Ham (BMI 26)

無言フォロー失礼します/呼吸器内科/Respiratory medicine/ほんとやせたい/ChatGPTで似顔絵とバナー作ってみた(水曜どうでしょう)

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

せん妄（Delirium）

せん妄は、薬で治すよりも、予防し、原因を取り除き、患者の脳機能が回復できる環境を整えることが重要である。

Annals of Internal Medicine, October 2026
Golden BP, Vasilevskis EE. Delirium. In the Clinic.
DOI: 10.7326/ANNALS-26-03322

重要ポイント
1. せん妄は頻度が高く、予後にも大きな影響を与える
せん妄は、急性に発症し、経過中に症状が変動する脳機能障害である。

高齢入院患者の約25%にせん妄が発生する。

非心臓手術後では約10〜20%に発生する。

ICUでは重症患者の約50%、比較的軽症の患者でも約35%に認められる。

以下の転帰との関連が報告されている。
施設入所のリスク：約2〜3倍
死亡リスク：約3倍
その後の認知症診断のリスク：最大約5倍

術後せん妄発症後、6年間の認知機能低下��度が約40%速かったという研究もある。

2. せん妄は「準備因子」と「誘発因子」の組み合わせで発症する

準備因子（Predisposing factors）
患者がもともと持っている脆弱性である。
・高齢
・認知症や既存の認知機能障害
・多疾患併存
・多剤併用
・うつ病
・視覚・聴覚障害
・ADL低下
・低栄養、貧血
・アルコール乱用歴

誘発因子（Precipitating factors）
・感染症、敗血症、脳卒中
・手術、麻酔
・新たな向精神薬の投与
・疼痛
・脱水、電解質異常
・睡眠障害
・尿閉、便塞栓
・尿道カテーテルや身体拘束
・騒音、環境変化

準備因子が多い患者ほど、軽微な誘発因子でもせん妄を発症する。

例えば、健康な若年者では重症敗血症などが誘因となる一方、認知症のある虚弱高齢者では、抗ヒスタミン薬���1剤追加しただけでもせん妄が起こりうる。

＊せん妄を診たら、単一の原因だけを探すのではなく、複数の要因が重なっていないかを考える。

3. せん妄の診断で最も重要なのは「注意障害」
せん妄の中心的な認知症状は、記憶障害ではなく注意障害（inattention）である。

患者が会話に集中できない、質問を途中で忘れる、話題がそれるなどの所見が重要となる。

症状は数時間から数日の間に発症し、1日の中でも変動する。

意識レベルが正常に近い患者でも、注意障害や思考のまとまりのなさを確認する必要がある。

ベッドサイドで簡単にできる注意力検査
・月を逆順に言ってもらう。
・曜日を逆順に答えてもらう。
・数字を逆順に復唱してもらう。
・特定の文字を聞いたときに反応してもらう（CAM-ICU）。例えば、「アルファベットの��字を順番に読み上げますから、『A』の音が聞こえたら、私の手を��ってください」

4. 低活動型せん妄を見逃さない
せん妄には主に3つの精神運動型がある。
①過活動型（Hyperactive）
興奮、落ち着きのなさ、攻撃的行動など。
医療者が気づきやすい。

②低活動型（Hypoactive）
傾眠、活動性低下、反応の鈍さ、無気力など。
うつ病、疲労、認知症と誤認されやすい。

③混合型（Mixed）
過活動と低活動が時間とともに入れ替わる。
臨床的によくみられる。

本論文では、臨床医がせん妄の約70%を診断できていないとする推定を紹介している。特に低活動型、認知症合併例、感覚障害のある患者で見逃しが多い。

＊「夜間に暴れる患者」だけでなく、「昨日まで話していたのに、今日は静かに眠ってばかりいる患者」にもせん妄を疑う。

5. CAMと4ATを使い、せん妄を系統的に診断する
CAM（Confusion Assessment Method）：CAMは次の4項目で評価する。

・急性発症と症状の変動
・注意障害
・思考のまとまりのなさ
・意識レベルの変化

CAM陽性の条件は「1＋2＋（3または4）」である。

3D-CAM：感度95%、特異度94%。約3分で実施できる。
bCAM：感度84%、特異度96%。約2分で実施できる。
4AT：感度88%、特異度88%。特別な訓練が少なくて済み、看護師を含む幅広い職種で使用しやすい。

ICUでは、CAM-ICUまたはICDSCが推奨される。

スクリーニングの頻度
・入院時にせん妄の危険因子を評価する。
・高リスク患者では入院時にスクリーニングする。
・一般病棟では少なくとも1日1回。
・ICUでは少なくとも1日2回。

＊せん妄は「なんとなく様子がおかしい」という印象だけで判断せず、標準化された評価法を使用する。

6. 認知症とせん妄はしばしば合併する
認知症は慢性的・進行性の認知機能障害である。
せん妄は急性発症で、症状が変動する。

認知症患者が急に会話できなくなったり、傾眠になったりした場合、認知症の進行だけで説明してはいけない。

入院中の認知症患者では、約50%にせん妄が重なっていると報告されている。

せん妄の最中に、新たな認知症の確定診断を行うべき��はない。

家族からの病歴聴取が極めて重要
・普段はどの程度会話できるのか。
・いつから様子が変わったのか。
・日内変動があるか。
・最近、新しい薬が追加されていないか。
・入院前から認知機能低下があったか。

7. 検査は「せん妄の診断」ではなく「原因検索」のために行う
せん妄の診断は病歴と身体診察によって行う。

血液検査や画像検査でせん妄そのものを確定することはできない。

原因検索は病歴、バイタルサイン、身体所見に基づいて選択する。

考慮する検査
血算：感染症、重度貧血
電解質：特にNa異常
BUN、Cr：脱水、腎機能障害
血糖：低血糖、高血糖
肝機能：肝障害、胆道疾患
胸部X線：肺炎、心不全などが疑われる場合
尿検査・尿培養：尿路感染を示唆する症状がある場合
心電図：心筋梗塞、不整脈
血液ガ��：高CO₂血症が疑われる場合

頭部CTやMRIは全例に必要ではない。

以下の場合に頭部画像検査を考慮する。
・���たな局所神経症状
・頭部外傷
・脳卒中、頭蓋内出血の疑い
・予想外に遷延する、あるいは原因不明のせん妄

非けいれん性てんかん発作が疑われる場合には脳波検査を検討する。

8. せん妄の予防には多面的な非薬物療法が最も有効
最も強いエビデンスが示されているのが、多因子介入によるせん妄予防である。

Hospital Elder Life Program（HELP）
以下の6つの危険因子を標的とする。
・認知機能障害
・睡眠不足
・身体活動の低下
・視覚障害
・聴覚障害
・脱水

具体的な介入として、以下が挙げられる。
・時計やカレンダーを設置し、見当識を保つ。
・眼鏡や補聴器を使用する。
・日中は離床し、歩行を促す。
・夜間の騒音や不要な処置を減らす。
・食事や水分摂取を支援する。
・家族との交流や認知的刺激を増やす。

予防効果
HELPの臨床試験では、せん妄発症のオッズ比は0.60（95%信頼区間0.39〜0.92）。

NNTは19

Cochraneレビューでは、多面的な非薬物介入により、一般病棟患者のせん妄発症リスクが約43%低下した（RR 0.57）。

＊せん妄予防の中心は薬物ではなく、睡眠、活動性、感覚入力、栄養、水分、見当識を整えることである。

9. 薬物によるせん妄予防は原則として推奨されない
抗精神病薬による予防効果は確立していない。

ハロペリドールはICUでのせん妄予防や死亡率改善に有効ではない。

メラトニンやラメルテオンも、入院患者全般における予防効果は明確ではない。

スボレキサントなどのデュアルオレキシン受容体拮抗薬には、予防効果の可能性が示されているが、エビデンスはまだ十分ではない。

一方、2025年の集中治療ガイドラインでは、低い確実性のエビデンスに基づき、重症患者に対するメラトニン使用���推奨している。

＊睡眠薬を処方することと、せん妄を予防することは同義ではない。

10. せん妄の治療は、原因の除去と支持療法が基本

まず修正可能な誘発因子を探す
・感染症の治療
・脱水、電解質異常の補正
・低酸素血症の改善
・疼痛コントロール
・尿閉、便秘、便塞栓の解除
・睡眠環境の改善
・不必要なカテーテルや点滴ラインの除去
・不必要な身体拘束の回避
・薬剤性せん妄を疑う：特に注意する薬剤
ベンゾジアゼピン系薬、睡眠鎮静薬、抗コリン作用の強い薬剤、オピオイド、ドパミン作動薬、一部の抗菌薬、特にフルオロキノロン系やセフェピム

薬剤の中止・減量・代替を検討する。ただし、オピオイドなどは急に中止すると疼痛悪化や離脱を招くため、適切な調整が必要である。

＊せん妄患者に新しい薬を追加する前に、まず現在の薬剤を見直す。

11. 抗精神病薬は、せん妄そのものを治療する薬ではない
せん妄を改善することが確立された薬物療法はない。

ハロペリドールや非定型抗精神病薬は、せん妄の経過や予後を改善するという十分な証拠がない。

抗精神病薬によって興奮が鎮���されても、せん妄そのものが改善したとは限らない。

抗精神病薬を考慮する状況
・患者自身や医療者に危険が及ぶ場合。
・強い興奮によって必要な医療行為が実施できない場合。
・非薬物的な鎮静・安心の提供や原因の修正を行っても、安全が確保できない場合。
・強い興奮によって必要な医療行為が実施できない場合。
・非薬物的な鎮静・安心の提供や原因の修正を行っても、安全が確保できない場合。

使用時の注意点
最小有効量を、可能な限り短期間使用する。

過鎮静、QT延長、誤嚥、死亡リスクなどに注意する。
パーキンソニズムやレビー小体型認知症ではハロペリドールを避ける。

アカシジアによる落ち着きのなさを、せん妄の悪化と誤認しない。

12. ICUせん妄ではデクスメデトミジンが選択肢となる
ICUでも非薬物的介入が基本となる。

人工呼吸管理中の患者では、デクスメデトミジンが他の鎮静薬と比較してせん妄リスクを低下させる可能性がある。

本論文が紹介する2025年の集中治療ガイドラインでは、人工呼吸管理患者の鎮静において、プロポフォールよりデクスメデトミジンを条件付きで推奨している。
ただし、徐脈や低血圧に注意する。

ICUではABCDEFバンドルによる包括的な管理も重要である。

13. 身体拘束はせん妄を悪化させる可能性が��る

転倒、褥瘡、筋骨格系の損傷などの有害事象も問題となる。

原則として、本人や周囲に差し迫った危険がある場合に限定する。

拘束が必要となった場合も、継続の必要性を繰り返し評価する。

拘束の前に、疼痛、尿閉、便秘、空腹、不安、不要なカテーテルなど、興奮を引��起こしている要因を確認する。

14. せん妄は退院後も長期間影響する
せん妄は数週間から数か月持続する場合がある。

退院時に症状が残存している患者では、継続的な評価と支援が必要である。

認知機能、ADL、精神症状などをフォローする。

発症から1〜2か月経過しても認知機能やADLが元に戻らない場合は、老年医学的な包括評価や神経心理学的検査を検討する。

せん妄から回復しても、再入院や手術の際には再発リスクが高い。

Take-home messages
・せん妄を疑ったら、まず普段の認知機能と急性の変化を確認する。

・静かに眠っている患者にも、低活動型せん妄を疑う。

・診断には注意障害の評価が不可欠である。

・原因を探し、多面的な非薬物療法を優先する。

・抗精神病薬による鎮静と、せん妄の治癒を混同しない。

[大木谷 直樹｜ER x ICU x Hospitalist @Cafe_Dogtor]

JAMA Surgeryから急性胆管炎に関するreview！病態生理から面白いし、診断基準の比較・BILE criteriaも面白い。Tokyo Guidelineって良いガイドラインだよなぁとしみじみ。
https://t.co/1osMiOYzfw

[れんば@田舎の乳腺内分泌外科医 @rr11JeMxyM40988]

お勧め頂きました本の上巻を読了

結論
「データ集めの前に研究計画を作れ」

本来当たり前っちゃ当たり前(倫理委員会提出前にデータ集めしてるのはおかしい)ではありますが…💦

単施設retroでの研究で考えると、
・事前のデザインが不十分なままとりあえずデータ集めを行う
・そのデータを比較しながらなんか差がありそうな所、考察ポイントを探す
・見栄えの良さそうな解析方法を後付けして「有意差」を出す

辺りがあるあるのNG事項なんだろうなと思った次第です。
データ比較しないと生まれないCQも絶対あるんですけど、そこで仮説が湧いた時に研究計画として練り直す作業が必須なんでしょうね。

何が言いたいかと言うと、
抄録締切目前に慌てた所で間に合わないから計画的に進めるべき(特大ブーメラン)

あとは、仮説通りの結果が得られなかった場合に数値や解析方法をいじるのではなく、どう説明、考察するか(解析そのものをポシャるのもなかなかツラいものがあるので…)を考えるべきなのかな…と思いました。

とりあえず下巻注文致しました。
後期研修医の頃に読みたかった本かも😇

[ぷんく @punktion]

マイナー科を馬鹿にしすぎ。
五感のうち、視覚、嗅覚、聴覚を失い、食事を噛めない辛さが分かるか？
その理屈なら、心外だけで十分だろ。
心臓が動いていれば「生きている」もんな。

[もつ(motsu) @motsu_nsp]

【新米の脳神経外科開業医の日記】

開業1週間が経った。

初めの数日で、初月の売上目標は達成した。

思ったよりも頭痛で悩む人は多いし、効果があるなら高い薬だけど飲みたがる人がいる（ゲパントの話）

脊椎術後の治療難民も多い

未治療の仙腸関節痛も多いし、これはペインクリニックや近隣の整形外科でもいくらかスルー��れているようだ

首を後ろに下げて上肢痛が出ればなんでも頸椎ヘルニアにしたがる医者もいる（筋膜性疼痛もあるのに）

他でもやったハイドロリリース、うちでやると別物！…と喜ばれる。これはこちらの技術が良いと言うわけではなく、前医のハイドロリリースがそもそも適切に行われていたかと言う疑問

…色々と思うことは尽きない。

MRIは初日から1日で15件前後で推移。
比率は頭部50%、腰椎40%、残りが頚椎や膝、骨盤部。

なのでうちの地域ではまだまだ頭痛診療の一本足打法のクリニックでも生き残れる印象であるが、腰椎のおかげで件数は倍増していると思われる。既に今の件数から増やす余裕はあまりない。
MRIが入らず翌日以降にお願いするケースも毎日数件発生している。

その一方で、

スタッフは飲み込みが早い。

こちらが言わなくても、業者に聞いてどんどん動いてくれるし、こちらがとても勇気づけられる。

彼らのためにも頑張らねばと思う。

さて、来週も頑張ろう。

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

血球貪食性リンパ組織球症
（HLH：Hemophagocytic Lymphohistiocytosis）

HLHは、免疫反応が過剰に持続することで生じる、生命を脅かす高炎症症候群。

Henter JI. Hemophagocytic Lymphohistiocytosis. N Engl J Med. 2025;392:584–598. DOI: 10.1056/NEJMra2314005

重要ポイント
1． 最初に確認したいこと
・一次性HLHは主に小児、二次性HLHは主に成人に発症する。

・成人HLHの主な誘因は、感染症、悪性腫瘍、自己免疫疾患である。

・典型的な所見��、発熱、血球減少、肝脾腫、フェリチン高値、肝障害、凝固異常。

・適切な治療を行っても改善しない敗血症様病態では、HLHを疑いフェリチンを測定する。

・フェリチン高値は重要な手がかりだが、成人では特異度が低い。

・骨髄検査で血球貪食像がなくてもHLHは否定できない。

・診断にはHLH-2004基準（2024年改訂）やHScoreを活用する。

・治療では、過剰な炎症の抑制と原因疾患の治療を並行して進める。

・重症例では診断基準がすべてそろうのを待たずに、専門医と協議して治療を開始する。

2．HLHとは何か？
HLHの本質は、単なるマクロファージの活性化ではない。

免疫反応を開始することはできても、適切に終了させることができない病態。

通常、NK細胞や細胞傷害性CD8陽性T細胞は、ウイルス感染細胞などを破壊し、免疫反応を終息させる。しかしHLHでは、この免疫制御が障害される。

・NK細胞・細胞傷害性T細胞の機能障害
・感染細胞の排除・免疫反応の終息が不十分
・CD8陽性T細胞とマクロファージの持続的���性化
・IFN-γ、IL-1、IL-6、IL-18などの過剰産生
・サイトカインストーム → 組織障害 → 多臓器不全

特にIFN-γ（インターフェロンγ）は重要な役割を担っている。

① 一次性HLH（原発性血球貪食性リンパ組織球症）
主な患者：乳幼児・小児
主な原因：遺伝性の免疫制御異常
病態：細胞傷害機能の先天的障害
治療：免疫抑制療法、造血幹細胞移植

② 二次性HLH（続発性血球貪食性リンパ組織球症）
主な患者：成人
主な原因：感染症、悪性腫瘍、自己免疫疾患
病態：複数の誘因による過剰炎症
治療：原因疾患に対する治療、重症度に応じた免疫抑制療法

ただし、一次性HLHが成人になって発症する場合もある。また、二次性HLHにも遺伝的素因が関与することがあり、両者は完全に分離できるわけではない。

3．成人HLHの原因：感染症と悪性腫瘍を見逃さない
成人重症HLHの主な誘因（重症成人HLH 661例のレビュー）
・感染症ではEBウイルス（EBV）、細菌感染、サイトメガロウイルスが重要。

・悪性腫瘍では、特にリンパ腫が重要で、悪性腫瘍関連HLHの原因の76%

・自己免疫疾患では、全身性エリテマトーデス（SLE）や成人Still病が代表的。この病態はマクロファージ活性化症候群（MAS-HLH）とも呼ばれる。

・成人でHLHを疑った場合、最初に原因が見つからなくても、悪性リンパ腫の検索を継続することが重要。

4．どのような患者でHLHを疑うか？
臨床現場では、次の組み合わせが重要。
・持続する高熱
・血小板減少を中心とする2系統以上の血球減少
・肝脾腫
・AST・ALT、LDHの上昇
・フェリチンの著明な上昇
・低フィブリノゲン血症、高トリグリセリド血症
・DICや多臓器障害
・通常の敗血症治療に反応しない重症病態

フェリチンの解釈
フェリチンはHLHを疑うための重要な検査。しかし、フェリチン高値だけではHLHと診断できない。

特に成人では、重症感染症、肝障害、悪性腫瘍などでも高値を示す。

本総説では、敗血症様の重症患者が適切な治療に反応しない場合、HLHを考慮してフェリチンを測定することが推奨されている。

骨髄に血球貪食像が認められない場合でもHLHを否定できない。特に発症早期には血球貪食像が確認できないことがある。

5．診断基準：2024年改訂HLH診断基準
2024年改訂では、NK細胞活性が臨床診断基準から除外され、以下の7項目のうち5項目を満たすことが診断の一つとされている。

① 発熱
　　体温38.5℃以上
② 脾腫
　　肋骨弓下2cm以上の脾腫
③ 2系統以上の血球減少
以下のうち2系統以上を満たす。
　・ヘモグロビン（Hb）：9g/dL未満
　・血小板数：10万/μL未満
　・好中球数：1,000/μL未満
④ 高トリグリセリド血症または低フィブリノゲン血症
以下のいずれかを満たす。
　・トリグリセリド（TG）：265mg/dL以上
　・フィブリノゲン：150mg/dL以下
⑤ 高フェリチン血症
　フェリチン：500ng/mL以上
⑥ 血球貪食像
　骨髄などの組織で血球貪食像を確認
⑦ 可溶性IL-2受容体（sCD25）高値
　sCD25：2,400U/mL以上

＊特に注意したいのは、フェリチン500ng/mLという基準値は診断項目の一つにすぎず、単独での診断的価値は低いこと。

成人ではHScoreも有用
HScoreは、以下の9項目を組み合わせてHLHの可能性を推定するスコア。

・既知の免疫抑制状態
・体温
・肝腫大・脾腫
・血球減少の系統数
・フェリチン
・トリグリセリド
・フィブリノゲン
・AST
・骨髄の血球貪食像

重症成人患者において、HLH-2004基準の4項目陽性、またはHScore 168点を用いた場合に高い診断精度が報告されている。

ただし、これらは特定の研究集団における結果��あり、すべての成人患者に同じ感度・特異度が当てはまるわけではない。

6．治療：原因検索と高炎症の抑制を同時に進める
HLH治療の基本
①    過剰な炎症を速やかに抑える。
②    原因となった感染症、悪性腫瘍、自己免疫疾患を検索し、治療する。
③一次性HLHなどでは造血幹細胞移植の必要性を判断する。

HLHの主な治療薬とその役割
① デキサメタゾンなどのステロイド
主な役割：過剰な炎症の抑制
HLHに伴う強い炎症反応を抑える。

② エトポシド
主な役割：活性化T細胞の抑制
特に重症HLHの治療で重要な薬剤。

③ アナキンラ
主な役割：IL-1の阻害
二次性HLHやマクロファージ活性化症候群（MAS-HLH）で使用される。

④ ルキソリチニブ
主な役割：JAK阻害によるサイトカインシグナルの抑制
過剰な炎症性サイトカインの作用を抑え���。

⑤ エマパルマブ
主な役割：IFN-γ（インターフェロンγ）の阻害
IFN-γを標的として炎症反応を抑える。

⑥ シクロスポリン
主な役割：免疫反応の抑制
特にMAS-HLHなどで使用される。

⑦ 造血幹細胞移植
主な役割：一次性HLHの根治を目指す治療
主に遺伝性の一次性HLHに対して行われる。

薬剤の選択は原因と重症度によって大きく異なり、すべてのHLH患者にエトポシドが必要なわけではない。

原因別の治療
感染症関連HLH
EBV関連の重症HLHでは、エトポシドとステロイドによる治療が重要。一方、結核、リーシュマニア症、リケッチア症などでは、原因感染症に対する特異的治療が中心となり、強力なHLH治療を通常は避けるとされている。

悪性腫瘍関連HLH
予後が特に悪く、本総説では2年生存率が20〜30%と報告されている。高炎症を抑制しながら、可能な限り速やかに原疾患への治療につなげる。

マクロファージ活性化症候群（MAS-HLH）
成人Still病やSLEなどに伴うHLHでは、高用量ステロイドが基本となり、アナキンラやシクロスポリンなどを追加する場合がある。

Take-home messages
・治療に反応しない敗血症では、HLHを疑う→高熱、血球減少、肝障害、凝固異常があれば、フェリチンを測定。

・血球貪食像がなくてもHLHは否定できない。診断基準やHScoreは重要だが、検査結果がすべてそろうまで治療を遅らせないことが大切。

・成人HLHでは、背景にある悪性��ンパ腫を見逃さない。高炎症を抑える治療と原因疾患の検索・治療を、同時に進める必要がある。

[Shungo Y @bizarreID]

レボフロキサシンの500mg→750mgは主に緑膿菌肺炎ではそちらの方がよさそうだというデータで変更されたという理解だったので、緑膿菌が射程に入っていない場合は500mgでもよいと思っていました。レジオネラも500mgで普通に治療できますし（重症なら増量してもよいと思いますが）。

レボフロキサシンの750mg製剤は主に米国で、欧州では500mg製剤が主流なのではないかと思��、調べて見ると
EMA. Tavanic Article 30 referral, Annex II: Scientific Conclusions. 2012.
審査資料によると、
- Tavanicの経口製剤は250 mg錠と500 mg錠が基本だった。
- 一部のEU加盟国では、かつて750 mg錠および750 mg点滴製剤も承認されていた。
- 750 mg製剤は主に院内肺炎（HAP）の適応と関連していた。
- 2012年の製品情報統一に際し、製造販売承認取得者は750 mg錠の承認を自主的に取り下げ、750 mg点滴製剤の規格も削除した。
https://t.co/eZDcfZ6xKO
ということで、欧州でも通常は500mg/日のようでした（EAUのガイドラインでは高用量として500mg、1日2回という謎の設定がありましたが）。
レボフロキサシン100mg、1日3回が保険適用量だった時代を知っている世代としては500mg、1日1回でほとんどの場合十分ですし、耐性グラム陰性桿菌の治療以外で750mgを奨めたことは多分ないと思います（主治医が750mgでオーダーしていたら、減量を強く奨めることもないですが）。

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

グラム陰性桿菌の薬剤耐性
（Gram-Negative Bacterial Resistance）

グラム陰性菌の耐性機序は4つ。 膜透過性の低下、排出ポンプ、標的の変化、酵素による不活化。

Tamma PD. Gram-Negative Bacterial Resistance. N Engl J Med. 2026;395:1728–1743. DOI: 10.1056/NEJMra2506114

＊この総説は米国中心の治療体系である。日本では使用できない薬剤も含まれるため、日本国内の承認薬・感受性データを参照する必要がある。

重要ポイント
1. グラム陰性桿菌の耐性機序は4つ
① 抗菌薬を菌体内に入れない（膜透過性の低下）
・外膜のポーリンが減少・消失する。
・緑膿菌ではOprDの変化によりカルバペネム耐性が生じる。
・KlebsiellaではOmpK36の異常が重要。

② 入ってきた抗菌薬を排出する（排出ポンプ）
・Efflux pumpが抗菌薬を菌体外に排出する。
・緑膿菌のMexAB–OprMが代表例。
・複数の抗菌薬に同時に耐性を示すことがある。

③ 抗菌薬の作用点を変化させる（標的の変化）
・DNA gyraseやtopoisomerase IVの変異によりキノロン耐性が生じる。
・PBPの変化によりβラクタム薬の結合が低下する。

④ 抗菌薬を分解・不活化する（酵素産生）
・ESBL、AmpC、カルバペネマーゼなどのβラクタマーゼが代表。
・ 臨床上、特に重要な耐性機序。
・産生する酵素によって有効な抗菌薬が異なる。

さらに、バイオフィルム形成、代謝の変化、persister状態なども抗菌薬への耐性・耐容に関与する。

＊persister状態とは、抗菌薬に対する耐性遺伝子の獲得などを起こしていないにもかかわらず、一時的に休眠状態になることで生き残る細菌の性質。

2. ESBL産生菌：最も身近な耐性グラム陰性菌
ESBL（基質特異性拡張型βラクタマーゼ）は、主に大腸菌や肺炎桿菌で問題になる。
・ESBLの代表はCTX-M型であり、ESBL酵素の95%以上を占める。
・セフトリアキソンなどの第3世代セフェムを分解する。
・カルバペネムは通常、ESBLによって分解されない。
・キノロンやST合剤にも耐性���併せ持つことがある。
・市中尿路感染症でも重要であり、病院内だけの問題ではない。

ESBL感染症の治療は感染部位で変わる
単純性膀胱炎
・ニトロフラントイン（日本未承認）、ST合剤などが推奨される（感受性・使用可能性による）。
・必ずしもカルバペネムを使う必要はない。

複雑性尿路感染症・腎盂腎炎
・感受性が確認されればキノロンやST合剤を選択できる。
・重症例や経口薬が使えない場合はカルバペネムが重要な選択肢になる。

菌血症などの侵襲性感染症
・メロペネムなどのカルバペネムが第一選択。
・ピペラシリン・タゾバクタムは、感受性ありと報告されても慎重に考える。

MERINO試験から学ぶこと
ESBL産生菌による菌血症で、ピペラシリン・タゾバクタムとメロペネムを比較したランダム化試験では、ピペラシリン・タゾバクタム群で死亡率が高く、試験は早期終了となった。

つまり、「検査室で感受性あり」と判定されても、重症感染症での臨床効果が保証されるわけではない。

3. CRE：カルバペネム耐性菌では「どの酵素か」が重要
CRE（Carbapenem-resistant Enterobacterales）は、カルバペネム系抗菌薬に耐性を示す腸内細菌目細菌。

CREには、カルバペネマーゼを産生する菌と、ポーリン減少など別の機序によって耐性を示す菌がある。CREだからといって、すべて同じ抗菌薬で治療できるわけではない。

特に重要なのは次の3種類。
①KPC型���ルバペネマーゼ
・特徴：セリン型βラクタマーゼ
・推奨される主な抗菌薬
メロペネム・バボルバクタム（日本未承認）
セフタジジム・アビバクタム

②NDM型カルバペネマーゼ
・特徴：メタロβラクタマーゼ
・推奨される主な抗菌薬
アズトレオナム・アビバクタム（日本未承認）
セフィデロコル

③OXA-48-like型カルバペネマーゼ
・特徴：セリン型βラクタマーゼ
・推奨される主な抗菌薬
セフタジジム・アビバクタム

なぜNDM（ニューデリー・メタロ-β-ラクタマーゼ）は厄介なのか？
・NDMは亜鉛を必要とするメタロβラクタマーゼ。
・カルバペネムを含む多くのβラクタム薬を分解する。
・アビバクタムはNDM自体を阻害できない。
・しかし、アズトレオナムはNDMによって分解されにくい。
・アビバクタムを併用することで、同時に産生され��別のβラクタマーゼからアズトレオナムを保護できる。

したがって、アズトレオナム・アビバクタムが重要な治療選択肢になる。

4. 緑膿菌：カルバペネム耐性＝すべてのβラクタム薬に耐性ではない
緑膿菌の耐性は複雑。
・ポーリンの減少
・排出ポンプの増加
・AmpCなどのβラクタマーゼ産生
・複数の耐性機序の組み合わせ
これらが同時に関与する。

DTR（Difficult-to-Treat Resistance）とは？
従来の主要なβラクタム薬（カルバペネムを含む）とフルオロキノロン系薬に耐性を示し、治療選択肢が著しく限られた状態。

重要なのは、メロペネム耐性の緑膿菌でも、セフェピムやピペラシリン・タゾバクタムに感受性が残っている場合があること。

メロペネム耐性緑膿菌の約半数が、これらの薬剤に感受性���示す。

DTR緑膿菌の治療
主な薬剤
セフトロザン・タゾバクタム
セフタジジム・アビバクタム
セフィデロコル
セフェピム・ジデバクタム（日本未承認）
ただし、耐性機序と薬剤感受性によって選択する。

特に注意すべき点として、治療中に新たな耐性が出現することがある。

論文では、セフトロザン・タゾバクタムやセフタジジム・アビバクタムを使用した症例で、治療中の耐性出現が20%以上に報告されている。

したがって、治療経過が思わしくない場合は、感染巣の再評価とともに、再培養・感受性検査を検討する。

また、感受性のあるβラクタム薬による単剤治療は有効であり、アミノグリコシドなどを追加する併用療法が必ずしも生存率を改善するわけではない。

5. カルバペネム耐性アシネトバクター（CRAB）
Acinetobacter baumannii は、特にICUや人工呼吸器関連肺炎で問題となる耐性菌。

人工呼吸器関連肺炎や菌血症の原因となる。

ICUにおける重症感染症では死亡率が40%を超えることがある。

OXA型カルバペネマーゼが重要な耐性機序。
従来の抗菌薬では治療が難しい場合が多い。

治療の中心はスルバクタム

スルバクタムは単なるβラクタマーゼ阻害薬ではなく、アシネトバクターに対して独自の抗菌活性を持っている。

第一選択：スルバクタム・デュルロバクタム＋カルバペネム

使用できない場合：高用量アンピシリン・スルバクタムを中心とした併用療法

高用量アンピシリン・スルバクタムでは、スルバクタム成分��して1日9g以上を目標とする治療が紹介されている。

「CRABでは、スルバクタムそのものが重要な抗菌薬である」

ただし、気道検体からアシネトバクターが検出されても、定着と感染を区別する必要あり。

6. 耐性菌感染症でも治療期間を長くする必要はない
薬剤耐性であるという理由だけで、抗菌薬の治療期間を延長する必要はない。

重要なのは
・適切な抗菌薬が投与されているか。
・感染巣のコントロールができているか。
・患者の臨床経過は改善しているか。
・感染部位に応じた適切な治療期間になっているか。
・膿瘍のドレナージ、感染カテーテルの抜去などは、抗菌薬の選択と同じくらい重要。

7. 新しい抗菌薬にも耐性は生じる
セフィデロコルは興味深い薬剤である。

・鉄輸送系を利用して細菌内に侵入する。
・従来のポー���ンを介した取り込みに依存しにくい。
・多剤耐性グラム陰性菌に対する活性を持つ。
・しかし、鉄輸送系の変異によって耐性が生じることがある。

つまり、画期的な作用機序を持つ薬剤であっても、耐性の問題から逃れることはできない。

Take-home messages.
・グラム陰性菌の耐性機序は4つ。 膜透過性低下、排出ポンプ、標的変化、酵素による不活化。

・ESBL産生菌の菌血症ではカルバペネムが基本。 単純性膀胱炎では必ずしも必要ない。

・CREではKPC、NDM、OXA-48を区別する。 耐性酵素によって有効な新規抗菌薬が異なる。

・耐性緑膿菌では個々の薬剤感受性���確認する。 カルバペネム耐性だけで、他のβラクタム薬まで無効とは判断しない。

・耐性菌だからといって抗菌薬を長く投与しない。 感染巣の制御と適切な治療期間が重要。

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

微量栄養素（Micronutrients）

誰に栄養欠乏を疑い、何を検査し、誰に補充すべきか？

Micronutrients — Assessment, Requirements, Deficiencies, and Interventions. N Engl J Med. 2025;392:1006–1016.
DOI：10.1056/NEJMra2314150

重要ポイント
1．最初に伝えたい5つのメッセージ
①微量栄養素の欠乏は、典型的な欠乏症状が現れる前から存在する。
* 鉄欠乏では貧血が出現する前にフェリチンが低下する。
* ビタミンB12欠乏では、貧血が目立たなくても神経障害が問題��なることがある。

②栄養評価では、血液検査より先に食事歴を確認する。
* 特に「何を食べているか」だけでなく、「何を食べていないか」が重要。
* 肉、魚、乳製品、野菜などの摂取制限に注目する。

③栄養欠乏は食事不足だけで起こるわけではない。
* 吸収障害、胃腸手術、アルコール使用障害、薬剤、悪性貧血などが重要な原因となる。

④血中濃度が低いことと、補充によって健康上の利益が得られることは同義ではない。
* 栄養素の血中濃度が低い集団で慢性疾患が多くても、因果関係があるとは限らない。

⑤健康な人への漫然としたビタミン補充には、十分な科学的根拠がない。
* 明らかな欠乏症や特定の高リスク集団では、補充が重要である。

2．微量栄養素の欠乏を疑う患者は？

食事歴から疑う欠乏症
* 肉・魚を食べない：ビタミンB12、鉄、亜鉛
* 乳製品を摂取しない：ビタミンB2、カルシウム、ビタミンD
* 野菜・果物が少ない：ビタミンC、葉酸など
* 完全菜食（ヴィーガン）：特にビタミンB12
* アルコール使用障害：葉酸、ビタミンB1など

食事以外の危険因子
* 胃切除・���バイパス術後：ビタミンB12
* 吸収不良症候群：複数の微量栄養素
* メトホルミン長期使用：ビタミンB12
* 月経過多・妊娠：鉄
* 日光曝露不足：ビタミンD
* 悪性貧血：ビタミンB12

栄養欠乏を疑ったら、まず患者さんに「普段、食べない食品はありますか？」と尋ねよう。これは、検査項目を無差別に増やすより実践的なアプローチ。

3．栄養状態の評価：検査値には落とし穴がある
鉄欠乏
* 血清フェリチン 30 ng/mL未満は鉄欠乏を示唆する。
* フェリチンはヘモグロビンより先に低下する。
* 炎症があるとフェリチンは上昇するため、正常値でも鉄欠乏を否定できない。

ビタミンB12欠乏
* 血清B12 　150 pmol/L未満：欠乏
* 150～221 pmol/L：境界域
* メチルマロン酸（MMA）上昇は欠乏を裏付ける。
* ただし、腎機能低下でもMMAが上昇する。

ビタミンD��乏
* 血清25OHビタミンD 30 nmol/L未満（約12 ng/mL）：欠乏
* 30～50 nmol/L：不足と評価されることがある。
* 季節、日光曝露、皮膚色などの影響を受ける。
* カットオフ値については専門家間で意見が分かれている。

亜鉛欠乏
* 血漿亜鉛 11 μmol/L未満が一つの目安。
* ただし、炎症の影響を受ける。
* 血中亜鉛濃度は栄養状態を正確に反映するとは限らない。

重要なのは、検査値だけで栄養欠乏を診断しないこと。 食事歴、症状、背景疾患、炎症の有無を組み合わせて判断する。

4．ビタミンD：不足は多いが、全員に補充すべきか？
ビタミンD不足の頻度
米国の約7万人を対象とした調査では、25OHビタミンDが25 nmol/L未満：2.6%、25～50 nmol/L：22.0%、50～75 nmol/L：40.9%と報告されている。しかし、低値が多いことと、補充が必要であることは別問題である。

ビタミンD補充の効果
約25,000人を対象としたVITAL試験では、ビタミンDを1日2,000 IU、約5年間補充した。その結果、一般集団において、
* がん発症の予防効果は認められなかった。
* 心血管疾患の予防効果は認められなかった。
* うつ病の予防効果は認められなかった。
* 骨密度維持や骨折予防についても明確な利益は認められなかった。

一方、一部のメタ解析では、がん死亡率の低下が示唆されている。

＊臨床的な教訓
「ビタミンDが低いから、補充すれば健康になる」という単純な考え方は正しくない。ただし、骨軟化症などの明らかな欠乏症や、個別に補充適応がある患者は別である。

5. ビタミンB12：高���者診療で見逃したくない欠乏症
欠乏の危険因子：高齢、完全菜食、胃切除後、吸収不良、悪性貧血、メトホルミン使用

高齢者では胃酸分泌の低下により、食品中のビタミンB12を吸収しにくくなる。

経口補充は可能か？
* 通常のB12吸収には内因子が必要。
* しかし、高用量を投与すると約1%が受動的に吸収される。
* 500～1,000 μg/日の経口補充でも改善する場合がある。
* 迅速な補充が必要な場合には筋肉注射が適している。
* 経口投与を選択した場合は、血中濃度などを確認する。

認知機能への効果は？
高齢者へのB12補充によって認知機能低下を予防できるかについては、結論が出ていない。

6．鉄欠乏：貧血がなくても見逃さない
米国12～21歳女性の鉄欠乏と鉄欠乏性貧血
鉄欠乏（フェリチン 15 μg/L未満）　38.6%
鉄欠乏性貧血　6.3%

つま���、「Hbが正常だから鉄欠乏はない」と判断しないことが重要。月経過多のある若年女性では鉄欠乏を積極的に疑う。

* フェリチンを確認することで、貧血が出現する前に鉄欠乏を発見できる。

* 鉄剤は有効だが、1日45 mg以上の鉄補充では便秘や悪心などが増える。

7．抗酸化ビタミン：サプリメントで慢性疾患は予防できるか？
ビタミンCやビタミンEなどの���酸化物質は、理論上、酸化ストレスを抑えることで慢性疾患を予防すると期待されてきた。

しかし、臨床試験では、
* ビタミンC・E補充によるがん予防効果は確認されていない。
* 心血管疾患の予防効果も確認されていない。
* 高用量ビタミンAやEには有害事象の懸念がある。

一方、例外として、特定の病期の加齢黄斑変性では、ビタミンC・E、亜鉛、銅、ルテイン、ゼアキサンチンを含む補充療法が進行抑制に有効とされている。

8．栄養補充が明確な利益をもたらす集団もある
低・中所得国では、微量栄養素の欠乏が大きな公衆衛生上の問題となっている。

* ビタミンA補充：欠乏リスクの高い地域の就学前児童で、死亡率が34%低下したという研究がある。

* 少量の脂質ベース栄養補助食品（LNS）：6～24か月児で死亡の相対リスクが27%低下。

* 妊婦への複合微量栄養素補充：鉄・葉酸補充と比較して低出生体重児の発生が9～14%減少。

* 葉酸強化食品：神経管閉鎖障害の減少に貢献。

＊これらは栄養欠乏の多い集団における結果であり、そのまま日本の一般成人に適用できるもの��はない。

9．この論文の限界と読み方
* 米国のデータが中心である。 食品強化政策、食習慣、栄養欠乏の頻度は日本と異なる。

* 横断研究では因果関係を証明できない。 低い栄養素濃度が疾患の原因なのか、疾患によって栄養状態が悪化したのかを区別できない。

* 栄養状態の改善と臨床アウトカムの改善は異なる。 サプリメントによって血中濃度が上昇しても、死亡率や疾病発症率が改善するとは限らない。

Take-home Messages
・栄養欠乏を疑う第一歩は食事歴である。 特に、食べていない食品、吸収障害、薬剤に注目する。

・栄養欠乏は症状や貧血が出る前から存在する。 検査値を単独で解釈せず、臨床背景と組み合わせる。

・サプリメントは万能ではない。 欠乏症の治療と、健康な人への慢性疾患予防目的の補充は明確に区別する。

[中島 啓 kei nakashima M.D., Ph.D. @keinakashima1]

［初期研修医向け］
🫁COPDのHOT適応はまずこれ

👩‍⚕️「安静時SpO2 94%ですが、息切れもあります。HOTどうしますか？」
👨‍⚕️「生命予後改善が確立しているのは、PaO2 ≤55の重度だけ」

軽度・中等度では予後もQOLも改善しません。
保険適応の数字もセットで確認を。

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

サルコイドーシス(Sarcoidosis)

サルコイドーシスの臨床症状は多彩。肺だけでなく、眼・心臓・神経・皮膚の症状と所見を確認する。

Challenges of Sarcoidosis and Its Management. N Engl J Med. 2021;385:1018–1032.
DOI：10.1056/NEJMra2101555

重要ポイント
1．サルコイドーシスとは？
サルコイドーシスは、原因不明の全身性肉芽腫性疾患。
主に肺、肺門・縦隔リンパ節、皮膚、眼に病変を形成する。

病理学的には、非壊死性類��皮細胞肉芽腫が特徴。

若年～中年成人に多いが、どの年齢でも発症する。

自然軽快する患者が多い一方、約3分の1では慢性化する。

肺線維症、心病変、神経病変などによって重篤化することがある。

2．どのような患者で疑うか？
・肺・リンパ節
両側肺門リンパ節腫脹（BHL）
咳嗽、呼吸困難

・眼
ぶどう膜炎
霧視、視力低下

・皮膚
結節性紅斑
皮膚結節
Lupus pernio（凍瘡様狼瘡）

・心臓
房室ブロック
不整脈
心不全、失神

・神経
顔面神経麻痺
その他の脳神経障害
脊髄病変

・腎/カルシウム代謝
高カルシウム血症
尿路結石
腎機能障害

・全身症状
強い倦怠感
運動耐容能の低下
認知機能の問題

特に重要なのは、肺病変が軽度でも、心臓や神経に重篤な病変が存在する場合があること。

覚えておきたい特徴的な臨床���
・Löfgren症候群
急性発症の結節性紅斑、両側肺門リンパ節腫脹、足関節炎���多関節痛が特徴で。発熱を伴うこともあり、一般に予後良好。

・Lupus pernio（凍瘡様狼瘡）
鼻や頬に生じる慢性の紫紅色の浸潤性皮疹。慢性サルコイドーシスを示唆し、予後不良因子の一つ。

・Heerfordt症候群
ぶどう膜炎、耳下腺腫脹、顔面神経麻痺、発熱の組み合わせ

3．診断の基本は3つ
①サルコイドーシスに矛盾しない臨床像・画像所見
②非壊死性肉芽腫の組織学的証明
③他の肉芽腫性疾患の除外

特に重要なのは3番。非壊死性肉芽腫が見つかっただけでは、サルコイドーシスとは診断できない。鑑別には、結核、非結核性抗酸菌症、真菌症、過敏性肺炎、ベリリウム肺などが挙げられる。

胸部画像で覚えるべき所見
・両側肺門リンパ節腫脹（BHL）：最も特徴的な所見。
・リンパ路に沿った小結節：気管支血管束周囲、胸膜直下、小葉���隔壁、葉間裂に分布。

進行例では肺の構造改変、牽引性気管支拡張、線維化を認める。

胸部単純X線のScadding分類
・Stage 0：正常
・Stage I：両側肺門リンパ節腫脹（BHL）のみ
・Stage II：BHL＋肺野病変
・Stage III：肺野病変のみ
・Stage IV：肺線維化

ACEは診断に使えるか？
血清ACEの上昇は患者の約50～60%に認められる。
しかし、特異度が十分でないため、ACEだけで診断することはできない。正常値でもサルコイドーシスを否定できない。

BAL液のCD4/CD8比上昇も診断を支持するが、確定診断にはならない。

組織診断が必要な場合には、縦隔・肺門リンパ節に対するEBUS-TBNA（超音波気管支鏡ガイド下針生検）が有用。

4．絶対に見逃してはいけない心サルコイドーシス
心サルコイドーシスは、肺病変に次ぐ重要な死亡原因。

特に注意する症状・所見
・原因不明の失神・前失神
・動悸、心室性不整脈
・高度房室ブロック
・原因不明の心機能低下・心不全

新たにサルコイドーシスと診断された患者では、心症状の問診、身体診察、12誘導心電図によるスクリーニングが推奨されてい��。

異常がある場合には、心臓MRI（遅延造影）やFDG PET-CTを検討。心筋生検は感度に限界があり、必ずしも必要ではない。

5．どの患者を治療すべきか？
サルコイドーシスと診断しても、全員にステロイドを投与する必要はない。

治療適応を判断する際には、2つの観点が重要。
・臓器障害の進行、不可逆的障害、死亡のリスク
・症状による生活の質（QOL）の低下

無症状で、臓器障害のリスクがない場合は、原則として経過観察。

局所病変があり、全身的な危険性が低い場合は、局所治療を検討する。点眼薬や外用薬などを使用する。

症状が強い、または臓器障害のリスクがある場合は、全身性ステロイド治療を検討する。

ステロイドの減量が困難、または効果が不十分な場合、ステロイド節約薬を検討する。

難治性・進行性病変の場合
TNF-α阻害薬などを検討する。

＊ステロイド治療
論文では、プレドニゾン換算で通常20～40 mg/日、概ね最大0.5 mg/kg/日を初期投与量の目安としている。

重要なのは、長期投与による副作用を避けること。

＊ステロイド節約薬
・メトトレキサート
・アザチオプリン、ミコフェノール酸モフェ���ル、レフルノミド
・ヒドロキシクロロキン
・インフリキシマブ、アダリムマブ

6．予後を予測するポイント
比較的予後良好な因子
・40歳未満での発症
・Löfgren症候群
・無症状のStage I・II
・自然寛解傾向

予後不良を示唆する因子
・40歳以上での発症
・Lupus pernio（凍瘡様狼瘡）
・胸部X線のStage III・IV
・肺高血圧・進行性肺線維症
・心病変・神経病変
・慢性ぶどう膜炎
・高カルシウム血症・腎石灰化

7．倦怠感を軽視してはいけない
サルコイドーシス患者では、炎症が落ち着いていても、強い倦怠感、集中力低下、運動耐容能低下、慢性疼痛、小径線維ニューロパチーに伴う症状が残ることがある。
こうした症状は、画像所見や血液検査と必ずしも一致しない。

倦怠感の背景には、睡眠時無呼吸、抑うつ、廃用、薬剤の副作用などが関与することもある。

そのため、ステロイドを増量するだけでなく、運動療法、リハビリテーション、睡眠障害の評価、心理的支援も重要。

Take-home Messages
・サルコイドーシスは全身性疾患。 肺だけ��なく、眼・心臓・神経・皮膚を評価する。

・診断は3本柱。 特徴的な臨床像、非壊死性肉芽腫、他疾患の除外。

・ACE正常でも否定できない。 ACE上昇だけでも診断できない。

・心病変を見逃さない。 失神、房室ブロック、不整脈に注意する。

・全例にステロイドは不要。 治療は臓器障害の危険性とQOLに基づいて判断する。

・倦怠感や疼痛も重要な症状。 客観的な炎症所見が改善しても、患者の苦痛は残りうる。

[森戸やすみ⠒̫⃝♡* 小児科医ママとパパのやさしい予防接種BOOK @jasminjoy]

港区の議員さん、夜間や休日の急な高熱、どこを受診すべきか迷いますよね。まずは大学病院ではなく、まず自治体の『休日・夜間当番医』の確認や『#7119（救急安心センター）』への相談が鉄則です。限られた救急医療を守るためにも、適切な初期窓口を知っておくと安心。

[ちほうのいんちょう @MillenialPhysi1]

近くの大学病院かかりつけの発熱患者診まくってる開業医ワイのこと褒めてくれ🥺

[Ham (BMI 26) @dokinoe]

近くの耳鼻科でメイアクトなど処方してもらいました

[Ham (BMI 26) @dokinoe]

不快���ものはブロックできるのがいいよね

[佐々木 淳 ＠医療法人社団悠翔会 理事長・診療部長 @junsasakimdt]

国レベルでは頻回受診・軽症受診が問題視され、国民の医療アクセスを制限する方向で各種政策が動いている中、発熱で往診依頼・大学病院というのは、明らかなダブルスタンダードです。

基礎疾患あり免疫抑制剤や抗腫瘍薬を服用している、というのであれば事情は別です。しかし、そうでない限り、受診歴があるからといって、これを正当化する理由にはならないと思います。

一般には大学病院は主疾患以外の増悪では対応いただけないことも多く、また、基礎疾患とは異なる疾患で救急外来を受診し、入院に至らなかった場合は、原則として選定療養費が発生します。時間外だと保険外で11000円です。あなたは請求されていませんよね。

これらも含めて、あなたが特別扱いしてもらっている可能性については認識され��ほうがよいと思います。

医療者は要求されれば何とかしようとします。
結果として強く要求しない人は後回しにされます。重症度というより声の大きさに応じて医療資源が配分されている現状があるのです。失礼ですが、あなたの場合には、重症度が高い、というよりは、声が大きい、というファクターのほうが大きいように思います。（具合が悪いとおっしゃりつつ、これだけポストできているんですから）

もちろん事情はそれぞれ異なります。
でもそれはあなただけではありません。誰もがそれぞれの事情がある。その中で医療資源の適正利用化を進めようといっている。多数の基礎疾患のある在宅患者さんたちも自己負担の増額でアクセス制限される方向で議論しているのに、インフルエンザの検査で慶應病院、選定療養費免除、しかもそれをSNSでアピールというのは議員さんとしてはいかがなものかと思います。

港区には（もちろんご存知と思いますが）一次救急医療機関があります。三次救急を受診する前にこちらを受診するのが、一般的な区民の選択です。

済生会中央や虎ノ門など、名だたる病院が入院を必要としない程度の初期診療を交代制で担当してくれています。ぜひこのような素晴らしい仕組��の啓発に繋げていただきたかったです。

またインフルエンザ、コロナともにぜひ発熱後受診ではなく、ワクチン接種の重要性ついてアピールしていただけるとありがたいです。

[ダックス医 @DachsClinic]

発熱で往診依頼→慶應病院即診察のコンボ強い！

夕方に熱出たなら翌朝にクリニックで待たざるを得ない我ら一般人とはもはやカーストからして違う。

さすが港区議員！おれたちにできない事を平然とやってSNSにのっけるッ！そこにシビれる！あこがれるゥ！

[Ham (BMI 26) @dokinoe]

これはちょっと…

[ダックス医 @DachsClinic]

健康な30代が発熱で往診って発想がなかったから正直ビビった。OTCのタイポかと思った。

[Ham (BMI 26) @dokinoe]

せっかく弾スト買ったのに
洗濯したらどっかにいっちゃった
かなしいー