USAR O NO USAR LÍNEA ARTERIAL ?
Debemos abandonar ese pensamiento dicotómico … y deberíamos usar un pensamiento de:
LESS - MORE - SMARTER …
✅ UTILIZAR MENOS LÍNEAS ARTERIALES CUANDO NO APORTAN BENÉFICO (LESS)
✅ CUANDO SI ES INDISPENSABLE LA LÍNEA ARTERIAL (MORE)
✅ UTILIZAR MEJOR LA LÍNEA ARTERIAL (SMARTER)
El verdadero valor de la línea arterial no radica en medir la presión arterial, sino en interpretar toda la información fisiológica que proporciona para guiar una terapia individualizada
🤓🎂Ketoacidosis is not a diagnosis. It is a physiological response.
One of the most common misconceptions in critical care is equating ketoacidosis with diabetic ketoacidosis (DKA). In reality, ketoacidosis is a metabolic state that develops whenever the body perceives a lack of usable cellular fuel. The trigger may be insulin deficiency, prolonged fasting, alcohol, pregnancy, SGLT2 inhibitors, salicylate toxicity, or even continuous kidney replacement therapy. The underlying physiology is remarkably similar.
Everything begins with a fall in the insulin to glucagon ratio. Whether because insulin is absent or because glucose cannot be effectively utilized, adipose tissue increases lipolysis, releasing free fatty acids. The liver converts these fatty acids through β oxidation into acetyl CoA. When acetyl CoA production exceeds the capacity of the tricarboxylic acid cycle, it is diverted toward ketogenesis, producing acetoacetate, β hydroxybutyrate, and acetone. Counterregulatory hormones including catecholamines, cortisol, and growth hormone amplify this response.
The key clinical lesson is that not all ketoacidosis is the same.
In starvation ketosis, ketone production is a physiological adaptation designed to preserve glucose for organs that absolutely require it. The brain gradually shifts toward ketone utilization, reducing muscle protein breakdown and allowing survival during prolonged fasting. Feedback insulin secretion limits excessive ketone accumulation, preventing severe acidosis in most individuals.
In diabetic ketoacidosis, this protective feedback is lost. Absolute or relative insulin deficiency allows uncontrolled hepatic ketogenesis while simultaneously increasing gluconeogenesis and glycogenolysis. Hyperglycemia causes osmotic diuresis, profound electrolyte losses, and severe volume depletion, explaining why potassium may be elevated despite marked total body potassium depletion.
Alcoholic ketoacidosis follows a different path. Ethanol metabolism markedly increases the NADH/NAD⁺ ratio, suppressing gluconeogenesis and driving preferential production of β hydroxybutyrate. Because standard urine ketone strips primarily detect acetoacetate, they may underestimate disease severity. Measuring blood β hydroxybutyrate is therefore more reliable.
Pregnancy introduces yet another physiology. Progressive insulin resistance, enhanced lipolysis, chronic respiratory alkalosis with reduced bicarbonate buffering, and increased fetal glucose demand create the perfect environment for euglycemic ketoacidosis, sometimes after only a short period of fasting or vomiting. A normal glucose concentration should never exclude the diagnosis in pregnant patients.
Reference 📚
Palmer, B. F., & Clegg, D. J. (2026). Pathophysiology of Ketoacidosis: Core Curriculum 2026. American Journal of Kidney Diseases. Advance online publication. https://t.co/bzLeWyXxP8
ECG basics you should never forget:
At a paper speed of 25 mm/sec
🟢1 small box (1 mm) = 0.04 sec
🛑1 large box (5 mm) = 0.2 sec
🛑🛑🛑🛑🛑5 large boxes = 1 second (3-sec strip often shown)
Time runs horizontally, amplitude vertically (in mm).
Master the grid=master the rhythm.
Ref: Goldberger’s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
Especial médicos🩺⚕️🏥👨🏻⚕️👩🏻⚕️.
Os dejo esta carta en JAMA. Se la pondré a mis alumnos en la próxima clase:
He elegido estas frases :
👇🏻⏰
«La medicina puede tener un significado extraordinario. Pero no puede sustituir el estar presente en tu propia vida. El mundo puede necesitarnos como médicos. Pero las personas que nos aman nos necesitan como nosotros mismos. Y ese es el rol que nadie más puede llenar.»
«La residencia refuerza la lección de que las instituciones están diseñadas para perdurar más allá de los individuos. En cambio, las familias no.»
«Creo en formar a la próxima generación. Creo en el significado de este trabajo. Lo que ha cambiado es mi disposición a absorber el desgaste sin cuestionarlo.»
«Ya no estoy dispuesta a seguir posponiendo la vida. La medicina exige mucho. Y nosotros damos profundamente. Pero no puede tomarlo todo.»
«El significado de mi trabajo es profundo. El significado de mi presencia en casa es irremplazable.»
🧠🩸 𝗦𝗵𝗼𝗰𝗸 𝘀𝗲́𝗽𝘁𝗶𝗰𝗼 𝗿𝗲𝗳𝗿𝗮𝗰𝘁𝗮𝗿𝗶𝗼 𝟮𝟬𝟮𝟲: 𝗽𝗼𝗿 𝗳𝗶𝗻 𝘂𝗻𝗮 𝗱𝗲𝗳𝗶𝗻𝗶𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗰𝗹𝗶́𝗻𝗶𝗰𝗮 𝗺𝗮́𝘀 𝗰𝗹𝗮𝗿𝗮 🚨
@CritCareMed@ESICM@SCCM
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https://t.co/89ht2mBRSA
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💥El consenso conjunto 𝙎𝘾𝘾𝙈 + 𝙀𝙎𝙄𝘾𝙈 buscó poner orden a un término que todos usamos… pero que significaba cosas distintas 😵💫.
📌 La idea: identificar al paciente con 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙨𝙚𝙥𝙩𝙞𝙘𝙤 𝙢𝙖́𝙨 𝙜𝙧𝙖𝙫𝙚, peor pronóstico y potencialmente candidato a terapias “más allá de lo estándar” 🎯.
🔥📈 𝙀𝙡 𝙘𝙤𝙧𝙖𝙯𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙙𝙚𝙛𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙤́𝙣: 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙦𝙪𝙚 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙞𝙨𝙩𝙚 𝙥𝙚𝙨𝙚 𝙖 𝙧𝙚𝙖𝙣𝙞𝙢𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 ✅❌
El consenso propone pensar en shock séptico refractario cuando persisten marcadores de 𝙢𝙖𝙡𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙩𝙞𝙨𝙪𝙡𝙖𝙧 a pesar del manejo inicial:
🧪 𝙡𝙖𝙘𝙩𝙖𝙩𝙤 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙞𝙨𝙩𝙚𝙣𝙩𝙚𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙚𝙡𝙚𝙫𝙖𝙙𝙤
👆 𝙧𝙚𝙡𝙡𝙚𝙣𝙤 𝙘𝙖𝙥𝙞𝙡𝙖𝙧 𝙥𝙧𝙤𝙡𝙤𝙣𝙜𝙖𝙙𝙤 (𝘾𝙍𝙏)
👉 O sea: no basta con “tener vasopresores”; debe seguir habiendo 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 😬.
💧🫀 𝘼𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙚𝙩𝙞𝙦𝙪𝙚𝙩𝙖𝙧 “𝙧𝙚𝙛𝙧𝙖𝙘𝙩𝙖𝙧𝙞𝙤”, 𝙝𝙖𝙮 𝙦𝙪𝙚 𝙙𝙚𝙢𝙤𝙨𝙩𝙧𝙖𝙧 𝙦𝙪𝙚 𝙉𝙊 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙤𝙣𝙙𝙚 𝙖 𝙢𝙖́𝙨 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 🚫💦
Un punto muy fuerte del documento:
📌 tras la reanimación inicial, solo deberías pensar en refractario si el paciente es 𝙣𝙤 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙤𝙣𝙙𝙚𝙙𝙤𝙧 𝙖 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨.
✅ Es decir: ya hiciste reanimación inicial
✅ revalúas
✅ y 𝙢𝙖́𝙨 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 𝙣𝙤 𝙖𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖𝙧𝙞́𝙖𝙣 𝙗𝙚𝙣𝙚𝙛𝙞𝙘𝙞𝙤
👉 “Refractario” no es sinónimo de “le falta volumen” 🧠.
💉📏 𝙑𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧𝙚𝙨: 𝙚𝙡 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡 𝙦𝙪𝙚 𝙖𝙡𝙘𝙖𝙣𝙯𝙤́ 𝙘𝙤𝙣𝙨𝙚𝙣𝙨𝙤 𝙛𝙪𝙚 𝙉𝙀 𝙚𝙦𝙪𝙞𝙫𝙖𝙡𝙚𝙣𝙩𝙚 >𝟬.𝟱 µ𝙜/𝙠𝙜/𝙢𝙞𝙣 🚨
Para cuantificar severidad, el panel eligió:
🧯 𝙣𝙤𝙧𝙚𝙥𝙞𝙣𝙚𝙥𝙝𝙧𝙞𝙣𝙚 𝙚𝙦𝙪𝙞𝙫𝙖𝙡𝙚𝙣𝙩 𝙙𝙤𝙨𝙚 (𝙉𝙀𝙀)
y el corte que logró consenso fue:
📈 >𝟬.𝟱 µ𝙜/𝙠𝙜/𝙢𝙞𝙣
👉 Importante: el problema no es usar “2 o 3 vasopresores”, sino la 𝙘𝙖𝙧𝙜𝙖 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧𝙖 𝙩𝙤𝙩𝙖𝙡.
🩻🫀 𝙋𝙊𝘾𝙐𝙎/𝘾𝘾𝙐𝙎 𝙚𝙣𝙩𝙧𝙖 𝙤𝙛𝙞𝙘𝙞𝙖𝙡𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙖𝙡 𝙘𝙚𝙣𝙩𝙧𝙤 𝙙𝙚𝙡 𝙚𝙨𝙘𝙚𝙣𝙖𝙧𝙞𝙤 👀
La única modalidad diagnóstica que alcanzó consenso fue la 𝙘𝙧𝙞𝙩𝙞𝙘𝙖𝙡 𝙘𝙖𝙧𝙚 𝙪𝙡𝙩𝙧𝙖𝙨𝙤𝙣𝙤𝙜𝙧𝙖𝙥𝙝𝙮 (𝘾𝘾𝙐𝙎) 🩻
¿Para qué?
🔍 excluir 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙢𝙞𝙭𝙩𝙤
🫀 detectar componente cardiogénico
🫧 buscar causas obstructivas o problemas de volumen
👉 Antes de llamar algo “shock séptico refractario”, hay que mirar si además hay 𝙤𝙩𝙧𝙤 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙚𝙣𝙘𝙞𝙢𝙖 🎭.
❌ 𝙇𝙤 𝙦𝙪𝙚 𝙉𝙊 𝙚𝙣𝙩𝙧𝙤́ 𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙙𝙚𝙛𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙛𝙞𝙣𝙖𝙡 (𝙙𝙖𝙩𝙤 𝙢𝙪𝙮 𝙪́𝙩𝙞𝙡) 🧩
El panel NO apoyó incluir como criterio formal:
🚫 un valor específico de 𝙎𝙘𝙫𝙊₂
🚫 𝙙𝙞𝙪𝙧𝙚𝙨𝙞𝙨 como parte de la definición
🚫 un 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡 𝙘𝙤𝙣𝙘𝙧𝙚𝙩𝙤 𝙙𝙚 𝙈𝘼𝙋
📌 Traducción práctica: puedes tener PAM “aceptable” con vasopresores… y aun así seguir en fracaso perfusional severo 😵💫.
🎯🧠 𝙀𝙣𝙩𝙤𝙣𝙘𝙚𝙨, ¿𝙘𝙤́𝙢𝙤 𝙥𝙚𝙣𝙨𝙖𝙧𝙡𝙤 𝙖𝙡 𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙘𝙖𝙢𝙖 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚?
Shock séptico refractario = paciente con shock séptico que:
🧪 mantiene 𝙡𝙖𝙘𝙩𝙖𝙩𝙤 𝙖𝙡𝙩𝙤 y/o 👆 𝘾𝙍𝙏 𝙥𝙧𝙤𝙡𝙤𝙣𝙜𝙖𝙙𝙤
💧 ya fue reanimado y es 𝙣𝙤 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙤𝙣𝙙𝙚𝙙𝙤𝙧 𝙖 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨
💉 requiere 𝙉𝙀 𝙚𝙦𝙪𝙞𝙫𝙖𝙡𝙚𝙣𝙩𝙚 >𝟬.𝟱 µ𝙜/𝙠𝙜/𝙢𝙞𝙣
🩻 y fue evaluado con 𝘾𝘾𝙐𝙎 si sospechas shock mixto
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¿Qué pasó con la enseñanza en Medicina? Se perdió la formación profunda, integral y rigurosa a una más instrumental y funcional, sacrificando el “ethos” moral y cultural que marcaba generaciones precedentes. En la forma de estudiar y luego practicar Semiología es elocuente.
🔵 ¿Manejas urgencias abdominales?
Estos son los algoritmos más actualizados para:
✅ Apendicitis
✅ Pancreatitis
✅ Colecistitis
✅ Diverticulitis
✅ Isquemia mesentérica
✅ Hernias complicadas
📌 Basados en evidencia. Te resumo lo mejor de cada uno:
Este artículo aborda las asincronías en ventilación mecánica, destacando técnicas de diagnóstico y manejo, y la importancia de sincronizar las intervenciones con las necesidades del paciente para optimizar resultados. https://t.co/spV5j8W8wW
Comparación de Tenecteplasa vs. Alteplasa en pacientes con ictus isquémico antes de la trombectomía. Tenecteplasa mostró mayor reperfusión y mejores resultados funcionales a 90 días, con incidencias similares de hemorragia intracerebral en ambos grupos. DOI: 10.1056/NEJMoa1716405
La guía aborda el tratamiento del edema cerebral con agentes hiperosmolares (HTS, manitol), corticosteroides y terapias no farmacológicas. Sugiere HTS para TCE e ICH, y destaca la importancia del manejo personalizado. https://t.co/Edy1WwDdJB
📌“Devuélveme la casa”. Hoy fue publicada en el Diario Oficial la ley que simplifica los procesos de restitución de inmuebles en arriendo o en toma. @DFinanciero
“Luces al fin del mundo” - Nicolás Alonso. Libro inspirador: relatos de vidas de científicos chilenos de alto nivel, en abnegada labor de investigación en Chile, país escaso en recursos económicos. Nos evidencia que la Ciencia bien entendida es un camino duro y un apostolado.