เดียไม่มีรอ

[Davide Capodanno @DFCapodanno]

The day after the announcement of the neutral results of HORIZON Lp(a), and while keeping in mind that nobody has yet seen the final results (although, in practical and regulatory terms, that may matter little), much of the discussion is focusing on Lp(a) as a prognostic risk-stratification marker.
The argument goes: “If you, as a patient, have high Lp(a), then you are a high-risk patient, and I will intensify the therapies I have available”—starting from the assumption that, without knowing your Lp(a), I would somehow not have done so based on other available biomarkers and clinical features.
But this raises at least two other questions.
First: what therapy has evidence specifically in patients with elevated Lp(a)? Are there trials of non-Lp(a)-lowering drugs conducted specifically in patients with elevated Lp(a) (all patients, not just a subgroup—no cheating)?
Second: if universal Lp(a) screening is indeed useful even though we have no evidence that lowering Lp(a) improves outcomes, are there at least studies showing that knowing the Lp(a) level improves outcomes? In other words, are there trials in which physicians—not patients—are randomized to know versus not know the Lp(a) value, and therefore to act accordingly (e.g., prescribing exercise or other therapies that physicians in the control group would presumably consider anyway)?

[Thomas Dayspring @Drlipid]

Appropriately timed are three open access, excellent Lp(a) metric manuscripts published in @cclm_degruyter including a great review of Lp(a) testing by John Contois https://t.co/yjcBWAlEd7 as well as https://t.co/DKgbbubYb7 and https://t.co/b7PLAawcka @nationallipid @foundationofnla @society_eas @ASPCardio @escardio @atherosociety @TheEndoSociety @FamilyHeartFdn @fhpatienteurope

[เดียไม่มีรอ @dear_common]

RT @Drlipid: In view of all the Lp(a) interest, I thought it is a good to again explain and make less confusing Lp(a) and LDL metrics using…

[Sam Tsimikas, MD @Lpa_Doc]

Hi all,
The Lp(a) HORIZON trial has released topline data and, quite shockingly, missed its primary endpoint.
In other words, lowering Lp(a) in patients with prior MI, stroke or peripheral arterial disease, who were otherwise very well treated for LDL-C, blood pressure, diabetes and other risk factors, did not reduce the primary cardiovascular endpoint.
We obviously need to see the full data before making firm conclusions, and I don’t want to speculate too much without the details.
But this is a big enough result that it is worth summarizing what we know, what we don’t know, and what this may mean for our patients after 20+ years of trying to test the “Lp(a) hypothesis.”
What we know:
1-There are hundreds if not thousands of genetic, epidemiologic and Mendelian-randomization studies showing that elevated Lp(a) is associated with MI, stroke, peripheral arterial disease and aortic stenosis. That body of evidence is very strong.
2-However, much of those data come from community-based populations, often before the era of intensive LDL-C lowering and modern secondary prevention.
3-There has been much less information about how much residual risk Lp(a) carries in someone who has already had an event and is then treated very aggressively.
4-HORIZON may have had some of the best-treated patients of any recent cardiovascular outcomes trial.
Baseline LDL-C was about 65 mg/dL, a measured LDL-C contains the cholesterol carried on Lp(a), so in reality, 15-20 points lower.
5-In patients with very high Lp(a), if you correct LDL-C for Lp(a)-cholesterol, the actual LDL-C carried by LDL particles may have been closer to 45–50 mg/dL, perhaps even lower in some patients.
6-This raises a very basic question:
Can you still demonstrate a major incremental benefit from lowering another apoB-containing particle when the underlying LDL burden has already been driven this low?

What we don’t know:
1-What was the actual corrected LDL-C in these patients? I think it would be extremely informative to directly measure Lp(a)-C and calculate corrected LDL-C. This may tell us a lot about the biological setting in which pelacarsen was being tested.
2- What was the OxPL status? Our prior work has suggested that much of the pro-inflammatory biology associated with Lp(a) is related to its enrichment in oxidized phospholipids. Did OxPL fall? Did patients with higher OxPL derive more benefit? Was Lp(a) concentration actually identifying the patients with the most pathogenic particles?
3- Did we measure the right component of Lp(a) for trial inclusion? We generally measure molar particle concentration. But is molar concentration itself the main driver of risk, or is it partly a surrogate for what the particle carries? Cholesterol? Triglycerides? Oxidized phospholipids? Other proteins? Could two patients with the same Lp(a) concentration have very different Lp(a)-mediated risk? I think this question deserves much more attention.
3- Were the genetic data telling us exactly what we thought they were telling us? The genetic data are extremely compelling, but genetics reflect lifelong exposure. A clinical trial treats patients late in life, often after decades of arterial injury and after an event has already occurred. Those are not necessarily the same experiment. Could there also be some unrecognized biology linked to the LPA locus that we have not completely accounted for? That possibility should at least be considered.
3- Does very low LDL-C modify the Lp(a) risk relationship? Maybe Lp(a) is particularly important when LDL-C is higher, but its contribution becomes smaller once LDL-C is driven to very low levels. Again, we need the data.
4- Does aspirin or other antiplatelet therapy reduce part of the risk associated with Lp(a)? Lp(a) has potentially important prothrombotic effects. Almost everyone in a trial like HORIZON is receiving contemporary antiplatelet therapy. Could that blunt one component of the risk associated with Lp(a)?
5- Why are these patients still having events? This may be one of the most interesting questions of all. These are patients with LDL-C around 65 mg/dL, and perhaps corrected LDL-C substantially lower, yet cardiovascular events continue to occur. What is driving that residual risk? Inflammation? Thrombosis? Plaque burden that is already too advanced? Other lipoprotein characteristics? Something we are not measuring?
6- Do we need to re-examine some basic assumptions about atherosclerosis? We have spent decades focusing heavily on the quantity of circulating lipoproteins. But perhaps lipoproteins are relatively benign until they undergo biological modification in the artery wall. Oxidation may be one of those key modifications. For some patients, the answer may be to remove more particles from the circulation. For others, perhaps the better approach is to prevent their oxidation or block the downstream biological effects of oxidized lipids. The recent difficulties with anti-inflammatory approaches, including IL-6 inhibition, make these mechanistic questions even more interesting.
7- Was there something specific about pelacarsen, the degree or timing of Lp(a) lowering, advanced disease, trial duration, background therapy or patient selection that mitigated a potential benefit? We simply don’t know yet. That is why the detailed results will be so important.
What does this mean for patients today?
If you have already had an MI, stroke or PAD, the immediate lesson is very clear:
1- Get all of your established risk factors treated aggressively.
2- Get LDL-C/apoB very low.
3- Control blood pressure.
4- Control diabetes.
5- Don’t smoke.
6- Use appropriate antiplatelet and other guideline-directed therapies.
HORIZON shows us what modern secondary prevention should look like.
If you have elevated Lp(a) but have never had an event, the genetic and epidemiologic data still suggest increased lifetime risk.
Until the other 4 outcome trials read out, I would continue to treat every modifiable risk factor aggressively.
We should wait for those trials before drawing broad conclusions about the entire field.
I think the story of Lp(a) therapy is beginning, not ending.
We also need to show tremendous respect and gratitude to the patients who participated in HORIZON and to the investigators and companies that invested enormous resources to actually test the Lp(a) hypothesis, to the ultimate benefit to peole with elevated Lp(a) to best guide how to manage risk.

More to come as we go forward.

[Sim_Cin @Sim_Cin]

มีจิตแพทย์ชื่อดังคนหนึ่งในญี่ปุ่นเคยกล่าวไว้ว่า สาเหตุของโรคซึมเศร้าทั้งหมดมาจากการครุ่นคิดวนเวียน หรือการคอยนึกถึงเรื่องที่ควรจะลืมไปแล้วซ้ำแล้วซ้ำเล่า ถ้าทำแบบนั้น ก็จะไม่สามารถใช้ชีวิตปกติได้ ในทางกลับกันยังดีกว่าถ้าจะไม่สนใจอะไรเลย แล้วกลายเป็นคนที่ไม่รู้เรื่องรู้ราวบ้าง แบบนั้นอาจจะมีความสุขมากกว่าก็ได้ สรุปสั้น ๆ ก็คือ อย่าคิดถึงอดีตมากเกินไป จงใช้ชีวิตในปัจจุบันนี้ให้ดี

[(���ー￣)Zzzz @bbbbeta2]

เพิ่มเติมฮะ ไกด์ไลน์ไทยอัพเดตมา 2 ปีแล้วค่ะ เดี๋ยวนี้ นศพ.รุ่นใหม่ๆ อาจจะไม่รู้จักเลข 130 แล้วด้วยซ้ำ

ส่วนสิ่งที่ยังอัพเดต ไม่ทันตปท.(AHA)คือ ตอนนี้ ตปท. LDL > 160 ให้เริ่ม statin เลย

ของไทยยังเอาที่ 190 หรือต้องคำนวณ cvd risk อยู่

[เดียไม่มีรอ @dear_common]

@allabout_KieCYJ จริงค่ะ ตอนเป็�� cyst ที่รังไ��่ ฉีดยาคุมยังไงก็ไม่เล็กลงเลย จนงด ผงโปรตีนที่ทำจากถั่วเหลือง cyst ยุบลงทันที

[manopsi @manopsi]

VDO แสดงการสะสมคอเลสเตอรอล (สีเหลือง) ในผนังหลอดเลือดหัวใจจนตีบ จากนั้นก้อนแตกออกกระตุ้นให้เกิดลิ่มเลือดจับตัวกันอุดเส้นเลือดจนสนิท (ในชีวิตจริงลิ่มเลือดอุดเร็วมาก กินเวล���หลักนาที)

เป็นเหตุผลว่าทำไมการปล่อยให้ LDL สูงจนเส้นเลือดตีบแล้วค่อยกินยาไม่ใช่วิธีที่ฉลาด

[Pokrath Hansasuta @pokrath]

วัคซีนรักษาโรคมะเร็ง (Moderna and Merck)- Intismeran
เป็นการทดสอบเฟส 3 ในผู้ป่วย 1,137 รายที่ได้รับการตัดมะเร็ง melanoma ออกไปแล้ว พบว่าวัคซีน + pembrolizumab สามารถกระตุ้นทีเซลล์จนป้องการกลับมาของมะเร็ง และป้องกันการกระจายของมะเร็งไปทั่วร่างกายได้
Ref: ใน comment

[เด็กชายกุ้ง¹²ˣ @kung12x]

ถ้าใน Lipid profile มี LDL สูงโดด ๆ 120 อัพ แบบปรับพฤติกรรมยังไงก็ไม่ยอมลง อายุไม่เยอะ (<40) ก็น่าสงสัย Hypercholesterolemia คงแนะนำให้ตรวจ ApoB + Lp(a) ก่อน ถ้าสูงและกังวลก็ขัยบไปเช็ค CIMT ส่วน CAC ใช้เวลาหลายปีมากกว่าค่าจะขึ้น ใครบอกร่างกายคงไม่สร้างอะไรมาทำลายตัวเอง นี่นั่งขำ

[FORTUNEDIETDIARY @BeautyDiaryNews]

10 สัญญาณที่อาจบ่งบอกเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

1 รอยพับเฉียงที่ติ่งหู
2 มีผื่นตุ่มไขมันขึ้น
3 คราบไขมันบริเวณเปลือกตา
4 มีก้อนหนาตามเอ็น
5 ปลายนิ้วปุ่มเล็บโค้ง
6 วงสีขาวเทารอบกระจกตา
7 ริมฝีปากหรือผิวสีเขียวคล้ำ
8 ขา ข้อเท้า เท้าบวม
9 ผิวเป็นลายตาข่ายสีน้ำเงินหรือสีม่วง
10 สุขภาพช่องปากไม่ดี

ข้อมูลคุณหมอที่มาในรายการโหนกระแส รีบสำรวจตัวเอง

[blossomm ꕤ .*･ @littleblossomed]

เผื่อใครยังไม่รู้ 📣 ตอนนี้ กทม. เปิดโครงการ BKK Wellness Clinic ครบ 12 แห่งแล้วน้าา คนไทยทุกสิทธิ์สามารถเข้ารับบริการ ตรวจสุขภาพฟรีปีละ 1 ครั้ง 🩺✨

มีทั้งตรวจเลือด เอกซเรย์ปอด ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ตรวจเบาหวานขึ้นตา รวมไปถึงคัดกรองมะเร็งตาม���วามเสี่ยง

ขั้นตอนเตรียมตัวก่อนตรวจสุขภาพ
📲 ลงท��เบียนตรวจสุขภาพล่วงหน้าผ่านแอปพลิเคชัน หมอ กทม.
🪪 พกบัตรประชาชนตัวจริง
🍽️ งดน้ำ งดอาหารก่อนเข้ารับการตรวจ 8–10 ชม.

🟢 ใครอยู่ใกล้จุดให้บริการไหนก็เข้าไปใช้บริการได้เลย วันและเวลาให้บริการดูตามรูปได้เลยนะ 👇

[Phyathai Hospital @Phyathai1772]

#หลอดเลือดหัวใจตีบ ไม่ได้เกิดเฉพาะคนสูงวัย
ถ้ามีอาการแน่นหน้าอก + เหนื่อยง่าย + เจ็บร้าวแขน/กราม
⚠️อย่ามองข้าม เพราะอาจเป็นสัญญาณ หลอดเลือดหัวใจตีบ
(อ่านต่อ) 👇

[เดียไม่มีรอ @dear_common]

@SamitivejClub ตอนนี้ N Health มีตรวจ LP-PLA2 ในเลือด เพื่อดูว่าคราบพลัคที่ไปเกาะในเส้นเลือดเสี่ยงจะแตกแล้วไปอุดตันเส้นเลือดหัวใจและสมองหรือไม่ คนอายุน้อยไขมันมนเลือดสูงกันเยอะมากๆแต่พอมันไม่มีอาการก็ไม่กินยากันค่ะ

[SamitivejClub @SamitivejClub]

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันตัน เกิดจากไขมันและหินปูน สะสมอยู่ภายในหลอดเลือดแดงจนเกิดการอุดตัน หรือเส้นเลือดเกิดการปริแตกขึ้น ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไปเลี้ยงได้ค่ะ

อาการของ #โรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดเฉียบพลัน
- เจ็บหรือแน่นกลางหน้าอก ถี่ขึ้นหรือรุนแรงขึ้น แม้ขณะพัก
- เหนื่อยง่าย หายใจไม่สะดวก
- ใจสั่น
- เหงื่อออกผิดปกติ

หากมีอาการเหล่านี้ ควรรีบไปพบแพทย์ทันที เพราะการรักษาอย่างรวดเร็ว จะช่วยลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจได้นะคะ

[เดียไม่มีรอ @dear_common]

@littleblossomed แนะนำให้ตรวจสุขภาพประจำปีค่ะ ตอนนี้มันมี marker ตัวใหม่ LP-PLA2 ที่จำเพาะกับการอักเสบของหลอดเลือด ดูว่าไขมันที่อุดตันมันเสี่ยงจะแตกไปอุดเส้นเลือดหัวใจหรือสมองรึเปล่าค่ะ ตรวจได้ที่คลินิก N Health ค่ะ

[blossomm ꕤ .*･ @littleblossomed]

ช่วงนี้เห็นข่าวคนที่ดูเหมือนปกติดี แต่เกิดเหตุไม่คาดคิดเยอะเลยสงสัยว่า เราจะสังเกตตัวเองยังไงได้บ้างคะ ว่าร่างกายกำลังส่งสัญญาณอะไรบางอย่างที่ควรไปปรึกษาแพทย์ 🥹

[Vorachat @vorachatMD]

เรื่องที่อยากแชร์ คือ โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไม่จำเป็นต้องเจ็บหน้าอกเสมอไป
แค่รู้สึกว่าเหนื่อยขึ้นจากการทำกิจกรรมเดิม เช่น เดินขึ้นบันได
ในคนที่มีความเสี่ยง
- สูบบุหรี่
- เบาหวาน ความดัน LDLสูง
- โรคไต
- ประวัติครอบครัวเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

อยากให้ไปเช็คอัพค่ะ 🙂

[เดียไม่มีรอ @dear_common]

@Dr_coachbear ตอนนี้ N Health ตรวจ LP-PLA2 ได้แล้ว��ะคะ ดูการอักเสบคล้ายๆกับ hs-CRP เลยค่ะแต่ specific ต่อหลอดเลือดมากกว่า การอักเสบจากการติดเชื้อ/ systemic inflammatory ไม่ทำให้ค่าสูงเหมือน hs-CRP

[The Longevist @Dr_coachbear]

ถ้ากลัวโรคหัวใจจริง… การกระทำของเราบอกแบบนั้นหรือเปล่า?
หลายคนบอกว่ากลัวโรคหัวใจ แต่การใช้ชีวิตประจำวันกลับสวนทาง เพราะด่านแรกของการปกป้องหัวใจที่แท้จริง เริ่มต้นจากสิ่งเรียบง่ายแต่ต้องมีวินัย:
1. ปรับ Lifestyle ให้หัวใจแข็งแรง:
* ไม่กินของมัน ของทอด
* งดน้ำอัดลมและเครื่องดื่มหวาน
* ออกกำ���ังกายเป็นประจำ
* นอนหลับพักผ่อนให้ได้ 7 ชั่วโมง ไม่นอนดึก
* จัดการความเครียดอย่างเหมาะสม
2. ตรวจเช็กเชิงรุก (Proactive Prevention):
* ไขมันในเลือด: ถ้ารู้ว่าสูง อย่าปล่อยทิ้งไว้เด็ดขาด
* Exercise Stress Test (EST): วิ่งสายพานดูภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด / หลอดเลือดตีบ
* CAC (Calcium Score): เอกซเรย์ดูคราบหินปูนเกาะผนังหลอดเลือดหัวใจ
* Carotid Ultrasound: อัลตราซาวด์เส้นเลือดแดงใหญ่ที่คอ
* Advanced Biomarkers: ตรวจค่าการอักเสบหลอดเลือด (hs-CRP) และไขมันอนุภาคก่อโรค (ApoB, Lp(a))
รู้ความเสี่ยงล่วงหน้า ปรับพฤติกรรมตามความเสี่ยง #Longevity #หมออั๋น #TheLongevist