Dionicia Pizarnik Storni

[小谷祐樹 Yuki Kotani｜集中治療医 @YukiKotani5]

「昇圧剤について、最初に読みたい論文は？」
と聞かれたら、このIntensive Care Medicineの総説がオススメです。

各薬剤の作用機序やエビデンスとともに、併用を考えるべきタイミングを含めたフローチャート、各薬剤の投与量の目安など実践的な内容まで網羅しています。
https://t.co/Roc9fEVJAt

[Antonio García-Hermoso @a_garciahermoso]

🏃‍♂️ Hacer ejercicio es clave, pero no “borra” del todo los riesgos de pasar demasiadas horas sentado 🪑

La clave: moverse más, sentarse menos y romper el sedentarismo con pausas activas durante el día ⏰🚶‍♀️💪

https://t.co/k4VhQFv0F8

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫀⚠️ 𝗙𝗮𝗹𝗹𝗮 𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗻𝗮́𝗺𝗶𝗰𝗮 𝗲𝗻 𝘀𝗲𝗽𝘀𝗶𝘀: 𝗲𝗹 𝗽𝗿𝗼𝗯𝗹𝗲𝗺𝗮 𝗻𝗼 𝗲𝘀 𝘀𝗼𝗹𝗼 “𝘃𝗮𝘀𝗼𝗱𝗶𝗹𝗮𝘁𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻”, 𝘀𝗶𝗻𝗼 𝘂𝗻𝗮 𝗱𝗶𝘀𝗿𝘂𝗽𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗴𝗹𝗼𝗯𝗮𝗹 𝗱𝗲𝗹 𝗰𝗼𝗻𝘁𝗿𝗼𝗹 𝘃𝗮𝘀𝗰𝘂𝗹𝗮𝗿, 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶́𝗮𝗰𝗼 𝘆 𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗰𝗶𝗿𝗰𝘂𝗹𝗮𝘁𝗼𝗿𝗶𝗼🚨
@ElsevierConnect @sciencedirect

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📑🔗🔑🔓
https://t.co/89ht2mBRSA
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En sepsis la inestabilidad hemodinámica surge por la combinación de:
📉 Pérdida del tono vascular
🫀 Alteración de función cardíaca
🧬 Disfunción microcirculatoria y metabólica

👉 Todo esto es un determinante mayor de falla multiorgánica y mortalidad.

🧠 𝙇𝙖 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙚𝙨 𝙢𝙪𝙘𝙝𝙤 𝙢𝙖́𝙨 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙚𝙟𝙖 𝙦𝙪𝙚 “𝙛𝙖𝙡𝙩𝙖 𝙣𝙤𝙧𝙚𝙥𝙞𝙣𝙚𝙛𝙧𝙞𝙣𝙖”
La revisión resume varios mecanismos simultáneos:
✅ Exceso de 𝙤́𝙭𝙞𝙙𝙤 𝙣𝙞́𝙩𝙧𝙞𝙘𝙤 y prostaciclina
✅ Disfunción del 𝙨𝙞𝙨𝙩𝙚𝙢𝙖 𝙣𝙚𝙧𝙫𝙞𝙤𝙨𝙤 𝙖𝙪𝙩𝙤́𝙣𝙤𝙢𝙤
✅ Desensibilización catecolaminérgica
✅ Alteración del 𝙍𝘼𝘼𝙎
✅ 𝘿𝙚𝙛𝙞𝙘𝙞𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙧𝙚𝙡𝙖𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙙𝙚 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙣𝙖

💧 𝙇𝙖 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙞𝙖 𝙮𝙖 𝙣𝙤 𝙙𝙚𝙗𝙚 𝙚𝙣𝙩𝙚𝙣𝙙𝙚𝙧𝙨𝙚 𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙪𝙣𝙖 𝙢𝙖𝙣𝙞𝙤𝙗𝙧𝙖 𝙖𝙪𝙩𝙤𝙢𝙖́𝙩𝙞𝙘𝙖 𝙣𝙞 𝙪𝙣𝙞𝙛𝙤𝙧𝙢𝙚
Los fluidos siguen siendo fundamentales al inicio, pero su beneficio disminuye rápido fuera de la fase precoz.
Mensajes clave:
📌 La 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙪𝙚𝙨𝙩𝙖 𝙖 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 debe valorarse activamente
📌 No basta con pensar en “respondedor a fluidos”; también importa la 𝙩𝙤𝙡𝙚𝙧𝙖𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙖 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨
📌 El exceso de fluidos favorece edema intersticial, disfunción orgánica y peor pronóstico
👉 El enfoque actual es personalizar volumen, velocidad y momento de administración.

💉 𝙀𝙣 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧𝙚𝙨, 𝙡𝙖 𝙩𝙚𝙣𝙙𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙖𝙘𝙩𝙪𝙖𝙡 𝙚𝙨 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙨 𝙧𝙚𝙩𝙧𝙖𝙨𝙤 𝙮 𝙢𝙖́𝙨 𝙚𝙨𝙩𝙧𝙖𝙩𝙚𝙜𝙞𝙖 𝙢𝙪𝙡𝙩𝙞𝙢𝙤𝙙𝙖𝙡 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯
La revisión reafirma a la 𝙣𝙤𝙧𝙚𝙥𝙞𝙣𝙚𝙛𝙧𝙞𝙣𝙖 como vasopresor de primera línea, pero resalta que prolongar o escalar demasiado la monoterapia catecolaminérgica puede asociarse a peor evolución.
Por eso propone pensar antes en:
➕ 𝙑𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙣𝙖
➕ incluso 𝙖𝙣𝙜𝙞𝙤𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞𝙣𝙖 𝙄𝙄 en escenarios seleccionados
Según una lógica de “soporte vasopresor multimodal”.
👉 El objetivo no es solo subir PAM, sino hacerlo con menor toxicidad catecolaminérgica y más racionalidad fisiológica.

📟 𝙀𝙡 𝙢𝙤𝙣𝙞𝙩𝙤𝙧𝙚𝙤 𝙝𝙚𝙢𝙤𝙙𝙞𝙣𝙖́𝙢𝙞𝙘𝙤 𝙪́𝙩𝙞𝙡 𝙣𝙤 𝙚𝙨 𝙚𝙡 𝙦𝙪𝙚 𝙙𝙖 𝙢𝙖́𝙨 𝙣𝙪́𝙢𝙚𝙧𝙤𝙨, 𝙨𝙞𝙣𝙤 𝙚𝙡 𝙦𝙪𝙚 𝙖𝙮𝙪𝙙𝙖 𝙖 𝙙𝙚𝙘𝙞𝙙𝙞𝙧 𝙢𝙚𝙟𝙤𝙧
El review enfatiza que la evaluación debe integrar:
🫀 𝙀𝙘𝙤𝙘𝙖𝙧𝙙𝙞𝙤𝙜𝙧𝙖𝙛𝙞́𝙖 𝙘𝙧𝙞́𝙩𝙞𝙘𝙖
📈 Parámetros dinámicos de respuesta a fluidos
🩸 Perfusión periférica, incluyendo 𝙩𝙞𝙚𝙢𝙥𝙤 𝙙𝙚 𝙡𝙡𝙚𝙣𝙖𝙙𝙤 𝙘𝙖𝙥𝙞𝙡𝙖𝙧
🧪 Lactato, pero interpretado con cautela
Además, subraya que no existe un biomarcador único perfecto de perfusión tisular.
👉 La resucitación efectiva sigue siendo multimodal y guiada por fisiología real, no por un solo marcador.

🎯 𝙏𝙖𝙠𝙚-𝙝𝙤𝙢𝙚: 𝙚𝙡 𝙛𝙪𝙩𝙪𝙧𝙤 𝙙𝙚𝙡 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙨𝙚́𝙥𝙩𝙞𝙘𝙤 𝙚𝙨𝙩𝙖́ 𝙚𝙣 𝙥𝙖𝙨𝙖𝙧 𝙙𝙚 𝙪𝙣𝙖 𝙧𝙚𝙖𝙣𝙞𝙢𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙧𝙚𝙖𝙘𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙖 𝙪𝙣𝙖 𝙧𝙚𝙖𝙣𝙞𝙢𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙧𝙚𝙙𝙞𝙘𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙮 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙤𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙙𝙖
El artículo mira hacia adelante con varias líneas potentes:
🤖 Inteligencia artificial para anticipar deterioro hemodinámico
🧬 Biomarcadores más precisos, especialmente del eje 𝙧𝙚𝙣𝙞𝙣𝙖-𝙖𝙣𝙜𝙞𝙤𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞𝙣𝙖
⚙️ Estrategias preventivas, no solo reactivas

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📚📖#ClubCrit👨🏻‍⚕️👨🏻‍🏫🧠🫶

#Sepsis #SepticShock #Hemodynamics #Vasopressors

#FOAMed #FOAMcc #CriticalCare #CriticalCare #CuidadoCrítico #MedTwitter #CritCare #icu #intensivecare #diagnosis #management #MedicinaBasadaEnEvidencia #MedEd #MedX #IntensiveCare #MedIntensiva #MedXCommunity #MedED #ICUmanagement #MustRead #LecturaRecomendada

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

🔱Adaptación de las Guías de Insuficiencia Cardíaca para Entornos con Recursos Limitados. ✨️ @ESC_Journals 🫀💯
🔺️La IC afecta a más de 64 millones de personas en el mundo, pero la mayor mortalidad ocurre en países de ingresos bajos y medios, donde el acceso a diagnóstico, medicamentos, dispositivos y especialistas es limitado. Este consenso ESC 2026 propone adaptar las guías a la realidad local para maximizar el beneficio clínico con los recursos disponibles. ✍️🏻👨‍⚕️
✔️La IC aparece más temprano en países con menos recursos.
✔️La mortalidad sigue siendo alarmantemente alta.
✔️La hipertensión sigue siendo el enemigo número uno.
✔️La prevención es la intervención más costo-efectiva.
🔺️La mayor innovación en IC para muchos países no será un nuevo fármaco ni un nuevo dispositivo, sino lograr que los tratamientos que ya salvan vidas sean accesibles para todos.

📄🆓️⤵️
https://t.co/iHQYuD6ubP
https://t.co/lCZsdoN7ud

[Oliverio @LuisOliverio]

El único predictor que usamos para muerte súbita es la FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo).
Analizaron casi 800 mil ECG en Suecia, Estados Unidos y Taiwán para predecir fibrilación ventricular-taquicardia ventricular, y lograron un AUC 0.87.

Pero lo más interesante fue que descubrieron un “biomarcador” en los ECG anormales: una morfología rara en el complejo QRS (específicamente en la derivación aVL), un empastamiento (slurring) en la porción terminal de la onda R, en lugar de la onda S negativa y afilada.

Es por ahora solo una hipótesis, y se necesitan estudios clínicos aleatorizados para determinar la utilidad real, pero está muy interesante. Nature (2026).

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🦀🏥Pronóstico del Paciente Oncológico en Estado Crítico

🔰📚Medicina Intensiva

https://t.co/VDHsRnLalG

Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/rPEDXf5xvO

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Un biomarcador de EKG para predecir Muerte Súbita Cardíaca. 🧐🔎🫀⚡️
✳️El biomarcador consiste en una muesca o enlentecimiento terminal de la onda R en la derivación aVL, acompañada frecuentemente de desviación izquierda del eje y pobre progresión de R. Los autores plantean que este patrón podría reflejar fibrosis miocárdica difusa y alteraciones de la conducción, un posible mecanismo fisiopatológico de la muerte súbita. 🤔
✅El EKG convencional podría convertirse en una herramienta de estratificación de riesgo de MSC mucho más accesible que otras técnicas.👌🏻
✅Permitiría identificar pacientes con FEVI normal que actualmente no son candidatos a DAI pero presentan un riesgo elevado.📈⚠️☠️

📄🆓️⤵️
https://t.co/maJrVYT1Ov
https://t.co/5eRBWdw4kE

[Mauricio Ambriz @AmbrizMau]

Optimización del tratamiento con metformina en la práctica clínica: personalización de la terapia en grupos específicos de pacientes para mejorar la tolerabilidad, la eficacia y los resultados clínicos.

Diabetes, Obesity and Metabolism 2024; DOI: https://t.co/5z56eDuqsH

[Oliverio @LuisOliverio]

Hace poco salió una revisión de Alzheimer en The Lancet (2026). Aquí van las notas (muy) sintetizadas:

🟡60% de los casos de demencia
🟡 Si <65 años: pensar en monogénica dominante (por mutación en APP, PSEN1, PSEN2) (1%)
🟡 Late-onset Alzheimer, es 80% de los casos, por APOE epsilon4; aunque hay 100 loci, el estilo de vida saludable sí reduce el riesgo
🟡80% de los casos son con amnesia hipocampal (olvidas rápido, no aprendes); 20% son en la corteza, disfunción visuoespacial, síndrome de Gerstmann, agnosia visual, dificultad para encontrar una palabra (afasia primaria progresiva lopogénica), cambios en comportamiento, estereotipia, crisis, mioclonía
🟡No poder recordar palabras con pistas, es sugestivo de inicio de Alzheimer (si la pista ayuda a recuperar, sugiere fronto-subcortical, vascular o depresión)
🟡No poder funcionar fuera de casa define la demencia como “moderada”; ser dependiente lo cataloga como grave
🟡Patogenia: agregados de beta-amiloide que forman placas y acumulación de tau fosforilada
🟡Es frecuente que coexista con angiopatía amiloide (80%, leve), enfermedad argirofílica (otra tauopatía) o astrogliopatía de la edad, microinfartos - demencia vascular
🟡Aunque la genética importa mucho, 45% del riesgo es modificable con: educación, buena audición, salud cardiovascular, peso, ejercicio
🟡La RM es importante para los diferenciales, clásicamente en Alzheimer hay atrofia en el lóbulo temporal medial - pero no es suficiente
🟡El PET con 18-FDG es más sensible; y aun mejor PET con beta-amiloide (Aβ PET - bueno para descartar, puedes usar escala de Centiloid) o Tau-PET. Otros biomarcadores para PET en investigación: Synaptic Vesicle Glucoprotein (SVA2), Translocator protein 18 kda (TSPO), MAO-B PET
🟡Biomarcadores en LCR: radio beta-amiloide 42/ beta-amiloide 40, tau total, tau-fosforilada 181 alto. Otros: cadena ligera de neurofilamento (NfL), proteínas sinápticas (beta-sinucleina, GAP-43, NPTX2, SNAP-25, SV2A, sTREM2, YKL-40, GFAP
🟡Biomarcadores sanguíneos p-tau181, p-tau217, p-tau231, GFAP, NfL, Beta-sinucleina
🟡Para el diagnóstico una sociedad dice que debes tener datos clínicos y otra no (como diabetes, no requiere síntomas solo HbA1c - un debate interesante)
🟡Mejorar la salud cardiovascular y ejercicio es parte del tratamiento
🟡 Tratamiento: inhibidores de acetilcolina y memantina, y sintomáticos
🟡Modificadores: Lecanemab y Donanemab están aprobados. En prueba: Trontinemab
🟡Otras en estudio: esitmulación gamma, estimulación magnética transcraneal, estimulación profunda cererbral, agonistas muscarínicos parciales, agonistas de receptor de cannabinoies, inhibidores de la MAO-B, litio.

El tema es gigante y muy interesante. Está completo con mucho más en Accio - incluye algoritmo de los nuevos criterios diagnósticos (https://t.co/FQyQuLPcWG).

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🦠 La tuberculosis en pacientes con #VIH sigue siendo un importante reto diagnóstico.

⚠️TB y CD4 &lt;100 cél/mm³➡️ ensayo de LAM en orina aumenta el rendimiento dx al detectar lipoarabinomanano, especialmente cuando el esputo es negativo por enfermedad paucibacilar. 🧪

[Antelm Pujol, MD PhD @AntelmPujol]

🚩🚩Dormir poco aumenta el riesgo de Alzheimer.

📌 1 sola noche sin dormir eleva la carga de β-amiloide en el cerebro hasta un 5% en el hipocampo y tálamo.

📌 Dormir <6 h/noche se asocia con más acumulación de β-amiloide en regiones clave.

🫡Cuidar nuestro descanso no es opcional.

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫀🫁 𝗣𝗢𝗖𝗨𝗦 𝗲𝗻 𝘀𝗵𝗼𝗰𝗸‼️
⬇️⬇️⬇️⬇️

🔍 𝙀𝙡 𝙪𝙡𝙩𝙧𝙖𝙨𝙤𝙣𝙞𝙙𝙤 𝙖 𝙥𝙞𝙚 𝙙𝙚 𝙘𝙖𝙢𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙢𝙞𝙩𝙚 𝙞𝙙𝙚𝙣𝙩𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖𝙧 𝙡𝙖 𝙘𝙖𝙪𝙨𝙖 𝙙𝙚𝙡 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙚𝙣 𝙢𝙞𝙣𝙪𝙩𝙤𝙨:

🫀 𝗣𝗨𝗠𝗣 (𝘾𝙤𝙧𝙖𝙯𝙤́𝙣)
↓ Función del VI → shock cardiogénico
VD dilatado → TEP masivo
Derrame pericárdico → taponamiento

💧 𝗧𝗔𝗡𝗞 (𝙑𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚𝙣)
VCI pequeña y colapsable → hipovolemia
VCI dilatada sin colapso → congestión o aumento de presión venosa

🩸 𝗠𝗢𝗥𝗜𝗦𝗢𝗡 (𝙇𝙞́𝙦𝙪𝙞𝙙𝙤 𝙡𝙞𝙗𝙧𝙚)
Líquido intraperitoneal → sangrado o ascitis
👉 Fundamental en trauma y shock hemorrágico

🫁 𝗟𝗨𝗡𝗚 (𝙋𝙪𝙡𝙢𝙤́𝙣)
❌ Deslizamiento pleural → neumotórax a tensión
🌊 Líneas B difusas → edema pulmonar
🦠 Consolidación → neumonía/sepsis

🫀 𝗣𝗜𝗣𝗘𝗦 (𝘼𝙤𝙧𝙩𝙖 𝙮 𝙫𝙚𝙣𝙖𝙨)
Aneurisma de aorta → posible ruptura
TVP proximal → sugiere TEP como causa obstructiva

🧠 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙘𝙡𝙖𝙫𝙚

El POCUS en shock debe ser:
⚡ 𝙍𝙖́𝙥𝙞𝙙𝙤
🎯 𝘿𝙞𝙧𝙞𝙜𝙞𝙙𝙤 𝙥𝙤𝙧 𝙡𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙜𝙪𝙣𝙩𝙖 𝙘𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙖
🧩 𝙄𝙣𝙩𝙚𝙜𝙧𝙖𝙙𝙤 𝙘𝙤𝙣 𝙡𝙖 𝙚𝙭𝙥𝙡𝙤𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙮 𝙡𝙖 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖
🚑 𝙊𝙧𝙞𝙚𝙣𝙩𝙖𝙙𝙤 𝙖 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙖𝙧 𝙡𝙖 𝙘𝙤𝙣𝙙𝙪𝙘𝙩𝙖 𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙚́𝙪𝙩𝙞𝙘𝙖

#POCUS 🩺⚡

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📚📖#ClubCrit👨🏻‍⚕️👨🏻‍🏫🧠🫶

#EvidenceBasedMedicine #CriticalCare #CriticalCare #FOAMed #FOAMcc #CuidadoCrítico #MedTwitter #CritCare #icu #intensivecare #diagnosis #management #UCI #MedicinaBasadaEnEvidencia #MedEd #MedX #IntensiveCare #MedIntensiva #MedXCommunity #MedED #ICUmanagement #MustRead #LecturaRecomendada

[Mauricio Ambriz @AmbrizMau]

En adultos mayores, dormir a 25-30°C redujo la eficiencia del sueño hasta 10% y acortó su duración cerca de una hora. El rango ideal fue de 20-25°C, con importantes implicaciones clínicas.

Science of the Total Environment 2023;899:165623.

[Walter Suárez Carmona @a_fisiolog57853]

Desde el corazón de Annals of Internal Medicine nos llega este In the Clinic dedicado a la hipertensión.

¡¡¡A leer, zagales!!!

Link en mi bio

o

https://t.co/SsRbioenfk

[Nefropildoras: Conocimiento en dosis precisas! @nefropildoras]

Nefropildora: No bajes la urea de golpe!
⚠️Cuidado con la reducción rápida de urea en la primera sesión de hemofiltración!
Aquí te dejo una forma sencilla de calcularlo👇

[Walter Suárez Carmona @a_fisiolog57853]

SÍNDROME CARDIOVASCULAR-RENAL-METABÓLICO Y SÍNDROME CARDIOVACULAR-RENAL-HEPATO METABÓLICO

Más allá de las diferencias y la forma de intervención en clínica remarco lo que ambos conceptos tienen en común.

https://t.co/90FisWhgSb

https://t.co/7YQEPRKZgZ

[Franklin Loachamin @FranLoachamin]

Líneas A y líneas B en eco una ayuda importante

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🔰Asincronía paciente-ventilador: relevancia clínica, detección y estrategias de resolución🌀
"Mirar ondas en tiempo real salva más pulmones que cualquier número aislado."
▪️Las asincronías paciente–ventilador (APV) ocurre cuando el esfuerzo neural del paciente no coincide en inicio, magnitud o terminación con el ciclo mecánico del ventilador. Es frecuente en UCI (30–80% ) no es un fenómeno benigno.
📖Notas cafeteras ☕️
🫁 ↑ Trabajo respiratorio y fatiga diafragmática
▪️↑ disconfort, ansiedad y necesidad de sedación
▪️. ↑ duración de ventilación mecánica, fallos de destete
▪️ ↑ lesión pulmonar asociada al ventilador (VILI) (p. ej., doble disparo → volutrauma)
⚠️Asociación con mayor mortalidad cuando es persistente y no reconocida.‼️
🫁La asincronía no se corrige con un solo parámetro: es interacción drive–mecánica–modo.
🫁Doble disparo = riesgo de volutrauma aun con VT “protectores”.
🫁Inefectivos son la asincronía más común: piense en PEEPi.
🫁Reverse triggering sospeche con sedación profunda y ritmos “perfectos”.
🔰 Tipos principales de asincronía
a) De disparo (trigger)🔫
🔫Disparo inefectivo: esfuerzo no reconocido (PEEPi, sensibilidad inadecuada).🫁
🌀Auto-disparo: ciclos sin esfuerzo (fugas, agua en circuito, sensibilidad excesiva).
🔎b) De flujo
▪️El flujo entregado < demanda del paciente → disnea, uso muscular accesorio.⚠️
📛c) De ciclado
▪️Ciclado precoz: el ventilador termina antes del fin del esfuerzo neural.
▪️Ciclado tardío: el ventilador continúa tras cesar el esfuerzo.
⚠️d) Complejas
▪️Doble disparo: dos ciclos por un solo esfuerzo (tiempo inspiratorio corto, VT bajo, drive alto).
▪️Reverse triggering: el ciclo mecánico induce el esfuerzo neural (frecuente con sedación profunda).
🫁Detección en la práctica
🫁Clínica🧠🫀
▪️Taquipnea, uso de músculos accesorios, “lucha” con el ventilador, ansiedad.
▪️Monitoreo de ondas
-Presión: deflexiones negativas sin ciclo (inefectivo), picos abruptos (doble disparo).
-Flujo: retorno a cero con esfuerzo persistente (hambre de flujo).
-Volumen: VT duplicado en doble disparo.
🔧Herramientas avanzadas
▪️EAdi (NAVA) para sincronía neural.
▪️Análisis automatizado de asincronías (software/IA).
▪️Ultrasonido diafragmático (apoyo para esfuerzo y fatiga).
💡 Estrategias de resolución (enfoque paso a paso)
🫁A. Ajustes básicos (siempre primero)
1. Sensibilidad de disparo: hacerla más sensible (sin auto-disparo).
2. PEEP: reducir PEEP intrínseca (↑ PEEP externa cuidadosamente, ↓ FR, ↑ tiempo espiratorio).
3. Flujo inspiratorio: aumentar flujo o cambiar a patrón desacelerado.
4. Tiempo inspiratorio / criterios de ciclado: adaptar a la duración del esfuerzo neural.
5. Modo ventilatorio: considerar PSV optimizada, PCV, o modos proporcionales.
🫁B. Modos proporcionales
▪️NAVA / PAV+: mejoran sincronía, reducen sedación y asincronías complejas cuando están disponibles.
🫁C. Sedación y analgesia (uso juicioso)
🫠Tratar dolor y ansiedad antes que “profundizar” sedación.
⚠️Evitar sedación profunda innecesaria (↑ reverse triggering).
💉Bloqueo neuromuscular solo en indicaciones muy específicas y temporales (p. ej, SDRA grave refractario).
🫁D. Destete
✅️Optimizar carga/drive; asincronía no corregida = fracaso de destete.
‼️Asincronías paciente-ventilador en el paciente neurocrítico🧠
✅️Ventilación mecánica y neuroprotección
Por qué son especialmente relevantes en neurocríticos❓️
⏺️En el paciente neurocrítico (TCE, HSA, EVC, estatus epiléptico, encefalopatías), la asincronía no solo genera disconfort: impacta directamente la presión intracraneal (PIC), la perfusión cerebral (PPC) y la oxigenación cerebral.
🧠Cualquier aumento del trabajo respiratorio, tos, lucha o ventilación ineficiente puede elevar la PIC y comprometer el pronóstico neurológico.‼️
📈📉Asincronías más frecuentes y peligrosas en neurocríticos
A. Disparo inefectivo
Muy frecuente por:
💉Sedación profunda
▪️Drive respiratorio deprimido
▪️PEEP intrínseca (especialmente en neurocríticos con EPOC asociado)
👇🏽👇🏽👇🏽

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫁⚙️ 𝗔𝗦𝗜𝗡𝗖𝗥𝗢𝗡𝗜́𝗔𝗦 𝗣𝗔𝗖𝗜𝗘𝗡𝗧𝗘–𝗩𝗘𝗡𝗧𝗜𝗟𝗔𝗗𝗢𝗥
⬇️⬇️⬇️⬇️

𝙄𝙣𝙩𝙚𝙧𝙥𝙧𝙚𝙩𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙧𝙖́𝙥𝙞𝙙𝙖 𝙙𝙚 𝙡𝙖𝙨 𝙘𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨, 𝙘𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨 𝙮 𝙘𝙤́𝙢𝙤 𝙘𝙤𝙧𝙧𝙚𝙜𝙞𝙧𝙡𝙖𝙨 𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙥𝙧𝙖́𝙘𝙩𝙞𝙘𝙖 𝙘𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙖

La interacción adecuada entre el paciente y el ventilador es un objetivo central de la ventilación mecánica. Las asincronías aumentan el 𝙩𝙧𝙖𝙗𝙖𝙟𝙤 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤, generan 𝙙𝙞𝙨𝙘𝙤𝙣𝙛𝙤𝙧𝙩, favorecen mayor necesidad de sedación y se han asociado con 𝙢𝙖𝙮𝙤𝙧 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙢𝙚𝙘𝙖́𝙣𝙞𝙘𝙖 𝙮 𝙥𝙚𝙤𝙧𝙚𝙨 𝙙𝙚𝙨𝙚𝙣𝙡𝙖𝙘𝙚𝙨 𝙘𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙤𝙨.

🟢 𝘽𝙪𝙚𝙣𝙖 𝙨𝙞𝙣𝙘𝙧𝙤𝙣𝙞́𝙖: 𝙡𝙖 𝙢𝙚𝙩𝙖
➡️𝘾𝙖𝙧𝙖𝙘𝙩𝙚𝙧𝙞́𝙨𝙩𝙞𝙘𝙖𝙨 𝙚𝙣 𝙡𝙖𝙨 𝙘𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨:

📉 𝘿𝙞𝙨𝙥𝙖𝙧𝙤 𝙖𝙙𝙚𝙘𝙪𝙖𝙙𝙤
* El esfuerzo inspiratorio del paciente produce una caída inicial de la presión (↓ Paw) y activa el ventilador.

🌬️ 𝙁𝙡𝙪𝙟𝙤 𝙨𝙪𝙛𝙞𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚
* El flujo administrado satisface la demanda inspiratoria del paciente.

⏱️ 𝘾𝙞𝙘𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙖𝙥𝙧𝙤𝙥𝙞𝙖𝙙𝙤
* La inspiración mecánica termina al mismo tiempo que termina el esfuerzo inspiratorio del paciente.

✅ No existen esfuerzos desperdiciados.
✅ Hay confort y menor trabajo respiratorio.

1️⃣ 🚫 𝘿𝙞𝙨𝙥𝙖𝙧𝙤 𝙞𝙣𝙚𝙛𝙚𝙘𝙩𝙞𝙫𝙤
“𝙀𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙞𝙣𝙩𝙚𝙣𝙩𝙖 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙧, 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙚𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙣𝙤 𝙡𝙤 𝙙𝙚𝙩𝙚𝙘𝙩𝙖”

🔎 𝙃𝙖𝙡𝙡𝙖𝙯𝙜𝙤 𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙘𝙪𝙧𝙫𝙖
* Deflexión negativa de la curva de presión sin inicio de un ciclo ventilatorio.

🧠 𝘾𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨 𝙛𝙧𝙚𝙘𝙪𝙚𝙣𝙩𝙚𝙨

🫁 𝘼𝙪𝙩𝙤-𝙋𝙀𝙀𝙋 (la más frecuente)
* El paciente debe vencer la presión atrapada antes de activar el disparo.

💪 Debilidad de músculos respiratorios.

💉 Sedación excesiva o bloqueo neuromuscular residual.

⚙️ Sensibilidad del trigger demasiado baja.

🔧 𝘾𝙤𝙧𝙧𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣
✅ Aumentar la sensibilidad del disparo.
✅ Reducir auto-PEEP:
* Disminuir frecuencia respiratoria.
* Aumentar tiempo espiratorio.
* Tratar broncoespasmo.
* Ajustar PEEP externa en pacientes seleccionados.

✅ Reducir sedación cuando sea posible.

⚠️ 𝘾𝙡𝙖𝙫𝙚𝙨 𝙘𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙖𝙨
* Uso de músculos accesorios.
* Sensación de “hambre de aire”.
* Aumento del trabajo respiratorio.
* Fatiga muscular.

2️⃣ 🔄 𝘼𝙪𝙩𝙤-𝙙𝙞𝙨𝙥𝙖𝙧𝙤
“𝙀𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙚𝙣𝙩𝙧𝙚𝙜𝙖 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨 𝙨𝙞𝙣 𝙚𝙨𝙛𝙪𝙚𝙧𝙯𝙤 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚”

🔎 𝘾𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨
* Ciclos ventilatorios sin deflexión previa de presión o flujo.

🧠 𝘾𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨
💨 Fugas en el circuito o mascarilla.
💧 Condensación de agua en el circuito.
🫀 Oscilaciones cardíacas.
⚙️ Sensibilidad del disparo demasiado alta.

🔧 𝘾𝙤𝙧𝙧𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣
✅ Corregir fugas.
✅ Drenar condensación del circuito.
✅ Disminuir sensibilidad del trigger.

⚠️ 𝙄𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖𝙣𝙘𝙞𝙖
Puede producir:
📈 Hiperventilación.
📉 Alcalosis respiratoria.
🫁 Mayor atrapamiento aéreo.

3️⃣ 🔥 𝘿𝙤𝙗𝙡𝙚 𝙙𝙞𝙨𝙥𝙖𝙧𝙤
“𝙐𝙣 𝙚𝙨𝙛𝙪𝙚𝙧𝙯𝙤 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙜𝙚𝙣𝙚𝙧𝙖 𝙙𝙤𝙨 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨”

🔎 𝘾𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨
Dos ciclos consecutivos separados por un tiempo espiratorio muy corto.

🧠 𝘾𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨
⏱️ Tiempo inspiratorio demasiado corto.
🫁 Volumen corriente insuficiente.
🧠 Alto impulso respiratorio:
* Hipoxemia.
* Dolor.
* Ansiedad.
* Acidosis metabólica.

🔧 𝘾𝙤𝙧𝙧𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣
✅ Aumentar tiempo inspiratorio.
✅ Considerar aumentar volumen corriente cuando sea seguro.
✅ Tratar causas de aumento del drive respiratorio.
✅ Optimizar analgesia y sedación.

⚠️ 𝘾𝙤𝙣𝙨𝙚𝙘𝙪𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖𝙨

🫁 𝘼𝙥𝙞𝙡𝙖𝙢𝙞𝙚𝙣𝙩𝙤 𝙙𝙚 𝙫𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚𝙣 (𝙗𝙧𝙚𝙖𝙩𝙝 𝙨𝙩𝙖𝙘𝙠𝙞𝙣𝙜).
⬆️ Aumento de presión transpulmonar.
⚠️ Mayor riesgo de lesión pulmonar inducida por ventilación (VILI).

4️⃣ 🌪️ 𝙃𝙖𝙢𝙗𝙧𝙚 𝙙𝙚 𝙛𝙡𝙪𝙟𝙤 (𝙛𝙡𝙤𝙬 𝙨𝙩𝙖𝙧𝙫𝙖𝙩𝙞𝙤𝙣)
“𝙀𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙚𝙣𝙩𝙧𝙚𝙜𝙖 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙨 𝙛𝙡𝙪𝙟𝙤 𝙙𝙚𝙡 𝙦𝙪𝙚 𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙙𝙚𝙢𝙖𝙣𝙙𝙖”

🔎 𝘾𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨
* Concavidad en la curva de presión durante inspiración (“scooping”).
* Esfuerzo inspiratorio persistente.

🧠 𝘾𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨
⬇️ Flujo inspiratorio programado bajo.
🐢 Rise time lento.
🔥 Elevado impulso respiratorio.

🔧 𝘾𝙤𝙧𝙧𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣
✅ Incrementar flujo inspiratorio.
✅ Acelerar rise time.
✅ Ajustar parámetros según la demanda del paciente.

⚠️ 𝙈𝙖𝙣𝙞𝙛𝙚𝙨𝙩𝙖𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨
😮‍💨 Sensación intensa de disnea.
💪 Uso de musculatura accesoria.
😣 Agitación.

5️⃣ ⏳ 𝘾𝙞𝙘𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙥𝙧𝙚𝙢𝙖𝙩𝙪𝙧𝙤
“𝙀𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙩𝙚𝙧𝙢𝙞𝙣𝙖 𝙡𝙖 𝙞𝙣𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙦𝙪𝙚 𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚”

🔎 𝘾𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨
* Esfuerzo inspiratorio inmediatamente después del final de la inspiración.
* Puede desencadenar doble disparo.

🧠 𝘾𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨
⏱️ Tiempo inspiratorio demasiado corto.
📦 Volumen corriente pequeño.
⚙️ Umbral de ciclado demasiado sensible (en PSV).

🔧 𝘾𝙤𝙧𝙧𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣
✅ Aumentar tiempo inspiratorio.
✅ Ajustar volumen corriente cuando sea apropiado.
✅ Disminuir el umbral de ciclado en modos con presión de soporte.

6️⃣ 🛑 𝘾𝙞𝙘𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙞́𝙤
“𝙀𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙨𝙞𝙜𝙪𝙚 𝙞𝙣𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙣𝙙𝙤 𝙘𝙪𝙖𝙣𝙙𝙤 𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙦𝙪𝙞𝙚𝙧𝙚 𝙚𝙨𝙥𝙞𝙧𝙖𝙧”

🔎 𝘾𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨
* Activación de músculos espiratorios durante la inspiración mecánica.
* Deformación de las curvas al final de la inspiración.

🧠 𝘾𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨
⏱️ Tiempo inspiratorio demasiado largo.
⚙️ Umbral de ciclado demasiado bajo.

🔧 𝘾𝙤𝙧𝙧𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣
✅ Acortar tiempo inspiratorio.
✅ Aumentar el porcentaje de ciclado en PSV.

⚠️ 𝘾𝙤𝙣𝙨𝙚𝙘𝙪𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖𝙨
😣 Disconfort.
⬆️ Presión intratorácica.
🫀 Posible impacto hemodinámico.

7️⃣ ↩️ 𝘿𝙞𝙨𝙥𝙖𝙧𝙤 𝙧𝙚𝙫𝙚𝙧𝙨𝙤
“𝙀𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙖 𝙚𝙡 𝙘𝙞𝙘𝙡𝙤 𝙮 𝙡𝙪𝙚𝙜𝙤 𝙞𝙣𝙙𝙪𝙘𝙚 𝙪𝙣 𝙚𝙨𝙛𝙪𝙚𝙧𝙯𝙤 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚”

🔎 𝘾𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨
El esfuerzo diafragmático aparece después del inicio del ciclo mecánico.

🧠 𝙁𝙖𝙘𝙩𝙤𝙧𝙚𝙨 𝙖𝙨𝙤𝙘𝙞𝙖𝙙𝙤𝙨
💉 Sedación profunda.
🫁 SDRA con baja complacencia.
⚙️ Ajustes ventilatorios no adaptados al paciente.

🔧 𝙈𝙖𝙣𝙚𝙟𝙤
✅ Reducir sedación cuando sea posible.
✅ Ajustar tiempo inspiratorio y frecuencia respiratoria.
✅ Optimizar la sincronía.
✅ Considerar bloqueo neuromuscular transitorio en SDRA grave con asincronías severas.

⚠️ 𝙄𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖𝙣𝙘𝙞𝙖
Puede causar:
🫁 Apilamiento de respiraciones.
📈 Aumento de presión transpulmonar.
⚠️ Mayor riesgo de lesión pulmonar.

8️⃣ 😷 𝘼𝙨𝙞𝙣𝙘𝙧𝙤𝙣𝙞́𝙖 𝙙𝙚 𝙘𝙞𝙘𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙚𝙣 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙣𝙤 𝙞𝙣𝙫𝙖𝙨𝙞𝙫𝙖 (𝙑𝙉𝙄)

🧠 𝘾𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨
💨 Fugas alrededor de la mascarilla.
⚙️ Compensación de fugas inadecuada.
🔧 Configuración incorrecta del ciclado.

🔧 𝙎𝙤𝙡𝙪𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨
✅ Mejorar el ajuste de la interfaz.
✅ Activar optimización de compensación de fugas.
✅ Ajustar sensibilidad de trigger y ciclado.
✅ Mejorar confort del paciente.

🧠 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙘𝙡𝙖𝙫𝙚 𝘾𝙡𝙪𝙗𝘾𝙧𝙞𝙩

⚙️ 𝙇𝙖 𝙘𝙪𝙧𝙫𝙖 𝙙𝙚𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧 𝙚𝙨 𝙚𝙡 𝙡𝙚𝙣𝙜𝙪𝙖𝙟𝙚 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚.

Una asincronía identificada a tiempo permite:

✅ Reducir el trabajo respiratorio.
✅ Disminuir necesidad de sedación.
✅ Evitar hiperinsuflación y lesión pulmonar.
✅ Mejorar confort y posiblemente acortar la ventilación mecánica.

👁️ 𝙉𝙤 𝙢𝙞𝙧𝙚𝙨 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙡𝙤𝙨 𝙣𝙪́𝙢𝙚𝙧𝙤𝙨 𝙙𝙚𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙙𝙤𝙧; 𝙤𝙗𝙨𝙚𝙧𝙫𝙖 𝙨𝙞𝙚𝙢𝙥𝙧𝙚 𝙡𝙖𝙨 𝙘𝙪𝙧𝙫𝙖𝙨.

🫁⚡

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[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫀🫁PoCUS Cardio - Pulmonar en el Manejo de la Disnea Indiferenciada

🔰📚JAMA 2025

doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.30677

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