What a wonderful, balanced and poetic post on AS2
"CRT, like a star, is not the destination but a guide for the journey. The voyage of precision resuscitation continues, steered now by a new light in the sky"
Infinite thanks @CritCareReviews@AndromedaShock@JAMA_current
Dear friends, I love this paper. It was written with passion and summarizes with a conceptual perspective what we have learnt in 25 years of septic shock resuscitation (from EGDT to AS2). With close friends. Happy to share! https://t.co/S0pq13bvdb
👩🏻⚕️☕️️Nuevos conceptos en compliancia intracraneal:🧠 fisiopatología, monitorización e implicaciones clínicas
☕️Notas cafeteras 📝
🔰Avances recientes en la comprensión de la fisiopatología de la distensibilidad intracraneal (CCI), explora nuevas técnicas de monitorización y analiza sus implicaciones clínicas en constante evolución. Destacamos cómo la transición de los umbrales estáticos de la presión intracraneal (PIC) a la evaluación dinámica de la CCI está transformando el tratamiento de la lesión cerebral aguda.💥🧠
▪️Fisiopatología actualizada de la complianza intracraneal
1. Modelo de Monro–Kellie ampliado
🧠El cráneo contiene cuatro compartimentos dinámicos: parénquima cerebral, sangre arterial, sangre venosa y LCR.
▪️La ICC describe la relación volumen–presión: cuánta variación de volumen (sangre, LCR, edema) es necesaria para producir un aumento dado de PIC.
📈🧠Curva volumen–presión y “reserva compensatoria”
▪️Inicialmente, pequeños aumentos de volumen se amortiguan desplazando LCR y sangre venosa (alta complianza).
▪️Una vez agotada esa reserva, pequeños incrementos de volumen generan grandes aumentos de PIC (baja complianza), situación típica de la hipertensión intracraneal refractaria.
▪️ Importancia del componente pulsátil El artículo enfatiza que la ICC es un fenómeno dinámico y pulsátil, muy ligado a la onda de PIC.
▪️🧠Cambios en la morfología de la onda (por ejemplo, relación P2/P1 elevada, aumento de la amplitud pulsátil) reflejan pérdida de complianza mucho antes de que la PIC media supere umbrales clásicos (20–22 mmHg).
▪️🧠Interacción con hemodinámica sistémica y respiratoria
➡️Alteraciones en presión arterial media, PEEP, CO₂ y posición del paciente modifican la ICC al cambiar el volumen sanguíneo cerebral (sobre todo venoso).
➡️El concepto de complianza venosa intracraneal 🧠🩸y su relación con congestión venosa (ventilación mecánica, presión intratorácica, presión venosa central).
Monitorización de la complianza intracraneal
☝🏻🤓El artículo resume que hemos pasado de “monitorizar solo la PIC” a analizar la complianza mediante diferentes herramientas, invasivas y no invasivas.💡
🔰 Monitorización invasiva: más allá del valor medio de PIC
🧠La toma de decisiones ya no se basa solo en “PIC > 20–22 mmHg”, sino en el contexto de complianza y autorregulación.
🧠Pacientes con baja ICC pueden requerir intervenciones agresivas aun con PIC moderadamente elevada; en cambio, un paciente con buena complianza puede tolerar valores de PIC relativamente mayores, si la perfusión y oxigenación cerebral se mantienen adecuadas.
🧠 Integración en la neuromonitorización multimodal
▪️La ICC se incorpora a esquemas que ya usan PIC, PPC, presión tisular de O₂ (PbtO₂), microdiálisis, NIRS y TCD.
🎯El objetivo es una resucitación dirigida a evitar hipertensión intracraneal “silente” (baja complianza con PIC todavía normal) y optimizar la PPC individualizada (CPPopt), minimizando tanto la isquemia como la hiperemia.
1. Catéter ventricular e intraparenquimatoso🧠
▪️Siguen siendo el estándar para medir PIC, pero ahora se explota también la forma de la onda pulsátil.
📝Parámetros derivados:
▪️Relación P2/P1: P2>P1 se asocia a baja complianza.
▪️Amplitud pulsátil de PIC y su variabilidad a lo largo del tiempo.
▪️Índices que relacionan cambios de PIC con variaciones de volumen (elastancia).
2. Interpretación clínica
▪️Tendencias en P2/P1 y amplitud de la onda pueden anticipar una descompensación intracraneal horas antes de que la PIC media supere el umbral patológico, abriendo una “ventana de oportunidad” para intervención precoz.
🔰Monitorización no invasiva de complianza / PIC
🧠El artículo revisa técnicas emergentes que permiten inferir ICC sin catéter:
🔰Sensores de deformación ósea (p. ej. sistemas tipo Brain4care)
↪️Registran pequeñas deformaciones del cráneo y generan una onda análoga a la de PIC, de la que se extraen índices de complianza (P2/P1, amplitud pulsátil).
🔰Ecografía Doppler transcraneal (TCD)
↪👇🏽👇🏽👇🏽
En 1979, un presentador de TV le preguntó a Milton Friedman si no le daba vergüenza defender un sistema basado en la codicia.
La respuesta se estudia hasta hoy:
«—Cuando ves la mala distribución de la riqueza, tan pocos que tienen tanto y tantos que no tienen nada… ¿nunca has dudado del capitalismo, de si la codicia es una buena idea?
—Primero dime: ¿conoces alguna sociedad que NO funcione con codicia? ¿Crees que Rusia no funciona con codicia? ¿Que China no?
¿Y qué es la codicia? Ninguno de nosotros es codicioso, claro. El codicioso siempre es el otro.
Los grandes logros de la civilización no salieron de despachos del gobierno. Einstein no construyó su teoría por orden de un burócrata. Ford no revolucionó el automóvil así.
Los únicos casos en la historia en los que las masas escaparon de la pobreza son aquellos donde hubo capitalismo y libre comercio.
—Pero parece premiar la habilidad de manipular el sistema, no la virtud.
—¿Y qué premia la virtud? ¿Crees que un comisario comunista premia la virtud? ¿Un Hitler? ¿Crees que los presidentes americanos eligen sus cargos por virtud… o por peso político?
Dime: ¿dónde están esos ángeles que van a organizar la sociedad por nosotros?
Yo ni siquiera confío en ti para hacerlo.»
🫀Is your septic shock truly refractory... or have you missed a reversible cause?
One of the greatest challenges in critical care is recognizing when septic shock is genuinely refractory versus when persistent hypotension simply reflects an unresolved physiological problem.
A new Critical Care Perspective proposes a practical bedside framework that changes the question from "How much norepinephrine is the patient receiving?" to "Why does this patient still require increasing norepinephrine?"
The authors argue that apparent refractory septic shock should trigger a structured reassessment rather than immediate acceptance that the patient has entered irreversible vasoplegia. Refractoriness is not defined solely by vasopressor dose. Instead, it results from the interaction between time in shock, severity of circulatory failure, and whether reversible contributors have already been identified and optimized.
Their framework highlights the "usual suspects" that should be evaluated simultaneously.
First, confirm that the infection is truly under control. Appropriate antimicrobial therapy and effective source control remain the foundation of successful resuscitation.
Next, reconsider fluids, not simply asking whether the patient is fluid responsive, but whether additional fluids are tolerated and whether they will produce a meaningful improvement in tissue perfusion. Fluid responsiveness alone is no longer enough.
Then evaluate endocrine, metabolic, and iatrogenic contributors. Relative corticosteroid insufficiency, delayed vasopressin initiation, severe metabolic acidosis, and excessive sedation can all increase vasopressor requirements without representing irreversible shock.
Finally, never forget the heart. Septic cardiomyopathy, right ventricular dysfunction, ventriculo arterial uncoupling, and dynamic left ventricular outflow tract obstruction may all present as "vasopressor resistant" shock but require completely different treatments. Point-of-care echocardiography becomes essential in this phase.
Perhaps the most important message is that refractory septic shock is a diagnosis reached only after a systematic search for reversible physiology, not simply after reaching a high norepinephrine dose.
This article reinforces an important principle in modern critical care: physiology should guide escalation, not vasopressor dose alone.
Reference 📚
Melo, P., Wendel-Garcia, P. D., Leone, M., Khanna, A. K., Morales, S., Ospina-Tascón, G. A., Castro, R., Hernández, G., & Kattan, E. (2026). The usual suspects: A pragmatic framework to identify and address reversible contributors in apparent refractory septic shock. Critical Care, 30, 378. https://t.co/ZOAKw5hgoU
Quick reference guides from Surviving Sepsis Campaign ⬇️
How hemodynamic monitoring & resuscitation interventions are most often used in adults: https://t.co/7xWND35X3J
Recommendations for recognition & resuscitation of children with probable sepsis: https://t.co/GLa7VF6VeQ
#SCCM
Just out of the oven in ICM: persistent tissue hypoperfusion in refractory septic shock: a posthoc of ANDROMEDA-SHOCK-2! The Network is alive! Other relevant papers already accepted in parallel and PEGASUS submitted soon. Will keep posted. And be aware of ANDROMEDA-HORIZONS!!
Today's Paper of the Day is:
Should I Target the Blood Pressure from the Arterial Line or the Cuff? A Practical Approach for Dealing with Widely Discordant Measurements
https://t.co/JKgcYjlUQ5
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Paciente critico: no permitir que pacientes con < 50mmHg de presión diastólica y presión de pulso > 25 mmHg permanezcan > 25 minutos sin vasopresor
Peor caso diastólicas < 40 mmHg por mas de 25 min
Si la presión de pulso < 25 mmHg descarte hipovolemia
https://t.co/25ZIhnltgo