Nueva revisión de hiperkalemia aguda (BMJ 2026). Lo que cambió, y que probablemente sigas haciendo:
🔴 Dextrosa al 10%, no al 50%. La glucosada hipertónica puede EMPEORAR la hiperkalemia.
🔴 Insulina 5 U (o 0.1 U/kg, máximo 10 U). Misma caída de potasio que con 10 U, con casi la mitad de hipoglucemias (OR 0.55).
🔴 1 g de gluconato de calcio no sirve. 97% necesitó tres dosis de 1 g y una sola dosis no funcionó en NINGUNO. Dosis: 1-3 g.
🔴 El calcio no "estabiliza la membrana". Restaura la conducción por canales de calcio. Traducción práctica: sirve cuando hay QRS ancho, no en la onda T picuda aislada.
🔴 Bicarbonato: no se recomienda de rutina.
🔴 La onda T picuda aparece en menos del 25% de los pacientes con K de 5.5-7.0. Un ECG normal NO descarta hiperkalemia.
🔴 Reevalúa el potasio a los 60 min y otra vez a las 2-4 horas. El rebote es frecuente
El tema ya está re-escrito y actualizado en Memodi y Accio. Completo en el canal (https://t.co/3O93s10lns).
🩸CAD..No Todo es “Líquidos + Insulina"
💧Qué Solución Elegir?
💉Cuándo Inicio Insulina?
⚡Y el Potasio?
🧪β-hidroxibutirato o Cetonas Urinarias?
🍬Y si la glucosa NO está Elevada?
📖Revisión 2026 en Annals of Emergency Medicine
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Hyponatremia treatment guidelines: a necessary course correction: 1) Is rapid correction of hyponatremia harmful? Not really? Read in #Kidney_Int
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💉Acute pancreatitis is no longer just about fluids and pain control.
Our understanding of acute pancreatitis has changed dramatically over the past decade. What was once considered a disease driven primarily by pancreatic autodigestion is now recognized as a complex interaction between calcium dysregulation, mitochondrial dysfunction, impaired autophagy, innate immunity, inflammatory signaling, and multiple forms of programmed cell death. These mechanisms ultimately determine whether a patient experiences a mild, self-limited illness or progresses to persistent organ failure.
This comprehensive 2026 review highlights how advances in molecular biology are reshaping clinical practice. Early management still relies on aggressive supportive care, but risk stratification is becoming increasingly sophisticated. Traditional scores such as BISAP, APACHE II, SOFA, CTSI, and the revised Atlanta Classification remain essential, yet their greatest limitation is that they often describe disease severity after the inflammatory cascade is already established rather than predicting it early enough to change outcomes.
Perhaps the most exciting development is the emergence of artificial intelligence. Machine learning models consistently outperform conventional scoring systems for predicting severe acute pancreatitis, organ failure, ICU admission, and mortality. Rather than relying on a few static variables, these models integrate laboratory trends, imaging, physiological parameters, and clinical evolution to generate dynamic risk estimates that may eventually support real-time bedside decision making.
The review also reinforces several important practical messages. Gallstones remain the leading global cause of acute pancreatitis, followed by hypertriglyceridemia and alcohol, although regional differences are substantial. Serum lipase should be preferred over amylase for diagnosis because of its superior sensitivity and specificity, while contrast-enhanced CT remains the cornerstone for assessing complications, ideally after the first 72 hours when necrosis becomes more accurately defined.
For intensivists, the future of pancreatitis management will likely move beyond supportive therapy toward precision medicine. Biomarkers, explainable artificial intelligence, transcriptomics, metabolomics, and immunophenotyping may soon identify patients who require individualized interventions before irreversible organ dysfunction develops.
Acute pancreatitis remains one of the most challenging inflammatory diseases encountered in critical care. The next major breakthrough will probably not be a new drug, but earlier recognition of the patient who is about to deteriorate.
Reference
Hu, Q., Hu, Y., Tan, C., Yang, Y., Su, H., Huang, Z., Tang, W., Wang, R., Liu, J., & Wan, M. (2026). Acute pancreatitis: Mechanisms and therapeutic approaches. Signal Transduction and Targeted Therapy, 11, 15. https://t.co/GR6eeFh2Jv
🧵🫀💧 𝗖𝗼𝗻𝗴𝗲𝘀𝘁𝗶𝗼́𝗻 𝗲𝗻 𝗶𝗻𝘀𝘂𝗳𝗶𝗰𝗶𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶𝗮𝗰𝗮: 𝗻𝗼 𝘀𝗶𝗲𝗺𝗽𝗿𝗲 𝘀𝗶𝗴𝗻𝗶𝗳𝗶𝗰𝗮 “𝗱𝗲𝗺𝗮𝘀𝗶𝗮𝗱𝗼 𝘃𝗼𝗹𝘂𝗺𝗲𝗻” 🚨
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La congestión puede deberse a:
🔵 𝙎𝙤𝙗𝙧𝙚𝙘𝙖𝙧𝙜𝙖 𝙧𝙚𝙖𝙡 𝙙𝙚 𝙫𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚𝙣 por retención de sodio y agua.
🔴 𝙍𝙚𝙙𝙞𝙨𝙩𝙧𝙞𝙗𝙪𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙖𝙨𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧 por aumento brusco del tono venoso, especialmente esplácnico.
👉 En la redistribución, el paciente puede desarrollar edema pulmonar sin gran aumento del agua corporal total. En ese fenotipo, los 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙙𝙞𝙡𝙖𝙩𝙖𝙙𝙤𝙧𝙚𝙨 pueden ser más útiles que una diuresis agresiva.
2/5 🔍 𝙀𝙡 𝙚𝙭𝙖𝙢𝙚𝙣 𝙛𝙞́𝙨𝙞𝙘𝙤 𝙖𝙞𝙨𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙣𝙤 𝙘𝙪𝙖𝙣𝙩𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖 𝙗𝙞𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣
Los signos clásicos tienen rendimiento limitado. La valoración moderna debe integrar:
🩺 𝘾𝙡𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙖: presión yugular, ortopnea, bendopnea, edema
🧪 𝘽𝙞𝙤𝙢𝙖𝙧𝙘𝙖𝙙𝙤𝙧𝙚𝙨: NT-proBNP y CA125
🫁 𝙀𝙘𝙤𝙜𝙧𝙖𝙛𝙞́𝙖 𝙥𝙪𝙡𝙢𝙤𝙣𝙖𝙧: líneas B
🩸 𝙀𝙘𝙤𝙜𝙧𝙖𝙛𝙞́𝙖 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙖: VCI, venas hepáticas, porta e intrarrenales
👉 La congestión es un fenómeno multimodal, no un diagnóstico basado solo en edema periférico.
🫘 𝙀𝙡 𝙙𝙚𝙩𝙚𝙧𝙞𝙤𝙧𝙤 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡 𝙚𝙣 𝙄𝘾 𝙣𝙤 𝙨𝙞𝙚𝙢𝙥𝙧𝙚 𝙨𝙞𝙜𝙣𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖 “𝙗𝙖𝙟𝙤 𝙜𝙖𝙨𝙩𝙤”: 𝙢𝙪𝙘𝙝𝙖𝙨 𝙫𝙚𝙘𝙚𝙨 𝙚𝙨 𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙖
La presión de perfusión renal depende de:
𝙋𝘼𝙈 − 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙫𝙚𝙣𝙤𝙨𝙖 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡
Por eso, una presión venosa elevada puede reducir el filtrado glomerular aunque la presión arterial parezca aceptable.
Además, la congestión renal:
📉 reduce el gradiente de filtración
🧱 comprime el intersticio renal
🔥 favorece inflamación y estrés oxidativo
🧂 aumenta la reabsorción proximal de sodio
👉 En el síndrome cardiorrenal, “más volumen para mejorar creatinina” puede empeorar la fisiopatología.
💉 𝙇𝙖 𝙛𝙪𝙧𝙤𝙨𝙚𝙢𝙞𝙙𝙖 𝙨𝙞𝙜𝙪𝙚 𝙨𝙞𝙚𝙣𝙙𝙤 𝙥𝙧𝙞𝙢𝙚𝙧𝙖 𝙡𝙞́𝙣𝙚𝙖, 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙙𝙚𝙗𝙚 𝙨𝙪𝙥𝙚𝙧𝙖𝙧 𝙚𝙡 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡 𝙣𝙖𝙩𝙧𝙞𝙪𝙧𝙚́𝙩𝙞𝙘𝙤
En la IC descompensada, la curva dosis-respuesta se desplaza: una dosis baja puede no producir ningún efecto.
Puntos clave:
✅ La furosemida oral tiene biodisponibilidad muy variable: 𝟭𝟬–𝟭𝟬𝟬%.
✅ La torasemida es más predecible: >𝟴𝟬%.
✅ Tras 3–6 horas puede aparecer 𝙧𝙚𝙩𝙚𝙣𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙨𝙤𝙙𝙞𝙤 𝙥𝙤𝙨𝙩𝙙𝙞𝙪𝙧𝙚́𝙩𝙞𝙘𝙖.
✅ Si la respuesta es insuficiente, se recomienda aumentar la dosis, no repetir indefinidamente una dosis ineficaz.
🎯 𝙏𝙖𝙠𝙚-𝙝𝙤𝙢𝙚: 𝙡𝙖 𝙙𝙚𝙨𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙚𝙛𝙚𝙘𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙚𝙭𝙞𝙜𝙚 𝙛𝙚𝙣𝙤𝙩𝙞𝙥𝙖𝙧, 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙧 𝙧𝙚𝙨𝙥𝙪𝙚𝙨𝙩𝙖 𝙮 𝙗𝙡𝙤𝙦𝙪𝙚𝙖𝙧 𝙚𝙡 𝙣𝙚𝙛𝙧𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙛𝙤𝙧𝙢𝙖 𝙨𝙚𝙘𝙪𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖𝙡
Si persiste congestión pese a dosis altas de diurético de asa:
➕ 𝙏𝙞𝙖𝙯𝙞𝙙𝙖 si resistencia distal
➕ 𝘼𝙘𝙚𝙩𝙖𝙯𝙤𝙡𝙖𝙢𝙞𝙙𝙖 si alcalosis metabólica
➕ 𝙏𝙤𝙡𝙫𝙖𝙥𝙩𝙖́𝙣 si hiponatremia dilucional
➕ 𝘼𝙍𝙈 si FEVI reducida e hipopotasemia
⚠️ Ultrafiltración solo en refractariedad verdadera
🔥 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙛𝙞𝙣𝙖𝙡: el objetivo no es “hacer orinar”, sino lograr una 𝙙𝙚𝙨𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙚𝙛𝙞𝙘𝙖𝙯 𝙨𝙞𝙣 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙧𝙤𝙢𝙚𝙩𝙚𝙧 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣, 𝙚𝙡𝙚𝙘𝙩𝙧𝙤𝙡𝙞𝙩𝙤𝙨 𝙣𝙞 𝙛𝙪𝙣𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙧𝙚𝙣𝙖𝙡. Tratar la congestión exige distinguir volumen, redistribución y resistencia diurética.
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Una grandísima revisión de "Manejo de falla cardíaca descompensada" en JACC 2026. Puntos importantes actualizados:
🟠 Se añaden umbrales confirmatorios de falla: BNP >400 ng/L o NT-proBNP ajustado por edad (>450 ng/L en <50 años; >900 ng/L en 50-75 años)
🟠 Dosis inicial de furosemida — antes: 1-2.5 veces la dosis oral previa. Ahora: 40 mg IV en pacientes sin diurético, y si ya usaba: ≥80 mg IV o dos veces la dosis oral.
🟠 Ahora se sugiere valorar a las 2 horas buscando: uresis ≥300 mL o Na urinario ≥70–80 mmol/L.
🟠 Si hay resistencia ahora se sugiere duplicar el bolo hasta 250 mg de furosemida, considerar acetazolamida o tiazida.
🟠 Ahora se sugiere secuenciación temprana para usar iSGLT-2, ARM (como Espironolactona), ARNI, betabloqueador antes del alta.
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🫀➡️Infarto de Ventrículo Derecho
🔰📚JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY
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Las nuevas Guías Latinoamericanas de Pancreatitis Aguda (2026). Puntos importantes:
🟢 Cambio en el paradigma (gracias a WATERFALL Trial y otros): reanimación hídrica moderada a 1.5 ml/kg/h, con bolo SOLO en caso de haber hipovolemia franca.
🟢 No uses antibióticos profilácticos, solo en caso de necrosis pancreática infectada.
🟢 La CPRE es urgente (<24 horas) solo si hay colangitis aguda, sino no.
🟢 Menos es más; intenta diferir por lo menos 4 semanas la intervención de colecciones pancreáticas. Y si se necesita, idealmente endoscópico transluminal guiado por ultrasonido.
🟢 La hipertrigliceridemia es una causa (sobre todo si >500-1,000 mg/dL). El tratamiento: insulina en infusión.
Las voy a leer a fondo para actualizar las apps (https://t.co/FZoAsLTFc2).
Nuestro nuevo artículo, liderado por @luis_guerrero1 y @RayJaureguiPT, sobre Movilización Temprana en Pacientes Neurocríticos 🧠
Cuándo empezar?
A quien movilizar?
Cuando parar?
Léelo y entérate, descarga gratuita: https://t.co/Qlwud12rhg
Embolia Grasa Después de un Traumatismo 🦴💥
🔰📚J Trauma Acute Care Surg
DOI: 10.1097/TA.0000000000004434
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Abordaje y Manejo de la Pancreatitis Aguda🏥💥
🔰📚United European Gastroenterology Journal, 2025
https://t.co/H7qbLOcTt9
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Neumonía por Pneumocystis jirovecii en Pacientes con VIH🦠😷
🔰📚Clinical Microbiology Reviews
https://t.co/jsi5gandaA
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