Hiroki Hadano

救急医です。AI,遠隔医療、予防医学、医学教育に興味を持ってます。中日ドラゴンズ、ユベントス、ジュビロ、パンクロック、ギター、コーヒー、肉が好きです。

[おかめさん＠集中治療医 @okame_icu]

直感的に神経学的予後不良と思う心停止後の患者さんで「ガイドラインやプロトコル通りじゃなくても、無理しなくてよいかな」という考えが頭をよぎります。
この自分の直感に対してジレンマを感じます。

PCASの領域はガイドラインが整備されていて、だいたい何をすればよいかをICUスタッフは皆よく分かっています。
しかし、実際は悩ましいポイントが多々あります。

いつ何をもって予後不良とするのか？
検査所見、臨床所見、本人や家族の意向に食い違いがあるときはどうするか？
脳神経内科に全例相談して検査は全て行うのか？選択する場合の基準をどうするか？
これらは倫理的にとても重要な課題です。

PCASに限らずICUでプロトコルを実装するときの全体像が理解できる論文です。
特にPCASは倫理という側面が強いため、実装において特殊性があると思っています。

・多職種チームの形成
・ガイドライン・エビデンスに基づくプロトコル作成
・インフラ整備とトラブルシューティング
・コミュニケーション強化、家族支援
・継続的な品質改善

https://t.co/sIMix9ovAS

[ICU×ID note｜Motoki Fujii @ICU_IDnote]

＜硫酸マグネシウムの投与速度は遅いほうがいい？＞
施設でのMg投与速度決めてますか？施設間格差を感じます

耳学問的に、
・「Mg急速投与（1〜2時間）では腎排泄が増え、緩徐投与の方が体内保持率が高い」
・「Mgは細胞内に多いので、4〜6時間かけて入れた方が細胞内濃度を維持できる」

生理学的には、
・体内Mgの大部分は細胞内・骨にあり、血清Mgは全体の約1%
・マグネシウムはヘンレループ上行脚での再吸収と血漿Mg濃度が強く関連（Ca/Mg sensing receptorが刺激）
・Mg急速投与で血漿濃度が急上昇すると再吸収低下→糸球体濾過量増加→尿中排泄増加
・静注分の約50%（報告によっては24時間で最大90%）が尿へ
・細胞内平衡は遅い。

ガイドライン上、投与速度記載はない
非緊急の静注は1 g/時を超えない。遅い方が保持が増える

2024 Mg異常　https://t.co/EXqvfaVjjf
“In nonemergency situations, if an intravenous formulation is required, it may be administered at a rate not exceeding 1 g/hour, with slower rates resulting in more magnesium retention.”

2020 https://t.co/UnkVHFY7N5
・一般内科入院。
・0.5 g/時 vs 短い投与（中央値1.8 g/時）
・IV Mgを要した日数の割合は 34.8% vs 37.8%で有意差なし。
・延長しても補充必要量は減らない。

2024 ICUでの電解質補正　https://t.co/6FpNnZrevR
・臨床的に意味のある低Mg：1〜2 gを1時間、その後4〜8 gを12〜24時間
・軽〜中等度：1.6〜1.9 mg/dLなら1〜2 g/1〜2時間、1.0〜1.5 mg/dLなら2〜4 g/4〜12時間
・重症（<1 mg/dL）：4〜8 g、最大1 g/時
・TdP：1〜2 g / 15分
・子癇：負荷4〜6 g/15〜30分→1〜2 g/時

結局エキスパートオピニオン

・Refeeding症候群超ハイリスク、重症の低カリウム、低マグネシウムでは見た目の血中Mgだけでなく、できるだけゆっくり（＋ボーラス）と、（少し高めに）血中濃度維持したほうがいいかもしれない
・TdPでは急速静注

#ICU #CritCare #電解質 #マグネシウム #MedTwitter

[茨城の「墨子」に俺はなる！ひたちなかGIM：柴﨑俊一 @sn1shibazaki]

まじで、わかりやすい。「Afterloadを坂道をかけあがるチャリンコ乗りにたとえ」
左室のサイズや心室壁厚などがなぜ大事か、Afterloadは決してSVRでないこと、SVRの式は誤解が多いことなどなど。
まじで多くの医師に読んでほしい（COIありません）
https://t.co/HdiNcgx7g8

[おかめさん＠集中治療医 @okame_icu]

ノルアドレナリンとバソプレシンのどちらを中止するか問題に関連して、バソプレシンの抗利尿作用がどれくらい影響しているかは以前から気になっています。

バソプレシン中止後の尿量やNaの推移をこっそり観察していますが、経験的に何らかの傾向を見いだせてはいません。
尿量やNaが他の要因により複合的に影響を受けるため、因果関係を証明することが難しいです。
蘇生輸液やAKI回復期の影響と考えていた多尿・高Na血症のうち、ごく一部はリバウンドの尿崩症なのかもしれません。

この領域は症例報告が多く、私の知る限りでは原著論文は以下の1本のみです。
ショックに対するバソプレシン中止後に尿崩症を合併することが報告されています。
https://t.co/l5yXORZuoN

[ICU×ID note｜Motoki Fujii @ICU_IDnote]

＜MRSA菌血症でセファゾリンを併用する意義＞
セファゾリンはMRSAには効かないが・・・

ソースコントロールついているのに、MRSA持続菌血症。
1. VCM継続：AUC/MIC高めに
2. VCM→ダプトマイシンに変更（VCM MIC上昇の際は特に）
3. VCMにセファゾリン追加
4. ダプトマイシンに変更してセファゾリン追加

・MRSAはmecA遺伝子もつ→PBP2aを獲得
・セファゾリンなどのβ-ラクタムはPBP2aへの親和性が低い→単剤では無効

しかし、CEZ等は、バンコマイシン/ダプトマイシンとの併用で相乗効果（in vitroで）
・PBP2aの立体構造変化を介してVCM/DAPの殺菌効果増強
・シーソー効果：VCM/DAPへの感受性低下に伴い、一部の菌株（hVISA/VISA株）でβラクタム感受性が上がる

2026 https://t.co/p4QkSDtzXf
特定のMprF変異を有するDAP耐性MRSAで、CEZ追加によりDAP感受性が回復

2020 JAMA RCT CAMERA2 https://t.co/oH3iXsaKtp
・VCM vs. VCM＋β-ラクタム（フルクロキサシリン / クロキサシリン。CEZはアレルギー時のみ→27例）
・菌血症持続期間は短いが、90日死亡率変わらず、フルクロキサシリン系併用で腎障害増加（症例少ないがCEZではAKI少）

2026 CAMERA2事後解析 https://t.co/hvDY4BsPjW
・菌血症クリアランスは、β-ラクタム曝露のタイミングがEarly / Late / ThroughoutいずれもNoneより速い
・AKIはLate・Throughoutで増加、Earlyは有意な増加なし

2026 CAMERA2事後解析 https://t.co/qeqVv7adkO
・in vitroで相乗作用がある群は14日死亡低い

現時点では難治性の際に、サルベージとしてセファゾリン追加検討することもある程度

[ICU×ID note｜Motoki Fujii @ICU_IDnote]

＜バソプレシンはなぜ肺血管抵抗を上げにくいのか＞
・低用量バソプレシンは全身血管抵抗SVRを上げても、肺血管抵抗PVRは上げにくい、とされる。
・ノルアドレナリン／アドレナリンはSVRもPVRも上げる。

ただし2026年の心臓手術RCTでは、その差は再現されなかった。

＜機序＞
バソプレシンは、
・全身血管平滑筋のV1a刺激 → ホスホリパーゼC → IP3 → 細胞内Ca²⁺↑ → 収縮 → SVR↑　（α1刺激と同じカスケード）
・肺血管では同時に
　肺内皮細胞のV1刺激 → NO産生 → cGMP → 平滑筋弛緩

　→ 収縮と弛緩が相殺し、低用量ではPVRが上がりにくい

・NAD / Adは肺血管平滑筋α1を直接刺激して収縮するだけで、この内皮NO相殺がない

用量と内皮細胞が大事
1993 chest https://t.co/6Cf9Bg5XPt
イヌ肺動脈
・低〜中濃度AVP：内皮ありでのみ弛緩。内皮除去で弛緩消失
・高濃度AVP：内皮の有無に関係なく収縮

2026　cluster-RCT（心臓手術、n=153） https://t.co/kbrc5KAs07
バソプレシン vs ノルアドレナリン
・mPAP/MAP比に有意差なし
・RV free wall strainも有意差なし
・術前PHの有無でも交互作用なし

整理
・薬理学的には、バソプレシンがPVRを上げにくい
・ただし内皮依存なので、肺内皮障害がある状況ではその利点は薄れる可能性（ARDS、人工心肺、COPD等？）
・RV不全・PHだけでAVPを機械的に第一選択にはしない

#IDTwitter #CritCare #MedTwitter #InfectiousDiseases #ICU

[小谷祐樹 Yuki Kotani｜集中治療医 @YukiKotani5]

ICUの血糖目標は「とりあえず140–180 mg/dLで」と思ってますが、このレビューを読んでずいぶん理解が深まりました。いきなり目標値を変えるわけではないですが、血糖目標の個別化について今わかっていることを整理してくれる1本でした。読んで良かったです。
https://t.co/lqzfeCLYSP

[小谷祐樹 Yuki Kotani｜集中治療医 @YukiKotani5]

ICUトークのリスナーさんから「お気に入り」という声を頂く「除水時の高張アルブミン」のエピソードを記事にしました！

https://t.co/rHL4PMLPjh

[Masa🏝🇺🇸🇯🇵ホスピタリストx 医学教育デザイナー @nogimedi]

「腸球菌にはセフトリアキソンは無効。腸球菌にはアンピシリン＋アミノグリコシド系でシナジー効果」と教わってきた世代には、「E. faecalis endocarditisにはアンピシリン＋セフトリアキソンは有効かつ腎毒性の少ない良い選択肢」という事実が衝撃だったのです。

Open evidenceより↓

詳細な分子機構（PBP結合の臨界レベル）:
腸球菌は複数のPBP（E. faecalis では3つのクラスAと3つのクラスB）を用いて細胞壁を合成します。特定のクラスB PBP——特にE. faecalis の PBP4（E. faecium では PBP5）——はβ-ラクタムに対する親和性が低く、これが自然セファロスポリン耐性を担い、セファロスポリン存在下でもペプチドグリカン合成を継続させます。

アンピシリンは、必須の低親和性PBP（PBP4/PBP5）を部分的に飽和させます。この部分的飽和は、非必須PBP（PBP2およびPBP3）の発現亢進と関連します。

セフトリアキソンは、こうして利用可能になったPBP2およびPBP3に結合し、いずれの薬剤も単独では達成できないPBPの完全飽和を実現します。これにより併用療法は自然セファロスポリン耐性を克服し、殺菌活性を増強します。

この「相補的飽和」は、Mainardi らによって in vitro で初めて示されました（アモキシシリンがPBP4/5を、セフォタキシムがPBP2/3を飽和）。

[有好信博｜『体力がすべて』 @AriyoshiMd]

よく噛んで食べなさい

成人に一口サイズのピザを、心地よく満腹になるまで食べてもらい、噛む回数を変えて比較

一口あたり、普段より多く噛むと、
1.5倍：食べる量が9.5％減
2倍：14.8％減（約112kcal減）

面白いのは、食べる量が減っても、食後の満腹感や空腹感には明確な差がなかったこと。

[有好信博｜『体力がすべて』 @AriyoshiMd]

1時間後に予定があると、まだ時間はあるのに、何も始める気がしない、という感覚を調べた研究

次の1時間で「読書に使えると感じる時間」を聞くと、
・その後に予定なし：約49分
・1時間後に友人が来る：約40分

来客の準備は済んでおり、どちらも同じ1時間が空いているが、予定があるだけで使える感覚が約9分短くなった。

他にも、別の仮想の課題選びでは、
・30分で2.5ドル
・45分で5ドル

を比較。

1時間あれば、どちらも終わるはずだが、報酬が2倍の45分課題を選んだ割合は、
・予定なしの91％
・予定ありの78％

次に予定があると、時間が使いにくくなる

[茂木健一郎 @kenichiromogi]

生成AIの進化で、対面リアルタイムの英語力の必要はむしろ爆上がりしている｜茂木健一郎 @kenichiromogi https://t.co/OGturVAZEn

[小谷祐樹 Yuki Kotani｜集中治療医 @YukiKotani5]

急性脳損傷でのARDSは最近のホットトピックです。

PaO2、PaCO2、一回換気量、PEEP……脳と肺で異なる影響を及ぼすことがあり、どこに程良いスイートスポットがあるのか悩みます。新しいエビデンスと専門家の意見を合わせて読めるこの総説で整理しておきたいです。
https://t.co/ZowuH3GqCF

[しがない救急医 @ordinary_ep_01]

非代償性心不全、フロセミドは何mgで開始してますか？

「とりあえず20mgから様子見」

2026 ESC心不全ガイドラインは、利尿薬未使用患者への初回IV投与量を「40mg」と明記しました

なぜ20mgでは足りないのか
そして投与後に本当に見るべき指標とは

👇

[Hide Yaku, MD, PhD, FHFSA @JP_HFpEF]

🫀2026 ESC心不全ガイドライン、ついに公表。
2021年版＋2023年アップデートから「かなり」変わりました。まず要点だけ👇

✅️HFmrEFが消滅。HFrEF＝LVEF <50%、HFpEF＝LVEF ≥50%の2分類に
✅️MRAとSGLT2阻害薬がLVEF問わずClass I（HFpEFでは非ステロイド性MRAも可‼️）
✅️GDMTをFMT（基盤治療）とAMT（追加治療）に再定義、デバイス/カテーテル治療はGDIT
✅️肥満合併HFにセマグルチド／チルゼパチド（IIa）が初登場
✅️M-TEERがClass Iに格上げ
✅️心臓リハビリと緩和ケアがClass Iに
✅️ATTR-CMにvutrisiran（silencer）が推奨に追加（Class I A）

詳細はスレッドで🧵
https://t.co/npy9eGHB9D

[おかめさん＠集中治療医 @okame_icu]

心筋梗塞の定義が新しくなりました。
循環器領域のアップデートは臨床現場に根ざしていて、目まぐるしいですが興味深いです。

Type 1→Primary MI
・アテローム性動脈硬化症以外の冠動脈による病態すべて
・旧Type 2であった冠動脈解離、塞栓、攣縮、再狭窄を含める
・30日以降のステント血栓症、グラフト不全はProcedure-relatedではなくPrimary MI

Type 2→Secondary MI（心筋酸素需給バランスの異常）
Type 3→なし
Type 4, 5→Procedure-related MI（PCI・CABG後30日以内の冠動脈イベント）

Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026) https://t.co/fBJNJhSMXH

[おかめさん＠集中治療医 @okame_icu]

ESCガイドライン2026
decongestion management

概ね確立されつつあります。
エコーや尿中Naは重要な位置づけです。
心不全以外の重症疾患でも尿中Naをモニタリングしてみたいという隠れた野望があります。

①ループ利尿薬静注（フロセミド40mg、常用の場合は倍量）
②目標：2時間後の尿中Na≧70mmol/Lまたは6時間尿量≧100mL/hr
③達成しなければ倍量投与またはアセタゾラミド、ヒドロクロロチアジド
④目標2〜6時間後の尿中Na≧70mmol/Lまたは6時間尿量≧100mL/hr
⑤達成しなければループ利尿薬最大量まで増量、他の利尿薬追加を考慮
⑥最大限の利尿でも効果がなければ限外濾過を考慮

[小谷祐樹 Yuki Kotani｜集中治療医 @YukiKotani5]

「車椅子に移って座位をしっかり取ることが、P/F比にどんな影響があるか？」を調べた単施設RCTに対するeditorial

最もシンプルな介入こそ、最も無視されやすい
という一文がとても印象的でした。
https://t.co/MmnJdmmum5

[ICU×ID note｜Motoki Fujii @ICU_IDnote]

＜心外開心術後いつ抜管する？：手術室での抜管＞
・心臓血管外科開心術後の抜管のタイミング
ultra fast tract(UFT)：手術室or ICUで術後1h以内の抜管
fast tract：ICUで術後6時間以内の抜管

術後の覚醒度、バランス、循環動態、出血リスク、抜管後ICU搬送までの間の気道呼吸トラブルリスク（無気肺等も）

2017 手術室での抜管予測スコア　https://t.co/igdX7VxS77
・若年
・BMI低い
・術前血清アルブミン高値
・慢性肺疾患、糖尿病がない
・低侵襲手術
・単独冠動脈バイパス術
・待機手術
・術中フェンタニル投与量が少ない

2024 成人心臓外科手術患者における早期抜管（fast-track extubation）に関する推奨：コンセンサス・ステートメント　https://t.co/7YxVmQLF82

2026 RCT ultra fast-track（手術室抜管） vs 従来の抜管 https://t.co/U9DLkdpX6s
・主要複合エンドポイント（死亡、呼吸器合併症、急性腎障害）に有意差なし
・手術室抜管で、再挿管、NIV、再出血での出血少なく、ICU滞在/入院期間短い

2026 ultra fast-track vs fast track メタ解析 https://t.co/jBPgygL3Nt
2026 ultra fast-track vs fast track SR https://t.co/FjBaJYmejZ

[岸田直樹,MD,MPH,PhD,CEO【感染症コンサルタント/総合診療医/歴史家/人口学】 @kiccy7777]

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