Yoshimi Lab (NCC Official Account)

Studying aberrant splicing in cancer @NccriOfficial /Long-read/Omics/mRNA vaccine/ASO/Spatial/国立がん研究センター研究所 がんRNA研究分野/PI: @AkihideYoshimi /東大・慶應・東京科学大・北里大 連携大学院

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📢 国立がん研究センター研究所の常勤研究員ポストを募集します‼️

がんRNA研究分野では、研究員（任期付き常勤職員）の募集を開始しました。
当ラボとしては珍しい常勤ポストの募集です。
がん研究、RNA biology、創薬研究に挑戦したい方、ぜひご応募ください！
詳細はJREC-INのページをご覧ください。
https://t.co/en9H3FKyhm

#研究員募集 #常勤職員 #がん研究 #RNA #創薬

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Journal Club-148 @NatureCellBio
IFN-induced tryptophan (Trp) depletion in cancer cells triggers mistranslation, resulting in tryptophan-to-phenylalanine (W→F) substitutions. Using a CRISPR screen, this study identified ADAR1 and FTSJ1 as regulators of W→F mistranslation by maintaining expression of ribosome quality control (RQC) factors and tRNA^Trp methylation, respectively. Furthermore, the authors demonstrated HLA class I presentation and T-cell recognition of FTSJ1-dependent neoepitopes, revealing a regulatory mechanism of neoantigen generation independent of DNA mutations.
Summarized by Yuqian Song
https://t.co/EKjrqakU0V

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Journal Club-148 ＠NatureCellBio
がん細胞におけるIFNによるTrp不足は、TrpからPheへの翻訳エラー（W→F置換）を誘導する。本研究では、CRISPRスクリーニングによりADAR1とFTSJ1を同定し、それぞれRQC関連因子の発現維持とtRNA^Trpのメチル化を介してW→F置換を制御することを示した。さらに、FTSJ1依存的なネオエピトープのHLAクラスⅠ提示とT細胞認識を確認し、DNA変異によらないネオアンチゲン生成の制御機構を明らかにした。
担当：宋鈺茜
https://t.co/EKjrqakU0V

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Journal Club-147 @sigtrans_sttt
本研究では、悪性黒色腫におけるnoncanonical antigensを同定し、中でもEVA003由来ペプチドがHLA-A03:01を介して提示され、患者由来TILに認識されることを示した。さらに、特異的TCRを同定し、健常ドナーT細胞への導入によって腫瘍細胞を認識・殺傷できることを確認した。noncanonical antigensを標的としたTCR-T細胞療法の可能性を示した研究。
担当：Fu Xinyi
https://t.co/h97ALt87zR

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Journal Club-147 @sigtrans_sttt
This study identified a melanoma-associated noncanonical antigen, EVA003, and demonstrated that its peptides are presented by HLA-A03:01 and recognized by patient-derived TILs. The authors identified a specific TCR and showed that transferring this TCR into healthy donor T cells enabled recognition and killing of melanoma cells. These findings suggest the potential of targeting noncanonical antigens with TCR-engineered T-cell therapy.
Summarized by Xinyi Fu
https://t.co/h97ALt8Fpp

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Journal Club-146 @NatImmunol
This study shows that migrasomes produced by circulating tumor cells can stimulate antitumor immunity. Migrasomes enriched in tumor antigens are taken up by antigen-presenting cells, which then cross-present migrasome-derived antigens to elicit tumor-specific CD8+ T cell responses, thereby suppressing metastasis.
Summarized by Kexin He
https://t.co/Cxlms7uY4k

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Journal Club-146 @NatImmunol
循環腫瘍細胞が形成するミグラソーム（migrasome）が抗腫瘍免疫を誘導することを示した研究。腫瘍抗原を含むミグラソームが抗原提示細胞に取り込まれ、交差提示を介して腫瘍特異的CD8+ T細胞を活性化し、転移を抑制することを実証した。
担当：何可欣
https://t.co/Cxlms7uqeM

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Journal Club-145 @ImmunityCP
本研究は、がん細胞がp53変異由来ネオ抗原の提示を妨げ、T細胞の攻撃を回避する機構を解析した。ホットスポット変異領域の抗原処理抵抗性、提示HLAアレルの欠失、ERAP1によるI195F由来ペプチドの分解、R175H由来ペプチドの低いHLA結合親和性を明らかにした。抗原提示の改変による免疫逃避克服への可能性を示した論文。
担当：朱露
https://t.co/k05dK6r1yn

[Immunity @ImmunityCP]

Online now: Cancers modulate processing and presentation of p53 neoantigens to evade T cell detection https://t.co/3LMnqhtCo5

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Journal Club-145 @ImmunityCP
This study shows how tumors evade recognition of mutant p53-derived neoantigens by T cells: poor processing, HLA allele loss, ERAP1-mediated degradation of I195F peptides, and weak R175H–HLA binding. Altering antigen presentation may overcome immune escape.
Summarized by Lu ZHU
https://t.co/k05dK6r1yn

[Immunity @ImmunityCP]

Online now: Cancers modulate processing and presentation of p53 neoantigens to evade T cell detection https://t.co/3LMnqhtCo5

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吉見昭秀さんが埼玉県立がんセンターで招待講演しました。
Akihide Yoshimi was invited to speak at the Saitama Cancer Center.

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🎉 New paper in @CCR_AACR!

Congratulations to Ryoichi Maenosono (@r_maenosono) and the team!

🔬 Using 41-plex spatial imaging, we reveal how #TLS-like immune niches are associated with better outcomes in #BladderCancer
These TLS-like structures are not identifiable by HE staining.

https://t.co/Uuo4s8lPZn

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🎉 論文掲載！
当研究室の前之園良一さん @r_maenosono らの研究成果がClinical Cancer Research @CCR_AACR に掲載されました！

🔬 膀胱がんの免疫細胞は「数」だけでなく「配置」も重要！

41種類のマーカーを用いた空間解析から、通常のHE染色ではわからないTLS様構造と患者さんの予後・治療反応との関連を明らかにしました。
https://t.co/Uuo4s8li9P

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辻野拓也さんが第64回日本癌治療学会学術集会でYoung Oncologist Awardを受賞しました✨

Takuya Tsujino received the Young Oncologist Award at the 64th Annual Meeting of the JSCO Annual Meeting!!🎉

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和泉拓野さんが第64回日本癌治療学会学術集会で口頭発表しました‼️

Takuya Izumi delivered an oral talk at the 64th JSCO Annual Meeting‼️

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薬学部6年生の東美佑さんが、筆頭著者がBoston留学中のため、第64回日本癌治療学会学術集会で代理で口頭発表しました👏

Miyu Azuma delivered an oral talk at the 64th JSCO Annual Meeting‼️

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辻野拓也さんが第64回日本癌治療学会学術集会で口頭発表しました‼️

Takuya Tsujino delivered an oral talk at the 64th JSCO Annual Meeting‼️

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前之園良一さんが第64回日本癌治療学会学術集会で口頭発表しました‼️

Ryoichi Maenosono delivered an oral talk at the 64th JSCO Annual Meeting‼️

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辻野拓也さんが第76回日本泌尿器科中部総会で総会賞を受賞しました‼️
おめでとうございます🎖️

Takuya Tsujino received the Best Presentation Award at the 76th Annual Meeting of the Central Japan Section of the Japanese Urological Association‼️
Congratulations🎉

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Journal Club-144 @Nature
Development of Universal Cell Embedding (UCE), a foundation model for single-cell analysis. By tokenizing genes using a protein language model (ESM2) and training a Transformer neural network, UCE enables zero-shot mapping of cells from unseen datasets and species into a universal latent space. The study constructed the Integrated Mega-scale Atlas (IMA) comprising 36 million cells using UCE, achieving a universal representation of all cell states and types.
Summarized by Kensuke Hirosuna @hiroumauma

[nature @Nature]

Nature research paper: Universal cell embedding provides a foundation model for cell biology

https://t.co/ySgKMFD1Aj

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Journal Club-144 @Nature
シングルセル解析の基盤モデル「Universal Cell Embedding (UCE)」の開発。遺伝子をタンパク質言語モデル（ESM2）でトークン化しTransformerニューラルネットで学習することで、未知のデータセットや生物種であってもゼロショットで普遍的な潜在空間への細胞マッピングが可能になった。UCEを用いた3600万細胞の統合アトラス「Integrated Mega-scale Atlas (IMA)」を構築し、あらゆる細胞状態と細胞型の普遍的な表現を実現した。
担当：廣砂賢祐 @hiroumauma

[nature @Nature]

Nature research paper: Universal cell embedding provides a foundation model for cell biology

https://t.co/ySgKMFD1Aj

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Beyond an #ADC target: #NECTIN4 and antitumor immunity in #BladderCander !
Excited to share our latest preprint! 🚀

Our study reveals a subtype-dependent link between NECTIN4 expression, enfortumab vedotin targetability, and the tumor immune microenvironment.
膀胱がんにおけるNECTIN4の新たな役割を明らかにした研究成果をbioRxivに公開しました！
#CancerResearch #TME
https://t.co/51CIgck03i