Dr. César Fuentes

Médico Psiquiatra | Psiquiatra de Enlace 🧠 | Didáctica en Ciencias de la Salud 🏤 | HE CMN Siglo XXI 🏥 | Neuroscience, coffee, gaming and Beagles follower 😊

[David Pérez Martínez @daperezm]

Durante años nos hemos contado una mentira elegante.

Que una copa de vino al día podía ser “buena” para el cerebro.
Que existía un consumo moderado era seguro... Incluso protector.

El problema es que la neurociencia actual ya no sostiene esa idea.

Un reciente metaanálisis publicado en Internal Medicine Journal vuelve a desmontar uno de los grandes mitos normalizados de nuestra cultura popular: no existe una dosis de alcohol segura para la salud cerebral.

Y lo más interesante no es sólo el dato epidemiológico. Es lo que ocurre dentro del cerebro.

Las pruebas de neuroimagen muestran algo inquietante:
el consumo habitual de alcohol se asocia con pérdida de volumen en el hipocampo, la región clave para la memoria, y alteraciones en la conectividad cerebral.

Es decir: el cerebro paga un precio incluso antes de que aparezcan síntomas visibles.

Además, los trastornos relacionados con el alcohol siguen siendo uno de los factores modificables más importantes en las demencias de inicio precoz.

Y aquí aparece una reflexión incómoda.

Vivimos en una sociedad obsesionada con optimizar productividad, rendimiento físico o longevidad…

pero seguimos normalizando hábitos que deterioran silenciosamente nuestro principal activo: la capacidad cognitiva.

No se trata de moralizar.

Se trata de entender que prevenir el deterioro cerebral no empieza cuando aparecen los olvidos.
Empieza mucho antes.

En decisiones aparentemente pequeñas y socialmente aceptadas.

Porque cuidar el cerebro no consiste sólo en añadir hábitos saludables.

También implica reducir aquello que sabemos que lo daña.

[Mauricio Ambriz @AmbrizMau]

La IA podría impedir desarrollar el razonamiento clínico independiente si sustituye el esfuerzo cognitivo temprano; se propone entrenamiento médico escalonado, supervisado y con competencias clínicas inicialmente libres de IA.

Nature Medicine 2026; DOI: https://t.co/OMlZaUuPlf

[Om Prakash, MD @ompsychiatrist]

Clozapine & Treatment-Resistant Schizophrenia

1/ Treatment-resistant schizophrenia (TRS) affects 1 in 3 patients. Clozapine is the most effective treatment for TRS but remains significantly underutilized.

2/ TRS is defined as persistent positive symptoms despite two different non-clozapine antipsychotics at adequate doses for ≥6 weeks each with confirmed adherence. 20-25% of cases show primary resistance from first episode.

3/ Clozapine is the only antipsychotic approved for TRS and for reducing recurrent suicidal behavior. Response rate is ~40% (Siskind et al. 2025). It reduces hospitalizations, suicide risk, and improves functioning.

4/ Clozapine reaches only 4-5% of schizophrenia patients globally (Fitzgerald et al. 2026). In India, initiation delays commonly exceed one year. Nearly 28% of eligible patients never receive it.

5/ Main barriers include concerns about agranulocytosis and blood monitoring, side effects such as sedation, weight gain, constipation and hypersalivation, logistical challenges, and tendency to trial additional antipsychotics first.

6/ 2025 Global Delphi Consensus (Siskind et al. 2025): ANC weekly for 18 weeks, monthly until 2 years, then every 3 months. CRP + troponin for myocarditis screening in first 4 weeks. Therapeutic drug monitoring target 350-600 ng/mL. FDA discontinued mandatory REMS in 2025.

7/ In practice: start with low slow titration, especially in Asian patients. Manage side effects proactively with laxatives and metformin. Establish dedicated clozapine monitoring pathways. Educate families early.

8/ Clozapine provides the highest treatment impact for true TRS. Earlier initiation improves outcomes.

9/ Offer clozapine after two failed adequate trials. Develop expertise in its management.

10/ Reply with challenges initiating clozapine and success stories.
#Schizophrenia #Clozapine #TRS #MentalHealth

[Dr. Carlos Arnaud @carlos_arnaud]

#Lamotrigina es el único medicamento con aprobación por @FDAenEspanol solo para fase de mantenimiento en #TrastornoBipolar sin embargo comenzamos el tratamiento paulatinamente 25 mg cada 2-3 semanas hasta llegar a 200 mg

[Dr. Carlos Arnaud @carlos_arnaud]

#Bupropión comenzará a partir del 1 de Julio en #Méx ser un medicamento controlado

Las personas necesitarán una receta médica para surtirlo, de acuerdo a los nuevos lineamientos de @COFEPRIS
Med de 1era línea en #Depresión
Mecanismo de acción único

@ElPaido grx por recordarlo

[Dr Sanil Rege FRANZCP | MRCPsych @sanilrege]

91.4% of worries in GAD did not come true. 🚨
Reassuring? Yes. But incomplete.👇

The easy conclusion is: “See, worry is irrational.”

Clinically, that misses the point.

Worry is not just a faulty thought.

It is often the mind’s attempt to reduce uncertainty by simulating a threat before it arrives.

Future-oriented threat simulation. (important phenomenologically) - "What if..."

The problem is that the simulation does not always switch off when the evidence changes.

Why?

Because “anxiety” is not one thing.

1. There is anxiety: the cognitive prediction of threat.

2. There is hyperarousal: the body held in vigilance: poor sleep, tension, startle, autonomic activation.

3. There is agitation: internal / external restless with psychic 'speed' ; difficult to control

A patient may learn that the feared outcome did not happen.

BUT

if the body remains hyperaroused, the brain keeps receiving danger signals.

If the patient is agitated, reassurance often has limited effect.

The primary problem is no longer uncertainty alone, but psychomotor and affective activation that needs to settle.

Recognising that worries do not come true can help update threat predictions. That's one component.

But in clinical practice, we still have to ask:

1. Is this worry?

2. Is this hyperarousal?

3. Or is this agitation?

Because each requires a different treatment target.

The mind may generate the worry.

But the arousal system can STILL remain organised around the possibility that it was right, maintaining the threat state.

[El Doctor Jonathan @dr_J0NATHAN_Rmz]

Los #síntomasnegativos en la #esquizofrenia NO son solo ausencia de delirios o alucinaciones.

Son alteraciones profundas en los circuitos cerebrales que permiten a una persona:
• anticipar recompensa
• iniciar acciones
• mantener motivación
• conectar socialmente
• perseguir metas
• expresar emociones

Y aquí está lo importante: el problema NO suele ser “flojera”, “desinterés” o “falta de voluntad”.
La #neurobiología muestra algo mucho más complejo.

Mientras los síntomas psicóticos se relacionan principalmente con circuitos mesolímbicos dopaminérgicos, los síntomas negativos involucran otras redes:
• corteza prefrontal
• circuitos córtico-estriatales
• conectividad fronto-temporal
• sistemas glutamatérgicos y GABAérgicos

Es literalmente un problema en los sistemas que convierten la recompensa en acción.
Por eso un paciente puede decir:
“Sí quiero hacer cosas… pero no logro arrancar.”

Un hallazgo clave es la alteración del circuito motivación–recompensa.
Cuando falla la comunicación entre:
• corteza prefrontal dorsolateral
• corteza orbitofrontal
• cíngulo anterior
• estriado ventral y dorsal

aparecen:
• apatía
• aislamiento social
• reducción del habla
• menor iniciativa
• dificultad para sostener metas
• disminución del esfuerzo

Y esto explica algo muy importante clínicamente:
👉 Muchos pacientes NO pierden completamente la capacidad de sentir placer.
El problema puede ser otro:
NO logran usar experiencias placenteras previas para motivar conductas futuras.
Eso se conoce como alteración de la “anhedonia anticipatoria”.
No es solo:
“¿Puede disfrutar?”

También es:
“¿La recompensa logra movilizar conducta?”

Además, existe evidencia de hipodopaminergia prefrontal y participación de receptores D3, relacionados con:
• motivación
• cognición
• interacción social
• recompensa
• regulación emocional
Por eso hoy existe tanto interés en tratamientos con acción D3 preferencial para síntomas negativos.

Y no termina ahí.
La hipofunción #NMDA y la disfunción de interneuronas GABA también parecen alterar la conectividad cortical, contribuyendo no solo a síntomas negativos, sino también a deterioro cognitivo y disfunción social.
Esto cambia completamente la manera de evaluar a un paciente con esquizofrenia.
Porque un paciente sin delirios NO necesariamente está funcional.

Los síntomas negativos suelen ser los principales responsables de:
• discapacidad laboral
• aislamiento social
• deterioro funcional
• pobre calidad de vida
• dependencia familiar crónica
Y muchas veces son los síntomas más persistentes y difíciles de tratar.

Entender su neurobiología ayuda a dejar de interpretar estos síntomas desde el juicio moral… y empezar a verlos como alteraciones reales en los sistemas cerebrales de motivación, recompensa y conducta dirigida a metas.

La esquizofrenia no es solo psicosis.
También puede ser una enfermedad de la #motivación humana.

[The Lancet @TheLancet]

There are nearly 1.2 billion people living with mental health conditions worldwide, according to a new #GBD analysis.

Explore the research ➡️ https://t.co/R38rPUnI55 @IHME_UW

[Dr. César Fuentes @drcesarfs]

☝🏻☝🏻☝🏻☝🏻

[Louisa Nicola @louisanicola_]

Your brain is not shaped by a single decision. It is shaped by thousands of exposures accumulating across decades.

Every night of poor sleep.
Every chronic stress cycle.
Every city you lived in.
Every relationship.
Every hormone fluctuation.
Every period of cognitive overload.

Neuroscience now refers to this as the exposome.

The total environmental and biological load acting on your brain across your lifespan.

What most people experience as “intuition” or “mental sharpness” is often the visible output of invisible exposures interacting with neural architecture for decades before the moment arrives.

Your cognitive performance did not emerge in isolation.
It was built.

[Carlos Moreno @CarlosJMoreno_]

#Review @TheLancet

Encephalitis.

Lancet 2026; 407: 1968–83

[Dr. Glauco Valdivieso🧠 @glaucovald]

🧠💊 Nuevo estudio en 1629 pacientes con trastorno bipolar tratados con antidepresivos:

🚨El mood switching (paso de depresión a hipomanía/manía) ocurrió en 27.6% de los casos. 📊

Hallazgos más importantes:
🔹 Mayor riesgo en TB tipo II vs tipo I (31.4% vs 24.5%)
🔹 Factores asociados independientemente: curso Índice Depresión-Manía (DMI), mayor edad, ↑ episodios/año, antecedentes psiquiátricos familiares y antecedentes de intento suicida
🔹 Se relacionó con más ciclado rápido, mayor carga depresiva longitudinal y más intentos suicidas
🔹 El switch podría ser un marcador pronóstico de peor evolución, no solo un efecto adverso agudo del antidepresivo.

⚠️ El estudio nos resalta la necesidad de estratificar riesgo antes de indicar antidepresivos en TB, especialmente en pacientes con predominio depresivo o historia de inestabilidad afectiva.

🖇️DOI: https://t.co/F4MbOVAzVf

[Dr. Carlos Arnaud @carlos_arnaud]

Cómo serán los #Médicos en 2040?

Medicina preventiva
Utilizarán la IA sin que la IA los controle
Integraran aspectos biometricos y data individualizada
La prescripción seria en estilos de vida
Expertos en cronicidad y complejidad
Habilidad de comunicar y motivar

[Dr. Glauco Valdivieso🧠 @glaucovald]

🧠 La depresión resistente al tratamiento (TRD) podría estar asociada a cambios específicos en el cerebro.

📚 Una revisión sistemática de estudios de resonancia magnética encontró en pacientes con TRD:

🔹 ↓ volumen del hipocampo (memoria y regulación emocional)
🔹 Alteraciones en la sustancia blanca 🧩
🔹 Cambios en la conectividad cerebral 🌐, especialmente en la Default Mode Network (DMN)

⚠️ Esto podría ayudar a explicar por qué algunas personas no responden adecuadamente al tratamiento convencional y presentan síntomas más graves o persistentes.

🔬 Aunque aún se necesitan estudios más grandes y estandarizados, estos hallazgos acercan la psiquiatría hacia biomarcadores más precisos en depresión.

📄 DOI: https://t.co/MR3ZFykq4L

[El Doctor Jonathan @dr_J0NATHAN_Rmz]

La depresión NO se diagnostica con un TikTok, un test de internet ni “sentirse triste”. Y tampoco se trata solo con pastillas.

La depresión mayor es un trastorno clínico complejo que requiere evaluación médica, valoración del riesgo suicida y un abordaje integral.

Para hacer diagnóstico se necesitan al menos 5 síntomas durante ≥2 semanas, incluyendo estado de ánimo deprimido o pérdida de interés/placer. Pero incluso herramientas útiles como el PHQ-2 pueden sobrediagnosticar si no se acompañan de entrevista clínica.

Y aquí está uno de los errores más comunes: medicalizar crisis humanas normales.

No toda tristeza es depresión. No todo duelo requiere antidepresivos. En casos leves o dudosos, muchas guías recomiendan “watchful waiting”: observar, descartar causas médicas (hipotiroidismo, anemia, trastornos del sueño, consumo de sustancias), monitorizar síntomas y entender el contexto antes de etiquetar a alguien.

El tratamiento moderno de la depresión es mucho más amplio que “dar un ISRS”:
• Ejercicio estructurado → puede tener efectos comparables a la terapia cognitivo-conductual e incluso superiores a antidepresivos en algunos pacientes.
• Sueño → la TCC para insomnio supera a muchos tratamientos farmacológicos a largo plazo.
• Nutrición → patrones tipo dieta mediterránea se asocian con menor inflamación y mejor salud mental.
• Alcohol y tabaco → reducirlos mejora síntomas depresivos y ansiosos, contrario a muchos mitos populares.

En psicoterapia, la Terapia Cognitivo Conductual sigue siendo la intervención con mayor evidencia, junto con terapia interpersonal y activación conductual.

Sobre antidepresivos:
Los ISRS son primera línea por seguridad y tolerabilidad, NO porque sean “perfectos”. La mayoría de antidepresivos tienen eficacia relativamente similar, así que la elección depende de síntomas, comorbilidades y perfil del paciente:
• Ansiedad → ISRS/IRSN
• Insomnio → mirtazapina/agomelatina
• Fatiga o tabaquismo → bupropión
• Dolor → duloxetina
• Dificultades cognitivas → vortioxetina

Y algo MUY importante:
Los antidepresivos NO deben suspenderse abruptamente. El síndrome de discontinuación puede provocar insomnio, náuseas, mareo, síntomas pseudogripales y ansiedad intensa. Venlafaxina y paroxetina tienen especialmente alto riesgo.

También hay demasiada desinformación alrededor de “terapias alternativas”.
Actualmente NO existe evidencia sólida para recomendar cannabis medicinal, ayahuasca o microdosis psicodélicas como tratamiento rutinario de la depresión.

Sí hay avances prometedores:
• Ketamina/esketamina → depresión resistente e ideación suicida.
• Brexanolona → depresión posparto.

La depresión es biopsicosocial. No se resuelve solo “echándole ganas”, pero tampoco se reduce únicamente a serotonina y recetas.

Diagnosticar bien importa.
Individualizar el tratamiento importa.

Y escuchar al paciente sigue importando más que cualquier algoritmo.

[Dr. Carlos Arnaud @carlos_arnaud]

Dosis mínima y máximas de los #Antidepresivos

https://t.co/LEJw4ceJVW

[Dr. César Fuentes @drcesarfs]

@carlos_arnaud @AllenFrancesMD Somos los #PsiquiatrasDeEnlace quienes sabemos todo eso + cuándo ocuparlos con determinados medicamentos, con quienes tienen diferentes padecimientos y en diferentes contextos hospitalarios.

Saludos, Dr.! ☺️

[Dr. César Fuentes @drcesarfs]

@carlos_arnaud @AllenFrancesMD Estoy de acuerdo con el Dr. Allen que somos los #psiquiatras quienes sabemos, más allá de emplearlos, cuando realmente se necesitan y cuándo NO se requieren (como una cirugía), además de que somos los expertos en el tappering off.

Y lo que es más...