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Sepsis-associated AKI (SA-AKI): Pathophysiology
#Nephpearls#AKIinICU
📌 Organ dysfunction during sepsis develops even in the absence of decreased O2 delivery (Hypotension and ischemic injury are not the sole cause)
⚠️ Other mechanisms include microvascular dysfunction, endothelial injury, alterations of cellular metabolism, and immune system dysregulation
⚠️ Variations in renal microcirculation, diffusion
limitation from edema and inflammation, production of reactive oxygen species, and damage to the endothelial barrier and glycocalyx likely contribute to the structural and functional changes
⚠️ Sepsis treatment related factors, such as exposure to nephrotoxic drugs and hyperchloremia, can also indirectly contribute
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Decompensated HF: High-Yield Numbers to Memorize
The 2026 ESC Guidelines contain several important thresholds:
1️⃣ SpO₂ <90% or PaO₂ <60 mmHg: oxygen therapy
2️⃣ RR >25/min + SpO₂ <90% + respiratory distress: consider NIV
3️⃣ uNa⁺ ≥70 mEq/L at 2 h: satisfactory diuretic response
4️⃣ Urine output ≥100 mL/h during the first 6 h: satisfactory response
5️⃣ SBP >110 mmHg: IV vasodilators may be considered
6️⃣ SBP <90 mmHg + hypoperfusion despite standard treatment: inotropes may be considered
7️⃣ 40 mg IV furosemide: usual starting dose in diuretic-naïve patients
8️⃣ 2× usual oral loop-diuretic dose: consider when already taking loop diuretics
9️⃣ After initial stabilization: initiate an SGLT2 inhibitor in hospital
Quick memory:
90: oxygen threshold
70: urinary sodium
100: urine output
110: vasodilator threshold
Based on the 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure.
Kick those brilliant nephrologists out of your ICU by learning to run CRRT yourself. We don't enjoy being upstaged by their intelligence anyway. 🎩 tip to the authors.
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Today's Paper of the Day is:
Post-extubation dysphagia in the ICU−a narrative review: epidemiology, mechanisms and clinical management
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Today's Paper of the Day is:
Mechanical ventilation for ICU patient with obesity: current best practices and future directions
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💊🫁Analgesia-Sedación en el Paciente Crítico
🎯Sedación Ligera
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Today's Paper of the Day is:
Tranexamic acid in hemostasis and resuscitation: A comprehensive clinical review
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🫀↔️🫁Interacción pulmón–corazón y alteraciones cardiovasculares en el SDRA🫁
▪️Sanchez P. https://t.co/bAmADDMnDU. 🫁Lung-Cardiovascular Interactions and Derangements in ARDS. Comprehensive Physiology. 2026;16:e70254. doi: 10.1002/cph4.70254.
🫁El SDRA no es únicamente una enfermedad alveolar ni un problema de oxigenación. Es un síndrome cardiopulmonar y vascular sistémico en el que interactúan: ●Lesión epitelial alveolar.●Daño endotelial y del glicocálix.●Alteración de la circulación pulmonar.●Sobrecarga y disfunción del VD.●Vasoplejía y disfunción miocárdica.
☝🏻🤓 Esta perspectiva explica por qué un paciente puede mostrar una mejoría de la PaO₂ y, al mismo tiempo, deteriorar su gasto cardiaco, perfusión renal o congestión venosa.🫀
🔴1. La vasculatura pulmonar: órgano diana del SDRA
La lesión endotelial pulmonar es un componente estructural del síndrome. PAMP, DAMP, citocinas, proteasas y especies reactivas de oxígeno producen:
☑️Degradación del glicocálix.
☑️ Disrupción de uniones endoteliales.
☑️Aumento de permeabilidad capilar.
☑️ Adhesión y migración leucocitaria.
☑️Activación plaquetaria y formación de microtrombos.
☑️Inhibición relativa de la fibrinólisis.
☑️Pérdida progresiva de densidad capilar.
☝🏻🤓Entre los mediadores descritos destacan angiopoyetina-2, factor de von Willebrand, endotelina-1, PAI-1, proteína C, selectinas, ICAM-1, VCAM-1 y sindecán-1.
👩🏻⚕️🧑🏻⚕️El resultado funcional es una circulación pulmonar heterogénea: regiones vasoconstrictoras, territorios trombosados, zonas con pérdida capilar y áreas con vasodilatación inapropiada. Por ello, la resistencia vascular pulmonar RVP puede elevarse incluso bajo ventilación protectora.
☠️Espacio muerto: más que una variable ventilatoria
☝🏻🤓El incremento del espacio muerto refleja territorios ventilados pero escasamente perfundidos. En el SDRA puede ser la expresión funcional de:
●Destrucción o compresión capilar.
●Microtrombosis pulmonar.
●Sobredistensión alveolar.
●Bajo gasto cardiaco.
●Alteración de la distribución regional del flujo.
🔰Su aumento persistente se relaciona con hipertensión pulmonar, mayor RVP y peor pronóstico. Por eso, una PaCO₂ creciente no siempre significa únicamente “ventilación insuficiente”: puede ser una señal de deterioro vascular pulmonar.
🔴2. PEEP y resistencia vascular pulmonar: una relación en U
🔺️La RVP es elevada en los dos extremos del volumen pulmonar:
🔺️Volumen pulmonar bajo: atelectasia, hipoxia alveolar y vasoconstricción pulmonar hipóxica.
🔺️Volumen pulmonar excesivo:Sobredistensión y compresión de los capilares alveolares.
☝🏻🤓Existe, por tanto, una zona intermedia en la que el reclutamiento supera a la sobredistensión y la RVP puede disminuir.
📜Implicación clínica
🔎La “PEEP óptima” no es necesariamente la que obtiene la mejor saturación. Es aquella que consigue el mejor equilibrio entre:
▪️Reclutamiento.
▪️Complacencia pulmonar.
▪️Presión de conducción.
▪️Presión transpulmonar.
●Gasto cardiaco.
●Carga del VD.
●Perfusión sistémica.
☝🏻🤓Una mejoría de la PaO₂ acompañada de dilatación del VD, caída del volumen sistólico o incremento de vasopresores no representa una respuesta fisiológica favorable.
🔰La evidencia contemporánea respalda PEEP relativamente mayor en SDRA moderado–grave, pero sin maniobras prolongadas de reclutamiento y con individualización según reclutabilidad y consecuencias hemodinámicas.
🔴3. El ventrículo derecho: la cámara vulnerable
🔺️El VD normalmente trabaja contra una circulación de baja resistencia. En el SDRA se enfrenta de manera aguda a:▪️Vasoconstricción hipóxica.
▪️Hipercapnia y acidosis.
▪️Microtrombosis y pérdida capilar.
▪️Elevación de la presión transpulmonar.‼️
🔰Sobredistensión inducida por el ventilador.
🔸️Aumento de presión intratorácica.
🔸️Ventilación heterogénea.
☝🏻🤓Cuando la poscarga supera la reserva contráctil del VD aparece desacoplamiento VD–arteria pulmonar. La secuencia puede progresar desde limitación funcional hasta dilatación, disfunción y 👇🏽
My two preferred papers of life are “the holistic view..(COCC 2012) and the recent “25 years of septic shock resuscitation…(CCF 2026). Science, soul, heart. The first was after 15 years of research in perfusion that started with gut tonometry. The last one “what have we learnt!”
🩻ATLS 2025: trauma resuscitation is shifting from ABCDE to xABCDE
The 11th edition of Advanced Trauma Life Support (ATLS) introduces more than a change in sequence. It reflects a broader evolution toward damage-control resuscitation from the first minutes of trauma care.
The most visible change is ABCDE → xABCDE, where “x” represents control of exsanguinating external haemorrhage before airway assessment.
The physiological reasoning is straightforward: airway obstruction can kill within minutes, but uncontrolled massive haemorrhage may produce irreversible circulatory collapse within seconds to minutes. Haemorrhage control therefore cannot always wait for “C”.
Other important changes reinforce the same concept:
Permissive hypotension before definitive haemorrhage control in appropriate patients, avoiding unnecessary normalization of blood pressure.
Limiting crystalloids, reducing dilutional coagulopathy, hypothermia and tissue oedema.
Earlier blood product transfusion and integration of massive transfusion strategies when major haemorrhage is suspected.
Greater neuroprotective emphasis, recognizing that permissive hypotension cannot simply be extrapolated to patients in whom cerebral perfusion must be maintained.
And importantly, spinal motion restriction continues to replace the older concept of routine spinal immobilization, focusing on preventing harmful movement rather than indiscriminate immobilization.
Reference 📚
Ramasamy A. 2026. Advanced trauma life support 2025: A brief review of updates. Injury. 57:113079.
DOI: 10.1016/j.injury.2026.113079
#Trauma #ATLS #CriticalCare #EmergencyMedicine #DamageControlResuscitation #MedicalEducation
🫀🚨Choque Cardiogénico..Qué Ha Cambiado en los Últimos Años?
📊Clasificación SCAI-SHARC
💉Vasopresores-Inotrópicos
🔪Revascularización
⚙️Soporte Circulatorio Mecánico
🏥Shock Teams
🔰📚American Journal of Cardiology 2026
Artículo Completo👇🏻✅🆓
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Las últimas guías (declaración) de Endocarditis Infecciosa de la AHA (2026). Puntos clave:
🔴 La terapia oral parcial (POT) es una opción eficaz tras una fase inicial intravenosa pero requiere estabilidad clínica (POET Trial, y recientemente POET-II Trial)
🔴 Los días de tratamiento preoperatorio cuentan para la duración total planeada (4–6 semanas), siempre y cuando se completen al menos 14 días de terapia en el postoperatorio.
🔴 Ya NO se usa gentamicina en endocarditis estafilocócica sobre válvula protésica.
🔴 Si la causa fue Enterococcus faecalis o Streptococcus gallolyticus, se recomienda realizar colonoscopia para descartar neoplasia o patología colorrectal oculta.
Has it been a while since you read a proning article? Yea, same here. Here’s a good refresher on the data for you and your team. 🎩 tip to the authors.
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