 𝙎𝙑𝙍: 𝙚𝙡 𝙜𝙧𝙖𝙣 𝙣𝙪́𝙢𝙚𝙧𝙤 𝙩𝙧𝙖𝙢𝙥𝙤𝙨𝙤 🧨📟
SVR asume que “todas las camas vasculares conducen flujo” 🤝… pero si algunas 𝙘𝙤𝙡𝙖𝙥𝙨𝙖𝙣, esas ramas salen del circuito 🧯.
👉 Resultado: 𝙎𝙑𝙍 𝙥𝙪𝙚𝙙𝙚 𝙫𝙚𝙧𝙨𝙚 𝙣𝙤𝙧𝙢𝙖𝙡 𝙤 𝙖𝙡𝙩𝙖 📈 aunque haya 𝙢𝙞𝙘𝙧𝙤𝙫𝙖𝙨𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧 𝙙𝙧𝙤𝙥𝙤𝙪𝙩 (menos caminos abiertos) 🚧.
📌 Traducción: 𝙎𝙑𝙍 ≠ 𝙩𝙤𝙣𝙤 𝙜𝙡𝙤𝙗𝙖𝙡 𝙧𝙚𝙖𝙡 en shock incoherente.
🧩 𝟯 𝙢𝙚𝙘𝙖𝙣𝙞𝙨𝙢𝙤𝙨 𝙦𝙪𝙚 𝙚𝙡𝙚𝙫𝙖𝙣 𝘾𝘾𝙋 (𝙮 𝙝𝙖𝙘𝙚𝙣 “𝙛𝙖𝙡𝙡𝙖𝙧” 𝙡𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣) 🚨
1��⃣.🧯 𝙏𝙤𝙣𝙤 𝙚𝙭𝙘𝙚𝙨𝙞𝙫𝙤 (catecolaminas/endógeno) → “pressor problem”
2️⃣.🫧 𝘾𝙤𝙢𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣/𝙘𝙤𝙣𝙨𝙩𝙧𝙖𝙞𝙣𝙩 (edema + ↑presión venosa, ↑PEEP, órganos encapsulados como riñón) → “constraint problem”
3️⃣.🩸⬇️ 𝙃𝙞𝙥𝙤𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙧𝙤𝙛𝙪𝙣𝙙𝙖 → “low-drive problem”
➡️ En UCI lo común es un 𝙚𝙨𝙩𝙖𝙙𝙤 𝙢𝙞𝙭𝙩𝙤 🎛️🎭.
👀🧠 𝘾𝙤́𝙢𝙤 𝙧𝙚𝙘𝙤𝙣𝙤𝙘𝙚𝙧𝙡𝙤 𝙮 𝙦𝙪𝙚́ 𝙝𝙖𝙘𝙚𝙧 (𝙨𝙞𝙣 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙚𝙜𝙪𝙞𝙧 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙈𝘼𝙋) 🎯🛠️
🚩 Pistas bedside de incoherencia:
🧊 piel fría/moteada + 𝘾𝙍𝙏 >𝟯 s pese a MAP ≥65 ✅📟❌
🚽 oliguria con CO/MAP “buenos”
📈 lactato alto con 𝙎𝙘𝙫𝙊₂ 𝙖𝙡𝙩𝙖 (flujo micro “estancado/shunt”)
📌 Tratamiento = 𝙧𝙚𝙖𝙗𝙧𝙞𝙧 𝙩𝙚𝙧𝙧𝙞𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤𝙨 𝙘𝙚𝙧𝙧𝙖𝙙𝙤𝙨, no “restaurar waterfalls”:
🧯⬇️ bajar tono (de-escalar NE, considerar vasodilatador selectivo si seguro)
🫧⬇️ aliviar congestión/edema (diuresis/UF), bajar RAP/CVP, optimizar RV
🫁⬇️ reducir exceso de PEEP si está contribuyendo
🩸⬆️ subir presión SOLO si el problema es “low-drive” real
👉 Cuando números vs tejidos discrepan… 𝙘𝙧𝙚𝙚 𝙖 𝙡𝙤𝙨 𝙩𝙚𝙟𝙞𝙙𝙤s 👆🫀.
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Si os gusta la mecánica respiratoria y la fisiología aplicada a la ventilación mecánica, no podéis dejar de leer este espectacular artículo.
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La #Sepsis no es solo infección e inflamación
Hoy entendemos la sepsis como el fallo simultáneo de 3 sistemas:
• 🦠 Sistema inmune
• 🧬 Endotelio
• 🩸 Coagulación
No es una cascada lineal.
Es una disfunción interconectada que ocurre al mismo tiempo.
Este modelo cambia el objetivo
🚫 No solo más líquidos y vasopresores
🎯 Sino proteger y estabilizar la barrera endotelial
#Sepsis #MedicinaCrítica #Urgencias #POCUS #Emergency
El Dr. Chatburn es básicamente el creador de la taxonomía de ventilación mecánica actual. Acaba de escribir otro imperdible: "Cómo Interpretar Curvas del Ventilador", en Respiratory Care.
¿Precarga y poscarga? Momento para cambiar de paradigma. 🫀💥🤔
🔴El concepto clásico de precarga y poscarga proviene del músculo esquelético, pero no explica correctamente cómo funciona el corazón. 🧐⁉️
🔴El miocardio no “empuja contra una poscarga”. Durante la sístole, el ventrículo desarrolla fuerza mediante un proceso de elastancia variable en el tiempo, alcanzando su rigidez máxima en la elastancia telesistólica (Ees). 📈💢
🔴Tres determinantes reales del volumen sistólico: 1️⃣Volumen telediastólico (VTD)➡️ define cuánta presión puede generar el ventrículo, 2️⃣Elastancia telesistólica (Ees)➡️ mejor marcador de contractilidad, 3️⃣Carga umbral de eyección➡️ presión diastólica arterial que debe superarse para abrir la válvula (aórtica o pulmonar). ⚙️🫀
🔴Una vez que la válvula se abre, la “poscarga” deja de ser relevante. Lo importante es cuánto tiempo queda para eyectar antes de alcanzar la Ees.
🔴El VD es especialmente sensible a aumentos pequeños de la presión pulmonar diastólica, lo que explica su rápida falla ante hipertensión pulmonar. 🧐🫀💥🫁
📄🆓️⤵️
DOI: 10.1097/hd9.0000000000000012
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¿La "fuerza de voluntad" ahora viene en jeringa?
Parece que los nuevos fármacos agonistas GLP1 "hackean" el carrito del supermercado
Un nuevo estudio en JAMA Network Open analizó 1.1 millones de tickets de supermercado y los resultados son... interesantes
Hilo
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#VíaAéreaSEDAR 🔥🫁
La @dasairway ha publicado sus Guías y tenemos algunos cambios interesantes 💡🤔
😎 Os dejamos esta infografía resumen
📖 Guía completa DAS 2025
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👉 ¿Qué cambio os parece más relevante en vuestra práctica diaria?