Dr Ortua(iz)

Medicina Crítica y Terapia Intensiva

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🫁 Mechanical ventilation is easier when we stop thinking in “modes”

Modern ventilators offer an increasing number of modes, acronyms, algorithms, and manufacturer-specific names.

At the bedside, every mechanical breath can be reduced to four questions:

1. What starts inspiration?
The breath may be initiated by time or by the patient's own inspiratory effort, detected through pressure, flow or even diaphragmatic electrical activity with NAVA.

2. What does the ventilator control during inspiration?
In volume control, we determine flow and tidal volume while pressure becomes dependent on respiratory mechanics. In pressure control, we determine inspiratory pressure while flow and tidal volume become dependent on resistance, compliance and patient effort.

3. What ends inspiration?
Cycling may occur according to time, volume or flow.

4. What happens during expiration?
Usually nothing active: expiration is driven by elastic recoil against airway resistance and PEEP. But when expiratory time is insufficient relative to the respiratory time constant, incomplete emptying produces gas trapping and intrinsic PEEP.

This simple framework makes many apparently complex ventilator problems easier to understand.

Peak inspiratory pressure contains both the pressure necessary to overcome resistance and the pressure required to distend the respiratory system. During an inspiratory hold, flow becomes zero, the resistive component disappears, and plateau pressure approaches the static elastic recoil pressure of the respiratory system.

One step further separates the pressure decay during an end-inspiratory occlusion into P0, P1 and P2.

P0 − P1= airway resistance
P1 − P2 = viscoelastic stress relaxation
P0 − P2 = total respiratory system resistance

This is a physiological reminder that the pressure waveform contains considerably more information than simply “peak” and “plateau.” The same principle applies to compliance.

Airway pressure distends both lung and chest wall. In obesity or intra-abdominal hypertension, a greater fraction of airway pressure may be transmitted to the chest wall. In another patient with a compliant chest wall and severely injured lung, the same airway pressure may generate a much higher transpulmonary pressure.

Same ventilator pressure. Different lung stress. Different physiology.

And perhaps the most useful concept for understanding obstructive ventilation is the time constant: High resistance or high compliance means slower emptying.

If expiratory time becomes shorter than the time required for the respiratory system to empty, the next breath begins before the previous one has finished. The result is dynamic hyperinflation and intrinsic PEEP.

Once these principles are understood, ventilator modes become much less intimidating.

Reference 📚

Wattley B, Camporota L. (2026). JICS education: mechanical ventilation – physiology, mechanism and modes. Journal of the Intensive Care Society.
https://t.co/EBPWjbkmFg

#

[Oliverio @LuisOliverio]

Nueva revisión de hiperkalemia aguda (BMJ 2026). Lo que cambió, y que probablemente sigas haciendo:

🔴 Dextrosa al 10%, no al 50%. La glucosada hipertónica puede EMPEORAR la hiperkalemia.
🔴 Insulina 5 U (o 0.1 U/kg, máximo 10 U). Misma caída de potasio que con 10 U, con casi la mitad de hipoglucemias (OR 0.55).
🔴 1 g de gluconato de calcio no sirve. 97% necesitó tres dosis de 1 g y una sola dosis no funcionó en NINGUNO. Dosis: 1-3 g.
🔴 El calcio no "estabiliza la membrana". Restaura la conducción por canales de calcio. Traducción práctica: sirve cuando hay QRS ancho, no en la onda T picuda aislada.
🔴 Bicarbonato: no se recomienda de rutina.
🔴 La onda T picuda aparece en menos del 25% de los pacientes con K de 5.5-7.0. Un ECG normal NO descarta hiperkalemia.
🔴 Reevalúa el potasio a los 60 min y otra vez a las 2-4 horas. El rebote es frecuente

El tema ya está re-escrito y actualizado en Memodi y Accio. Completo en el canal (https://t.co/3O93s10lns).

[Dr Ortua(iz) @MdEmergency23]

Autoridades del estado, los semáforos ubicados a la altura del recinto memorial están sin funcionar desde la mañana. @SSPCTabasco @Gobdetabasco @TabascoJavier @xevtfm

[Rafael Reyes-Monge @RafaelReyes_MD]

“Edematoso pero intravascularmente seco” sí tiene una explicación fisiológica.
En sepsis: hipovolemia + hipoalbuminemia + edema → no es solo “fuga capilar”, también hay ↓ retorno linfático.

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫀 ¿Sabes Hacer un VExUS Correctamente?

📍Dónde colocar el transductor
🌊Cómo obtener el Doppler
📈Cómo interpretar las ondas
⚠️Errores frecuentes

🔰📚The Ultrasound Journal

Artículo completo👇🏻🆓✅
https://t.co/xumUMHaxVK

[PleuralPOCUS | Dr. Jaime Sánchez @PleuralPOCUS]

🧵 TORACENTESIS · state-of-the-art

Una de las técnicas más realizadas en neumología — y de las peor enseñadas.

Revisión imprescindible de DeBiasi & Puchalski (PLEURA, Yale).

Lo que cambia en seguridad, desenlaces y fisiología.

Abro hilo ↓

[NephroPOCUS @NephroP]

#POCUS #VExUS #Nephpearls
This figure depicts the renal venous stasis index (RVSI). Basically, more interruption of venous flow during a given cardiac cycle = more congestion.
One of the key conceptual advances of RVSI is that waveform categories alone may miss subtle progression within the same pattern. RVSI quantifies the proportion of the cardiac cycle without venous outflow, so you can still comment on improvement or worsening even if the waveform remains monophasic.

[aaron tito santiago @santiUCI]

La formación del BIOFILM por A. baumannii, P. aeruginosa y enterobacterias en el tubo endotraqueal, catéteres y dispositivos médicos es clave en la propagación y RESISTENCIA a CARBAPENÉMICOS en UCI…

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[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫀📝Recomendaciones de Expertos para el Manejo del Shock Cardiogénico

🔰📚Annals of Intensive Care 2026

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[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🫁💧Tubo Torácico y Drenaje Pleural - Historia y Situación Actual

🔰📚J. Clin. Med. 2024

https://t.co/x5uJlARprB

Enlace a Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/rPEDXf5xvO

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🧠 𝗗𝗲𝗹𝗶𝗿𝗶𝘂𝗺 𝗲𝗻 𝗨𝗖𝗜: 𝗺𝗮𝗻𝗲𝗷𝗼 𝗿𝗮́𝗽𝗶𝗱𝗼
⬇️⬇️⬇️⬇️

🚨 𝙎𝙤𝙨𝙥𝙚𝙘𝙝𝙖𝙧 𝙙𝙚𝙡𝙞𝙧𝙞𝙪𝙢 𝙨𝙞:
⚠️ Cambio agudo del estado mental
⚠️ Fluctuación cognitiva
⚠️ Inatención
⚠️ Agitación o hipoactividad

📌 Confirmar con CAM-ICU.

🔍 𝙋𝙧𝙞𝙢𝙚𝙧 𝙥𝙖𝙨𝙤
👉 Buscar y tratar causas reversibles:
🦠 Sepsis
💊 Fármacos
🫁 Hipoxemia
⚡ Trastornos metabólicos
🧠 Patología neurológica

🛏️ 𝙈𝙚𝙙𝙞𝙙𝙖𝙨 𝙣𝙤 𝙛𝙖𝙧𝙢𝙖𝙘𝙤𝙡𝙤́𝙜𝙞𝙘𝙖𝙨
✅ Reorientación frecuente
✅ Higiene del sueño
✅ Movilización temprana
✅ Control del dolor
✅ Evitar sedación excesiva

📌 Base del tratamiento.

😴 𝘿𝙚𝙡𝙞𝙧𝙞𝙪𝙢 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙖𝙘𝙩𝙞𝙫𝙤
📉 RASS ≤ -1
⚠️ Frecuentemente subdiagnosticado
⚠️ Asociado a peor pronóstico

😡 𝘿𝙚𝙡𝙞𝙧𝙞𝙪𝙢 𝙝𝙞𝙥𝙚𝙧𝙖𝙘𝙩𝙞𝙫𝙤
📈 RASS ≥ +1
👉 Riesgo de:
❌ autoextubación
❌ retiro de líneas
❌ lesión accidental

💊 𝘼𝙣𝙩𝙞𝙥𝙨𝙞𝙘𝙤́𝙩𝙞𝙘𝙤𝙨
👉 Considerar quetiapina si:
⚠️ síntomas persistentes
⚠️ riesgo para paciente/equipo

📌 Reevaluar diariamente.

🎯 𝙊𝙗𝙟𝙚𝙩𝙞𝙫𝙤
📌 Mantener:
🧠 RASS entre -2 y +2

💡 𝘾𝙡𝙖𝙫𝙚
👉 El delirium es marcador de disfunción cerebral aguda.
📌 Tratar la causa > sedar el síntoma.

‼️Si te sirve: ❤️ Me gusta | 🔁 Repost | ➕ Follow para más👇🏼👇🏼👇🏼👇🏼

📚📖#ClubCrit👨🏻‍⚕️👨🏻‍🏫🧠🫶

#Delirium #ICU #FOAMed #FOAMcc

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

💦Manejo de líquidos en el GRAN QUEMADO 🔥 🤔¿Siguen vigentes los clásicos esquemas de Reanimación?🔥💧
🔰Notas cafeteras ☕️
El cateterismo arterial puede ser útil para el control de la presión arterial y el muestreo repetido y también en casos donde las quemaduras dificultan la colocación de los manguitos o electrodos. 💧La reanimación temprana y adecuada es importante para prevenir la insuficiencia renal, la disfunción orgánica y la muerte💀. 🔥💧💥La administración excesiva y sin control de líquidos ocurre cuando el volumen total de reanimación excede los 6 ml/kg/% SCQ, o el índice de Ivy de 250 ml/kg. El arrastre de líquidos causa empeoramiento del edema en el área lesionada y no lesionada, hipertensión intraabdominal, SDRA, hipertensión intraocular, conversión de quemaduras superficiales a profundas debido a la vascularidad deteriorada e insuficiencia orgánica.
💧La administración de líquidos debe iniciarse de manera oportuna, especialmente durante las primeras horas,⏰ ya que la acumulación de líquido en el tercer espacio provoca pérdidas intravasculares intensas y el mantenimiento de un volumen intravascular adecuado es fundamental para garantizar una perfusión tisular🆗 adecuada. Se debe tener cuidado al evaluar a los pacientes, ya que los pacientes que presentan un choque probablemente tengan alguna otra lesión subyacente que cause hipotensión, ya que el CHOQUE por QUEMADURAS 🔥generalmente se establece de manera gradual.
🔥💦Capítulo 19
📖Rational Use of Intravenous Fluids in Critically Ill Patients.💧💧💧
▪️Manu L. N. G. Malbrain Adrian Wong • Prashant Nasa Supradip Ghosh. Editors.
☔ PDF: https://t.co/QkksEMDeyA…
🔑🔓libro Pdf:
https://t.co/d50sr5jv5z
@Manu_Malbrain

[Fco AYUSO (Intensiviridae) @FcoAyusoMC]

#SDRA.
Para estatificar gravedad del SDRA amerita estabilización y VM por al menos 24 horas.

#Berlin se enfoca en la lesión pulmonar per se. Se necesita una evaluación del resto de las funciones orgánicas para dar una mejor gravedad.

Se plantea una nueva sub clasificación de P/F. ya que la PF a las 24 horas muestra.
PF < 150 mmHg la mortalidad es de 45%.
PF > 150 mmHg mortalidad 20%.

Estandarizar la clasificación con niveles de PEEP.
la relación Sa02/fi02 pierde sensibilidad cuando sa02 es menor sal 90%.

La saturación por oximetria de pulso esta influenciada por:
-2-3 Difosfogliverato. PH. P0c02, Temperatura, color de piel, vasoconstricción etc.

Descarga ⬇️⬇️⬇️
https://t.co/30gNkJ0orv

[EM:RAP @emrap_tweets]

Introducing Ultrasound Basics: a practical video series designed to help emergency clinicians confidently perform and interpret high-yield bedside ultrasound exams. 🩺

Inside the series, you’ll learn:
The eFAST Exam 🚑
The Cardiac Exam ❤️
The Ocular Exam 👁️
The Aorta Exam 🫀
Deep Vein Thrombosis (DVT) Assessment 🩸
The Biliary Exam 🟡
Bladder Volume Evaluation 💧

Build your skills, sharpen your interpretation, and bring more confidence to the bedside. 💪

#Ultrasound #EM #EMRAP #EFast #CardiacExam #OcularExam #EmergencyMedicine

[NephroPOCUS @NephroP]

#POCUS image of the day: Continuous sweeping transversal scan performed along the right mid-clavicular line. What do we see here?
#FOAMed #Nephpearls #CriticalCare
Image courtesy: J Clin Monit Comput. 2024, PMID: 38460104.

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫘🩸𝗣𝗿𝗲𝘀𝗶𝗼́𝗻 𝗱𝗲 𝗽𝗲𝗿𝗳𝘂𝘀𝗶𝗼́𝗻 𝗿𝗲𝗻𝗮𝗹 (𝗥𝗣𝗣)🚨
@SpringerNature
👇🏼👇🏼👇🏼👇🏼
📑🔗🔑🔓
https://t.co/89ht2mBRSA
⬇️⬇️⬇️⬇️
🧵👇

📄Este review plantea como idea central: la 𝙍𝙋𝙋 es el gradiente que impulsa el flujo renal, y no depende solo de la 𝙈𝘼𝙋 📟
📌 En términos prácticos: importa la presión arterial, pero también la 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙖/𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣.
👉 Hipotensión + congestión venosa = peor perfusión renal.

🧠⚖️ 𝙁𝙤́𝙧𝙢𝙪𝙡𝙖 𝙢𝙚𝙣𝙩𝙖𝙡 𝙪́𝙩𝙞𝙡: 𝙧𝙞𝙣̃𝙤́𝙣 = 𝙞𝙣𝙛𝙡𝙤𝙬 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙖𝙡 – 𝙤𝙪𝙩𝙛𝙡𝙤𝙬 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙤
La revisión define la RPP como la diferencia entre:
🟥 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙖𝙡 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙖 (𝙈𝘼𝙋)
y
🟦 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙖 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡 / 𝘾𝙑𝙋 / 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙡𝙡𝙚𝙣𝙖𝙙𝙤 𝙨𝙞𝙨𝙩𝙚́𝙢𝙞𝙘𝙤
👉 Por eso, una MAP “aceptable” no garantiza buena perfusión renal si el paciente está muy congestionado 😵‍💫.

🫀📉 𝙀𝙡 𝙜𝙧𝙖𝙣 𝙢𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙘𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙤: 𝙚𝙡 𝙧𝙞𝙣̃𝙤́𝙣 𝙖𝙪𝙩𝙤𝙧𝙚𝙜𝙪𝙡𝙖… 𝙝𝙖𝙨𝙩𝙖 𝙦𝙪𝙚 𝙙𝙚𝙟𝙖 𝙙𝙚 𝙝𝙖𝙘𝙚𝙧𝙡𝙤
En salud, el riñón puede mantener flujo y TFG pese a cambios de presión ✅
Pero en enfermedad crítica esa autorregulación puede estar:
⚠️ desplazada
⚠️ deteriorada
⚠️ perdida
📌 Resultado: presiones que “normalmente serían suficientes” pueden ya NO alcanzar para perfundir el riñón. La figura del artículo lo ilustra muy bien.

🫧🚫 𝘾𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙖 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡: 𝙥𝙧𝙤𝙗𝙖𝙗𝙡𝙚𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙚𝙡 𝙚𝙣𝙚𝙢𝙞𝙜𝙤 𝙨𝙪𝙗𝙚𝙨𝙩𝙞𝙢𝙖𝙙𝙤
El review insiste en que la disfunción renal no siempre es por “falta de presión arterial” 😮
También puede ser por:
🫀 𝘾𝙑𝙋 𝙖𝙡𝙩𝙖
💧 sobrecarga hídrica
🫁 ventilación mecánica/intratorácica
📈 presión intraabdominal
Todo eso eleva la presión “de salida” del riñón y reduce el gradiente de perfusión real.

🧪🩻 𝙀𝙡 𝙛𝙪𝙩𝙪𝙧𝙤 𝙣𝙤 𝙨𝙚𝙧𝙖́ 𝙢𝙞𝙧𝙖𝙧 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙘𝙧𝙚𝙖𝙩𝙞𝙣𝙞𝙣𝙖 𝙮 𝙙𝙞𝙪𝙧𝙚𝙨𝙞𝙨
El artículo apuesta por evaluación 𝙢𝙪𝙡𝙩𝙞𝙢𝙤𝙙𝙖𝙡 de perfusión renal:
🧬 biomarcadores (renina, NGAL, TIMP-2·IGFBP7)
🩻 Doppler renal
🫀 VExUS / Doppler venoso
✨ CEUS
🌈 NIRS / monitoreo de oxigenación
👉 La creatinina llega tarde; la fisiología renal cambia antes.

💉💧 𝙏𝙧𝙖𝙩𝙖𝙢𝙞𝙚𝙣𝙩𝙤: 𝙥𝙧𝙤𝙩𝙚𝙜𝙚𝙧 𝙚𝙡 𝙧𝙞𝙣̃𝙤́𝙣 𝙉𝙊 𝙚𝙨 𝙨𝙤𝙡𝙤 “𝙨𝙪𝙗𝙞𝙧 𝙡𝙖 𝙈𝘼𝙋”
Las estrategias que propone la revisión incluyen:
✅ optimizar 𝙈𝘼𝙋
✅ evitar 𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣
✅ fluidos con más criterio y menos exceso
✅ considerar el tipo de vasoactivo
✅ descompresión abdominal si hay HIA
📌 El esquema terapéutico de la figura 4 resume muy bien los tres frentes: 𝙪𝙥𝙨𝙩𝙧𝙚𝙖𝙢 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙖𝙡, 𝙙𝙤𝙬𝙣𝙨𝙩𝙧𝙚𝙖𝙢 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙪𝙨 e 𝙞𝙣𝙩𝙚𝙧𝙨𝙩𝙞𝙩𝙞𝙖𝙡 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙨𝙪𝙧𝙚.

🎯🫘 𝙏𝙖𝙠𝙚-𝙝𝙤𝙢𝙚: 𝙚𝙣 𝙐𝘾𝙄 𝙚𝙡 𝙧𝙞𝙣̃𝙤́𝙣 𝙣𝙚𝙘𝙚𝙨𝙞𝙩𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙤𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙙𝙖, 𝙣𝙤 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡𝙚𝙨 𝙛𝙞𝙟𝙤𝙨
La revisión cierra con una idea potente 🔥:
🚫 un objetivo universal de MAP probablemente no sirve para todos
✅ lo importante es una estrategia individualizada basada en 𝙍𝙋𝙋, congestión, contexto y autorregulación
👉 Proteger el riñón significa pensar en:
𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙖𝙡 + 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙖 + 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙞𝙣𝙩𝙧𝙖𝙖𝙗𝙙𝙤𝙢𝙞𝙣𝙖𝙡 + 𝙢𝙞𝙘𝙧𝙤𝙘𝙞𝙧𝙘𝙪𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣
no solo en “MAP ≥65” 😮‍💨.

‼️Si te sirve: ❤️ Me gusta | 🔁 Repost | ➕ Follow para más #MedED en #ClubCrit 😄🧠🫶

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[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

Respuesta a líquidos Doppler carotídeo 🧐¿Pueden las variaciones Doppler de la arteria carótida predecir la respuesta a los líquidos en pacientes con choque séptico?📜
Critical Care, 27, 153.
🧐Vamos a analizar este artículo.🧠 La Velocidad pico sistólico carotídeo (CDPV ) es un “indicador” del volumen sistólico:🫀
☕️Permite estimar cambios dinámicos del gasto cardíaco de forma no invasiva y en tiempo real, especialmente útil cuando no tienes:
➡️Termodilución
➡️Monitorización invasiva
➡️Ecocardiografía completa disponible.
➡️ ↑ CDPV → ↑ volumen sistólico → ↑ gasto cardíaco
➡️. ↓ CDPV → ↓ volumen sistólico
Pero ojo:
👉 No mide directamente el volumen sistólico, sino una expresión periférica del flujo central‼️
Antes de comenzar este dato es muy importante ⚠️: La CDPV refleja la interacción entre:
▪️Precarga
▪️Contractilidad
▪️Postcarga (compliance arterial carotídea)
👉 Por eso, en estados de vasoplejía (choque séptico):
🔴Puede haber disociación entre CDPV y perfusión tisular real🔴
Ser respondedor a volumen ⚠️NO SIGNIFICA a “necesidad de líquidos ”. ☝🏻🤓Aun si el paciente es respondedor, debemos preguntarnos si existe margen de tolerancia a los líquidos, si la meta es realmente aumentar flujo y si ese aumento resolverá el problema de perfusión.‼️
Ahora si...
📚Este artículo evaluó si los cambios en el Doppler carotídeo inducidos por una maniobra de oclusión teleespiratoria de 20 segundos⏰️ podían predecir respuesta a líquidos 💧💧en pacientes con choque séptico sedados, paralizados y en ventilación mecánica controlada con volumen corriente protector de 6 mL/kg. 🫀Usaron como estándar de referencia el cambio en índice cardiaco medido por termodilución transpulmonar, definiendo respuesta a volumen como un aumento >15% tras 500 mL de Ringer lactato en 10 minutos. Se excluyeron pacientes con arritmias, valvulopatía significativa, insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial periférica o estenosis carotídea >50%. 🩸
☝🏻🧐El hallazgo central fue que el aumento de la Velocidad pico sistólico carotídeo (CDPV) 📈📉durante la oclusión teleespiratoria sí tuvo utilidad, mientras que el cambio del Tiempo de eyección sistólica corregido por frecuencia cardíaca (cFT) y que es?...☝🏻🤓Es el tiempo que dura la eyección de sangre desde el ventrículo izquierdo (sístole), medido en la arteria carótida con Doppler.
no fue suficientemente preciso para discriminar respondedores.
☝🏻🤓 En los respondedores, el índice cardiaco 🫀aumentó 10.9% durante la maniobra y 22.2% tras el bolo; en paralelo, la Velocidad pico sistólico carotídeo (CDPV ) ⬆️aumentó 10.5% durante la maniobra y 19.6% tras el reto de fluidos. En los no respondedores no hubo cambios significativos. 💧💧
🧐Desde el punto de vista diagnóstico, un ΔCDPV ≥10.5% durante la oclusión teleespiratoria predijo respuesta a fluidos con especificidad de 96.2%, sensibilidad de 53.0% y AUROC de 0.743. El problema es que 61% de las mediciones quedaron en “zona gris”, lo que limita su capacidad para tomar decisiones en una gran proporción de pacientes, el CDPV fue 7.4%, relativamente cercano al umbral diagnóstico, lo que recuerda que estamos midiendo variaciones pequeñas y vulnerables al error técnico.
🫀 Es importante considerar que durante la oclusión teleespiratoria (End-Expiratory Occlusion, EEO):
Se elimina el efecto de presión positiva inspiratoria y....
▪️↑ Retorno venoso
▪️↑ Precarga
💧Si el paciente es respondedor → ↑ volumen sistólico → ↑ CDPV
👉 Por eso se mide el ΔCDPV (cambio porcentual)
📊 Valor clínico clave
☝🏻🤓ΔCDPV ≥ ~10–10.5%
→ Sugiere respuesta a volumen
☝🏻🤓ΔCDPV bajo o intermedio
→ ❗ Resultado inconcluso (zona gris
Interpretación clínica del artículo
📚Este trabajo no demuestra que el Doppler carotídeo sea un sustituto universal de métodos más robustos; demuestra algo más matizado y clínicamente muy útil: si durante una EEO de 20 segundos la velocidad pico carotídea aumenta claramente por encima de 10.5%, el hallazgo es bastante específico y..👇🏽

[CardioNova @AppCardioNova]

Signo de McConell 🚨

Hallazgo sugestivo de embolismo pulmonar 🫁

Te lo explico en este mini-hilo 👇
#CardioEd #echofirst #POCUS #MedEd @EchofirstB

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🫀 Sepsis-induced cardiomyopathy is not rare. It is under-recognized.

And more importantly:

👉 It is dynamic, reversible… and frequently misinterpreted

⚠️ The clinical trap

You see a septic patient with:

✔️ Hypotension
✔️ Vasoplegia
✔️ “Normal” or even high LVEF

👉 And you assume the heart is fine

❌ Wrong

🧠 What septic cardiomyopathy really is

Sepsis-induced cardiomyopathy (SICM):

▪️ Acute, reversible myocardial dysfunction
▪️ Can affect LV, RV, systolic and/or diastolic function
▪️ Not related to coronary disease
▪️ Often unmasked after resuscitation

👉 It may appear hours to days after ICU admission

🔥 Phenotype matters!

SICM is NOT one disease.

It is a spectrum of hemodynamic phenotypes:

🟠 LV systolic dysfunction
🔵 Hyperdynamic vasoplegic state
🟣 RV failure
🟡 Persistent hypovolemia
⚪ Apparently “normal” profile

👉 Each requires a completely different treatment strategy

🚨 Why LVEF misleads you

In sepsis:

➡️ LVEF depends on afterload
➡️ Vasoplegia can artificially increase LVEF
➡️ “Normal EF” ≠ normal contractility

👉 Ventriculo-arterial coupling is the real issue

🫀 Pathophysiology

Sepsis affects the heart at every level:

▪️ Cytokine storm → myocardial depression
▪️ β-adrenergic downregulation → poor response to catecholamines
▪️ Calcium handling dysfunction → ↓ contractility
▪️ Mitochondrial failure → ↓ ATP
▪️ Microcirculatory dysfunction → impaired perfusion

👉 Yet: minimal cell death → reversibility is possible

⚡ Clinical reality

SICM can:

✔️ Develop early OR late (up to 72h)
✔️ Mask or mimic other shock states
✔️ Coexist with AMI
✔️ Flip phenotype during resuscitation

👉 This is why single measurements are dangerous

🧩 Management principle

There is no universal treatment

Instead, Treat the phenotype, not the label

Examples:

🟠 LV failure → consider inotropes (carefully)
🔵 Hyperkinetic vasoplegia → vasopressors, avoid overload
🟣 RV failure → ventilatory strategy + afterload reduction
🟡 Hypovolemia → guided fluids

👉 Echocardiography is the cornerstone

🚀 Where the field is going

Future management will rely on:

▪️ Hemodynamic phenotyping
▪️ Biomarker + immune profiling
▪️ AI-guided decision making
▪️ Personalized therapy

👉 Not “one-size-fits-all sepsis bundles” anymore

🎯 Take-home

Septic shock is not only a vascular disease, It is a cardiovascular syndrome with multiple phenotypes

And if you miss the cardiac component You miss the patient ⚠️

📚 Aissaoui N et al. (2025)
European Heart Journal
DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf340

[Dr Nacho. (Praxis Critica) @DrNachoCC]

Curso completro de Ecocardiografia basica POCUS.

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