Los grandes cerebros de la lipidología, hacen una comparación que muchos repiten
Comparan tabaquismo con lípidos
Profunda ignorancia de biología y te lo explico al final de este artículo sobre triglicéridos:
https://t.co/JFRXRK67tc
Tu MÚSCULO no mejora cuando come… MEJORA cuando tiene HAMBRE 🍽️
El VACÍO ENERGÉTICO activa GENES que multiplican #MITOCONDRIAS y afinan tu MOTOR AERÓBICO.
📡 La SEÑALIZACIÓN importa tanto como el esfuerzo.
⬇️ Hilo completo sobre PGC1α y TIMING de hidratos.
Si quieres mejorar en tu deporte te dejo por aquí unas notas... A mí no me han dejado indiferente 🤯
🧠 Del NO PAIN, NO GAIN al...
NO BRAIN, NO GAIN
💡 Neuronas SF1 del hipotálamo ventromedial, se remodelan, se excitan, se vuelven densas tras el entrenamiento.
🚫 Si se bloquean estas neuronas, los ratones no mejoran su fitness. Si se estimulan, las ganancias se aceleran x2
🛑 Sin plasticidad hipotalámica la maquinaria periférica (tejidos, músculos...) permanecen inactivos
📈 Si se estimulan SF1 tras el entrenamiento, las ganancias se aceleran más allá de las que se produciría con el ejercicio solo.
🌱 No hay adaptación periférica sin integración cerebral. Cualquier cosa que altere la función hipotalámica es importante: sueño, estrés, inflamación, desajuste circadiano... Tu hipotálamo podría estar demasiado estresado para remodelarse.
👥 Dos personas pueden entrenar lo mismo, pero si una tiene la plasticidad SF1 robusta y la otra no, su respuesta al entrenamiento difiere.
🤷♀️ Se desconoce cómo estas neuronas coordinan los cambios posteriores en el músculo y metabolismo general de los tejidos.
🧑💻 La aptitud física es algo que tu cerebro decide permitir; si esas neuronas no cambian, no te pones fuerte.
💪 Históricamente nos hemos centrado en el estrés periférico, pero el verdadero obstáculo de las adaptaciones está en la integración central.
👻 Factores que se han considerados secundarios, podrían ser determinantes primarios de la adaptación (el entrenamiento invisible de toda la vida).
👨⚕️ ¿Cómo optimizar la plasticidad central? Cuidando la inflamación crónica, estrés oxidativo, salud metabólica, sueño... todo esto es altamente importante... tanto o más como programar las repeticiones de tu entrenamiento.
🫡 El futuro del entrenamiento vendrá con estrategias que hagan que las neuronas SF1 sean más receptivas a las señales del ejercicio.
🚀 Si cuidas tu cerebro y descubrimos cómo mejorar la plasticidad hipotalámica... la eficacia del entrenamiento se va a multiplicar.
🥵 Entrenar a 37 °C durante 5 semanas no solo te hace sudar como un pollo: también sube tu volumen plasmático y Hb mass ≈ +5%.
🚨 Teoría #CRITMETER
Tu cuerpo compensa el “espesor” de la sangre fabricando más glóbulos rojos.
💻 @xinergiatop
Aunque no lo notes, cientos de estresores te están avasallando cada día...
🏭📲 🗣 🔔🥙🚕💨⏰🌆📺🍫 🤱🏻👩🏻💻🏃🏻♂️
Este estrés crónico (de bajo grado) no pasa desapercibido en tu cuerpo:
🔹Aumenta cortisol.
🔹Eleva glucosa.
🔹Incrementa lactato basal.
🔹Reduce tolerancia al entrenamiento.
🔹La energía NO está en sus COMPARTIMENTOS.
El conflicto con tu pareja impacta tu recuperación. El estrés laboral afecta tu adaptación mitocondrial.
🚴🏻♂️ Las grandes vueltas enseñan algo transferible: Los entornos de alto rendimiento no añaden estímulos.
Eliminan ruido 🔇
Reducen incertidumbre.
CONSERVAN ENERGÍA para el trabajo muscular y su recuperación 📈
Curl nórdico pliométrico.
TREMENDA fuerza de isquio.
¿Sabes lo que conseguirían los futbolistas si en vez de enfadarse cuando van al banquillo se dedicasen a fortalecer la flexión de rodilla?
https://t.co/zdZA4oi0lB
Ahora que todo el mundo habla del sub 2h en maratón, yo recuerdo este record.
Sin tecnología de zapatillas, sin estrategia nutricional, sin liebres luminosas, etc. Solo BEKELE, el crono y la pista.
La verdadera esencia del fondista.
El mejor de la historia
Los niños soportan alta frecuencia e incluso alto volumen de entrenamiento.
Pero no soportan lo que te cuento aquí dentro. Tenlo en cuenta para su bienestar.
Mañana te cuento más en mi boletín diario.
Enlace en mi perfil.
El hueso tarda más en soldar que el tendón, y el tendón más que el músculo, por el flujo sanguíneo.
Si sabes qué impacto tiene tu entrenamiento (tendón o músculo) ya sabes qué tejido va a recuperar mejor y a cuál le puedes meter más frecuencia.
🚨 Diego Simeone on Lamine Yamal after Atlético Madrid eliminated Barcelona on aggregate despite Yamal’s early goal:
“He is a good kid with a lot of talent. He asked for a one-on-one yesterday, he scored in the third minute, and the media wants to crown him the king of Europe. But in football, the only thing that matters is who is in the draw tomorrow morning. The press wants me to be terrified of a teenager because he does stepovers and gives confident interviews. Please. For a decade, I had to stand on the touchline and watch Cristiano Ronaldo score hat-tricks to actually knock my team out of this competition. That is real terror. Lamine played a beautiful game tonight, but the reality is we are going to the semi-finals, and he is going home to watch us on television. There is a big difference between playing a pretty game and being a nightmare.”
A cualquier cosa se le llama entrenamiento de fuerza.
Hacer peso muerto, press banca y circuitos de kettlebell no es fuerza, y lo entiendes en este vídeo.
Regalo al final si te suscribes a mi boletín diario. Enlace en mi perfil.
Una nueva inyección literalmente hace que crezca nuevamente el cartílago de la rodilla.
Investigadores de Stanford Medicine han identificado una nueva estrategia para regenerar el cartílago articular de las rodillas y potencialmente prevenir o tratar la osteoartritis (OA).
El método se dirige a la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa (15-PGDH), una enzima relacionada con la edad, o "gerozima", que se acumula en los tejidos envejecidos e impulsa la degeneración.
En ratones viejos, los inhibidores de moléculas pequeñas de 15-PGDH, administrados sistémicamente o mediante inyección intraarticular, promovieron el engrosamiento del cartílago y la regeneración del cartílago articular hialino funcional.
Esto ocurrió sin reclutar células madre o progenitoras; en cambio, los condrocitos existentes experimentaron una reprogramación transcripcional a un estado juvenil, con poblaciones reducidas de células inflamatorias e hipertróficas/degradativas y condrocitos articulares productores de matriz expandidos.
Los inhibidores también revirtieron el adelgazamiento natural del cartílago relacionado con la edad, mejoraron la función articular y, cuando se administraron después de lesiones simuladas del ligamento cruzado anterior (LCA), mitigaron en gran medida la progresión de la OA postraumática y el dolor asociado.
Los explantos de cartílago OA humano provenientes de reemplazos totales de rodilla respondieron de manera similar in vitro, mostrando marcadores de degradación disminuidos y evidencia de formación de nuevo cartílago articular.
Dado que un inhibidor oral de 15-PGDH ya ha completado los ensayos de seguridad de fase 1 para la atrofia muscular relacionada con la edad, los hallazgos abren un camino hacia terapias regenerativas modificadoras de la enfermedad que podrían retrasar o eliminar la necesidad de una cirugía de reemplazo articular.
[Agarwal, P., Su, S., Ancel, S., et al. (2025). La inhibición de la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa promueve la regeneración del cartílago. Science. DOI: 10.1126/science.adx6649]