🧑🏻⚕️👩🏻⚕️ Incoherencia hemodinámica🫀 qué es, por qué ocurre, cómo se manifiesta en fenotipos microcirculatorios y qué implica para el tratamiento.📜 Una bonita Revisión 🫀
📚Perdida de la coherencia hemodinámica🩸 en la reanimación y acoplamiento dinámico circulación-perfusión en el choque circulatorio🫀💥🩸
📚Notas cafeteras☕️
⏩Ningún parámetro estático por sí solo puede predecir el estado de coherencia hemodinámica y, por lo tanto, podemos sobrecargar de líquidos contribuyendo a progresión al choque refractario.
☕️La coherencia hemodinámica es un concepto que engloba el equilibrio que hay entre el estado macro y microcirculatorio. 👩🏻⚕️Cualquier medida que realicemos para mejorar la perfusión tisular también nos ayudará a mantener la microcirculación, dicho de otra manera, las metas de reanimación deberán estar enfocadas en corregir y mantener parámetros tanto macrocirculatorios (TAM , índice de choque, presión de pulso, frecuencia cardiaca, estado neurológico, uresis, perfusión tisular) como microcirculatorios (lactato, déficit de base, diferencia alveolo-arterial de dióxido de carbono, onda pletismográfica) con el fin de restaurar la hemodinamia normal.
🫀La hipotensión como parámetro clínico en el estado de choque es una manifestación tardía y deberá correlacionarse siempre con variables clínicas y metabólicas para determinar estados de hipoperfusión tisular.🧑🏻⚕️
😅La taquicardia nunca es buena, y su traducción en el estado de choque es la necesidad de mejorar el gasto cardiaco. En combinación con hipotensión y polipnea nos obliga a realizar intervenciones inmediatas para mejorar la macro y microcirculación. Jamás dar por terminado el trabajo si el paciente persiste con taquicardia.🧑🏻⚕️
💧El edema periférico NO traduce sobrecarga hídrica, y la ausencia de este NO es indicativo para iniciar una hidratación generosa por lo que debemos de utilizar herramientas como (POCUS) en estos pacientes para guiar la hidratación. 🤔Por el contrario, el edema periférico SI podría traducir lesión renal aguda.
MECANISMOS DE INCOHERENCIA HEMODINÁMICA
➡️La perfusión sanguínea de la microcirculación está influenciada por una multitud de factores, incluyendo la hemodinámica de la macrocirculación (como el CO2, la presión arterial), la resistencia venosa, el endotelio vascular, la respuesta vasomotora y homeostasis de la coagulación.
1️⃣Congestión venosa🩸
🩸⚙️El flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar está regulado por las presiones hemodinámicas generadas entre el esfínter precapilar y las vénulas poscapilares. La diferencia de presión entre los extremos arterial y venoso de los capilares suele ser de alrededor de 15 a 30 mmHg🎯
➡️. La presión venosa elevada puede ser el resultado de varios factores, como la reducción del CO2, la reanimación excesiva con líquidos,💧 la ventilación mecánica o el ☝🏻aumento de la presión abdominal. ➡️Esto puede crear una contrapresión que perjudica el flujo sanguíneo de los capilares a las venas, lo que conduce a trastornos microcirculatorios al interrumpir el gradiente de presión en la microcirculación. Hay una correlación notable entre la presión venosa central (PVC) elevada y el flujo sanguíneo microcirculatorio comprometido .
2️⃣🤯Hiperreactividad vasomotora
➡️Las arteriolas de la microcirculación están rodeadas de músculo liso vascular y están reguladas por nervios simpáticos. ⚠️La actividad simpática excesiva puede provocar vasoconstricción, lo que reduce el flujo sanguíneo en la microcirculación😵💫
La ⏬️reducción del flujo sanguíneo🩸 puede afectar negativamente la perfusión tisular y la función general del órgano, lo que podría provocar isquemia o deterioro de los procesos metabólicos
⚡️ Hay un desequilibrio de la función nerviosa simpática y parasimpática en ciertas etapas de la enfermedad. 🤯La excitación nerviosa simpática puede desencadenar la liberación de adrenalina y norepinefrina, mientras que el uso inapropiado de fármacos vasoactivos puede exacerbar aún más👇🏽continua
la vasoconstricción⚡️ síntesis reducida de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) en las células endoteliales locales y la liberación de otras sustancias vasoconstrictoras amplifican los efectos vasoconstrictores⚠️ de las catecolaminas, lo que provoca trastornos de la perfusión microcirculatoria a pesar de una hemodinámica sistémica normal.
3️⃣🥱💤Hiporreactividad vasomotora
💫La contractilidad vascular en el choqie varía desde refractariedad a inalterada o incluso hiperreactividad, dependiendo del vaso y el período de la enfermedad, 🤯Lo opuesto a la vasoconstricción excesiva en el shock es la vasoplejía, que se caracteriza por hiporeactividad vasomotora de los vasos sanguíneos a sustancias vasoconstrictoras, vasodilatación grave y una disminución significativa en la resistencia vascular sistémica a pesar de un índice cardíaco normal o alto.
📌 La fisiopatología de la vasoplejía en el shock es compleja e involucra varios mecanismos en las células musculares lisas vasculares, como la desensibilización del receptor acoplado a proteína G (adrenoceptores, receptores de vasopresina 1, receptores de angiotensina tipo 1), alteración de las vías del segundo mensajero, insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedades críticas y aumento de la producción de mediadores vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina, adenosina)➡️ A nivel microcirculatorio, la vasoplejía altera la regulación del flujo sanguíneo, lo que provoca una redistribución de la perfusión desde los órganos y tejidos vitales.⚠️ Dosis altas de vasopresores pueden mantener eficazmente la presión arterial sistémica; ⚠️sin embargo, las variaciones en la respuesta de los vasos sanguíneos pueden provocar un flujo sanguíneo inadecuado a ciertos órganos y alteraciones de la microcirculación
4️⃣🫀Endotelio y glucocálix: Activación inflamatoria, aumento de permeabilidad del glucocálix → ⬆️edema tisular y aumento de la distancia de difusión de O₂.
🫀capilares no perfundidos junto a otros hiperflujo → caída de la extracción de O₂.
📌Formación de microtrombos
⚡️La activación simpaticoadrenal y la inflamación en el shock pueden regular positivamente las moléculas de adhesión en las células endoteliales, como ICAM-1 y VCAM-1 💧La degradación del glicocálix expone estas moléculas de adhesión y agregación activan aún más la inflamación y el estrés oxidativo, deteriorando el endotelio hay menor actividad de anticoagulantes pueden activar la vía de coagulación local, lo que lleva a la formación de microtrombos en la microcirculación ‼️🎯importante !! Incluso después de la restauración de la presión arterial sistémica, la microcirculación puede permanecer sin reflujo debido al bloqueo del microtrombo ➡️shock refractario y CID 🩸🩸
⚠️ hemodilución/anemia reducen densidad capilar funcional y el contenido de O₂.
🫀Vasoconstricción/hipertensión venosa: resistencia arteriolar alta o congestión venosa generan “taponamiento” microcirculatorio.
☢️☢️☢️☢️
🫀Disfunción mitocondrial/metabólica: contribuye a la “no utilización” de O₂ pese a entrega adecuada (visión metabólica de la coherencia).
📌Fenotipos microcirculatorios (tipos de Can Ince)🧑🏻⚕️
🟡1. Tipo 1 – Heterogeneidad séptica: capilares obstruidos junto a capilares con flujo → hipoxia tisular parcheada (típico de sepsis).
🟣2. Tipo 2 – Hemodilución/anemia: ↓ densidad de capilares con eritrocitos → ↑ distancia de difusión de O₂.
🟢3. Tipo 3 – Estasis por vasoconstricción o congestión: exceso de vasopresores / presión venosa elevada (tamponade microcirculatorio).
🟤4. Tipo 4 – Edema por fuga capilar: daño endotelial y pérdida de glucocáliz → difusión ineficiente.
🤔Cómo evaluarla?
🫀Videomicroscopía sublingual (SDF/IDF) con índices como TVD, PVD, PPV, MFI, HI. Útil para ver morfología y flujo en tiempo real; su adopción clínica está creciendo.
🫀Marcadores clínicos de perfusión periférica: tiempo de llenado capilar (TRC) moteado, índice de perfusión periférica. El TRC como diana de reanimación 👇🏽Continua..
CÓMO UN DR CON ADICCIÓN ALA COCAÍNA DISEÑÓ EL SISTEMA DE RESIDENCIAS MÉDICAS
Esta historia está basada y adaptada de hechos reales.
En México, el 98.5% de los residentes médicos reportan haber sufrido algún tipo de maltrato.
Guardias de castigo. Humillaciones públicas.
Lo que pocos saben es que ese sistema fue diseñado hace 130 años por un cirujano brillante.
Un hombre que necesitaba ocultar un secreto.
Esta es la historia de William Halsted.
💥➡️Disfunción renal 💦después de una lesión cerebral 💥🧠traumática.
▪️☕️Notas cafeteras 📝
🩸🩸: fisiopatología y tratamiento general
📚Los pacientes presentan un desequilibrio en las funciones reguladoras del sistema nervioso autónomo, principalmente por la falta de control simpático del cerebro🧠. Múltiples mecanismos neurohumorales contrarreguladores actúan sinérgicamente para mantener la perfusión de órganos vitales. La interrupción de la vía simpática renal descendente, la cual se localiza 2-3 mm ventrolateral al surco dorsolateral,🧠 desencadena una disminución del flujo⬇️🩸 sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular por contracción de la vasculatura renal, así como el ⬆️ de la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares y posteriormente retención de sodio🧂. Otra teoría propuesta es la activación exponencial de las células inflamatorias circulantes, lo que propende a su extravasación y adhesión al endotelio. Esto incluye infiltración de células inmunes, producción de citoquinas proinflamatorias (IL-1b, IL-6 y TNF-a), regulación positiva de mieloperoxidasa, óxido nítrico inducible sintasa y ciclooxigenasa-2, y activación de NF-kB. Por lo que las investigaciones actuales plantean la utilización de antioxidantes y terapia monoclonal como enfoques terapéuticos potenciales para disminuir la inflamación renal inducida💥. Y finalmente, la lesión renal en estos pacientes puede asociarse a la rabdomiólisis, producto del trauma.🩸🩸
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Mejores Prácticas en el Manejo de la Falla Cardíaca Aguda 🫀📝
🔰📚Canadian Journal of Emergency Medicine 2025
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¿Cómo ventilar pacientes obstructivos y asmáticos?👩🏼⚕️👨🏽⚕️
Estrategias no invasivas / invasivas para el manejo de pacientes con asma e insuficiencia respiratoria aguda inducida por EPOC evitando / limitando la hiperinflación dinámica:
💥Mecánica respiratoria e intercambio de gases
💥 Interaccion corazón-pulmón en pacientes con EPOC en VM
💥 VNI para evitar la intubación / prevenir la reintubación
💥HFNO
💥 manejo de VM invasiva desde la intubación hasta el destete (rápido)
💥 Resultado a largo plazo y función de la traqueotomía
💥características emergentes en países de ingresos medios
💥 preguntas de investigación / estrategias complementarias futuras
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El PEEP es el Snape en este "Harry Potter" llamado Ventilación Mecánica.
Te enseñaron a temerle. A pensar que era malo. A evitar subirlo en condiciones restrictivas. A no saber programarlo en obstructivas.
Lo que busca es mejorar al paciente.
Abro 🧵 y abierto los comentarios.
📉📈📉📈Asincronías paciente-ventilador🌀5️⃣ pasos 🐾para el manejo de las asincronías.🔵🔴🟡
➡️Notas cafeteras ☕️
🌀🌀Los quimiorreceptores a nivel central y periférico registran cambios en la presión arterial de CO2 (PaCO2) y el pH. La PaCO2se mantiene en un estado de equilibrio determinado por la intersección entre la hipérbola metabólica (que describe la PaCO2en función del volumen minuto, la curva de respuesta a la ventilación (que describe el VE en función de la PaCO2).➡️ En situaciones de hipercapnia, la respuesta esperada es un aumento lineal en la ventilación. Sin embargo, en personas sanas, se observa una alta variabilidad en el VE por unidad de incremento de la PaCO2(2-3 y 0,6-8 l/min/mmHg)
➡️ Las variaciones de PaO2, y en especial su disminución, producen una retroalimentación química, los principales quimiorreceptores en respuesta a la hipoxemia están localizados en cuerpos carotídeos. ➡️Cuando se presenta un estado de hipoxemia la respuesta de los centros de control respiratorio incrementa la frecuencia respiratoria y el VE. En casos de hipocapnia, la respuesta depende del grado de alerta o sedación del paciente. En individuos alerta y con hipocapnia, la pendiente se vuelve casi horizontal, dando lugar a una ventilación mínima, fenómeno conocido como «impulso al respirar en vigilia» (influenciado por PaO2 y pH)⚠️Si el paciente está bajo medicamentos sedantes, la pendiente permanece lineal, resultando en una hipocapnia progresiva que puede llevar a la apnea. Este límite se denomina «límite de apnea» y varía entre individuos, pudiendo ser modulado por el estado ácido-base y la PaO2. ⚠️Es crucial destacar que la PaO2 tiene un efecto modulador débil sobre el drive respiratorio en comparación con los niveles de PaCO
🌀Los factores que influyen en el drive respiratorio son variados y pueden tener un impacto significativo en la ventilación.
🌀Alteraciones en este control pueden llevar a un alto o bajo "drive" respiratorio.
📈- Un alto drive se asocia con un esfuerzo respiratorio elevado.
📉Bajo drive puede resultar en apneas.
➡️La tasa metabólica ☕️y la retroalimentación química son determinantes clave.🗝
-➡️Cambios en la presión arterial de CO2 (PaCO2) y el pH afectan la respuesta del centro respiratorio.📈
-🧠La corteza cerebral también juega un papel importante en la modulación del patrón respiratorio.🫁
5️⃣🐾 pasos para evaluar y manejar las asincronías.
☢️- Las asincronías pueden clasificarse en bajo y alto esfuerzo inspiratorio, cada una con sus características y estrategias de corrección.
1️⃣- La monitorización de la presión esofágica y de las vías aéreas es útil, aunque su uso práctico
2️⃣- Para esfuerzos inefectivos, se sugiere ajustar la sensibilidad del disparo y reducir la sedación.
3️⃣- En el caso de ciclado tardío, se recomienda acortar el tiempo inspiratorio.
4️⃣- Las asincronías de alto drive requieren ajustes en el flujo y volumen corriente del ventilador.
5️⃣- La identificación y corrección oportuna de estas asincronías son cruciales para prevenir lesiones pulmonares inducidas por el ventilador.
〽️✅️La implementación de modos ventilatorios avanzados mejora la sincronía y reduce la disfunción diafragmática en pacientes críticos.
✅️- La ventilación proporcional asistida (PAV+) ajusta la presión según el esfuerzo inspiratorio del paciente, disminuyendo el trabajo respiratorio.
✅️- PAV+ reduce las asincronías en comparación con la presión soporte, permitiendo una mayor proporción de volumen corriente adaptada a las condiciones pulmonares.
✅️- Pacientes en PAV+ tienen una mayor tasa de liberación del soporte ventilatorio invasivo y menos asincronías de ciclado y espiratorias.
Ventilación Asistida Ajustada Neuronal (NAVA)
La NAVA utiliza la actividad eléctrica del diafragma para sincronizar el ciclo respiratorio del ventilador con el esfuerzo del paciente.
🌀🫁- Este modo reduce las asincronías de disparo en hasta un 50% en comparación con la presión soporte.
Hilo👇🏽
Los ancianos son particularmente vulnerables a desarrollar hiponatremia, en esta excelente revisión, encontrarán perlas y datos finos. Además, con las figuras que @Nature nos tiene acostumbrados
Nature Endocrinology 2025
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@Reactor105@RojoWargo@rosete_ros Los extrañaré en el turno matutino, esas descargas eléctricas y rifs me despertaban, pero que chido que los pusieron en otro horario mas estelar. Saludos, y me animo a pedir la cartilla del derechoarfiente..... #arfarf
‼️🟡𝗔𝗹𝗯𝘂́𝗺𝗶𝗻𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗿𝗮𝘃𝗲𝗻𝗼𝘀𝗮: 𝗜𝗻𝗱𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝘆 𝘂𝘀𝗼𝘀 𝗲𝗻 𝗻𝗲𝗳𝗿𝗼𝗹𝗼𝗴𝗶́𝗮: ¿𝗰𝘂𝗮́𝗻𝗱𝗼 𝗲𝘀𝘁𝗮́ 𝗿𝗲𝗮𝗹𝗺𝗲𝗻𝘁𝗲 𝗶𝗻𝗱𝗶𝗰𝗮𝗱𝗮?⁉️🫘
@asnpublications@JASN_News
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⁉️¿𝗤𝘂𝗲́ 𝗲𝘀 𝗹𝗮 𝗮𝗹𝗯𝘂́𝗺𝗶𝗻𝗮 𝗜V?
➡️Coloidal, 66 kDa
♻️Vida media: 18–20 días
✅Funciones: presión oncótica, transporte, antioxidante
Disponible al 5% y 25%
🔰𝗜𝗻𝗱𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗱𝗮𝘀 𝗲𝗻 𝗴𝘂𝗶́𝗮𝘀:
✅ 𝙎𝙞́𝙣𝙙𝙧𝙤𝙢𝙚 𝙝𝙚𝙥𝙖𝙩𝙤𝙧𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡
❗️Dosis: 1 g/kg (máx 100 g) día 1
❗️Luego 20–40 g/día
❗️Junto con terlipresina o noradrenalina
✅ 𝙋𝙖𝙧𝙖𝙘𝙚𝙣𝙩𝙚𝙨𝙞𝙨 𝙙𝙚 𝙜𝙧𝙖𝙣 𝙫𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚𝙣
☑️5 L: riesgo de hipovolemia
☑️ Dar 6–8 g por L extraído
☑️ Previene disfunción circulatoria post-paracentesis
✅ 𝙋𝙚𝙧𝙞𝙩𝙤𝙣𝙞𝙩𝙞𝙨 𝙗𝙖𝙘𝙩𝙚𝙧𝙞𝙖𝙣𝙖 𝙚𝙨𝙥𝙤𝙣𝙩𝙖́𝙣𝙚𝙖 (𝙋𝘽𝙀)
⬇️ Disminuye riesgo de AKI y mortalidad
•Día 1: 1.5 g/kg
•Día 3: 1 g/kg
⁉️¿𝗬 𝗲𝗻 𝗱𝗶𝗮́𝗹𝗶𝘀𝗶𝘀?
✔︎Hipotensión intradialítica refractaria: puede usarse
💥Pero… mucho más caro que solución salina hipertónica
✅ Úsala solo si fallaron otras estrategias
🫘¿𝗦𝗶́𝗻𝗱𝗿𝗼𝗺𝗲 𝗻𝗲𝗳𝗿𝗼́𝘁𝗶𝗰𝗼?
🧩Solo en edema severo y refractario
❌NO usar si no hay sobrecarga de volumen
♨️Combinación con furosemida IV puede ser útil
🦠¿𝗦𝗲𝗽𝘀𝗶𝘀?
𝘚𝘦𝘨𝘶́𝘯 𝘚𝘶𝘳𝘷𝘪𝘷𝘪𝘯𝘨 𝘚𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘊𝘢𝘮𝘱𝘢𝘪𝘨𝘯:
✅Solo si se necesitan grandes volúmenes de cristaloides
📉Marginal beneficio vs soluciones balanceadas
⚠️𝗨𝘀𝗼𝘀 𝗡𝗢 𝗿𝗲𝗰𝗼𝗺𝗲𝗻𝗱𝗮𝗱𝗼𝘀:
❌ “𝙋𝙖𝙧𝙖 𝙨𝙪𝙗𝙞𝙧 𝙡𝙖 𝙖𝙡𝙗𝙪́𝙢𝙞𝙣𝙖”
❌ “𝘾𝙤𝙢𝙤 𝙢𝙖𝙧𝙘𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙣𝙪𝙩𝙧𝙞𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙡”
❌ “𝙋𝙤𝙧𝙦𝙪𝙚 𝙚𝙨𝙩𝙖́ 𝙗𝙖𝙟𝙖 𝙚𝙣 𝙚𝙡 𝙡𝙖𝙗𝙤𝙧𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤”
✅ Pensar siempre en la indicación clínica, no en el número
📖Resumen ampliado en el blog #ClubCrit
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