Diego Abendaño

Gastroenterología & Endoscopía

[EndoCollab™ | GI Endoscopy Community @EndoCollabcom]

"Four-quadrant" injection is a myth.

Two anterior injections can give an adequate submucosal lift. Injecting from behind is not always mandatory.

From Klaus Mönkemüller's Complex Colon Polyps lecture, Panama.

[Keith Siau @drkeithsiau]

The eagerly awaited STRIDE-3 updated treatment targets in IBD, unveiled by Alex Dignass at #UEGWeek 🚨🆕

1. Evidence summary
2. Treatment targets in IBD
3. Time to target in IBD
4. Changes and conclusions

📸: https://t.co/iEzhXNgQSm

[Beatriz Gros @Bealoquebea]

STRIDE-III presentation by @DignassAxel at @my_ueg #uegweek2026

[The Practicing Endoscopist @theendoscopist]

Organoaxial gastric volvulus.

About 1500 ml suctioned through the scope.

The twist point was in the mid body.

Mucosa was congested and edematous.

[Elliot K Fishman / CTisus.com @ctisus]

October is Liver Cancer Awareness Month so today we'll be sharing cases of liver cancer

Multifocal Hepatocellular Carcinoma (Hepatoma): https://t.co/2ee2uxL0Yh

[Nicholas Fabiano, MD @NTFabiano]

In 1992 Peter Ratcliffe received this rejection from Nature.

Almost 30 years later he won the Nobel Prize for the same discovery.

Don't lose faith in the things you believe in.

[Tyler Berzin MD, FASGE @tberzin]

The scout film is an underappreciated starting point for successful ERCP.

Before the scope goes in:
– Orient with the gastric bubble
– Use 12th rib to identify T12
- Then position L1–L3 at bottom right of image
– Rule out free air *before* you start and save image

[Douglas G. Adler MD, FASGE, FACG, AGAF @DouglasAdlerMD]

Anti-Reflux Mucosal Ablation (ARMA) seems to work pretty darn well to treat gastroesophageal reflux disease (GERD)!!!

Simple. Efficient. Effective!

#gitwitter #gerd #reflux #esophagus #surgery

[ESNM.eu @esnm_eu]

🎗️ September is #AchalasiaAwarenessMonth and we join the global effort to raise awareness of this rare condition and the importance of timely diagnosis, specialized care, research, and education.
Learn more 👉 https://t.co/CFR8pXhNMN
#ESNM #neurogastro @my_ueg

[Gut Journal @Gut_BMJ]

Autoimmune gastritis has traditionally been viewed mainly as a risk factor for gastric neuroendocrine tumours and non-cardia gastric adenocarcinoma. But could its cancer risk extend further?

Read the #RecentAdvancesInClinicalPractice #GUTRecentAdvancesInClinicalPractice by Lenti et al. entitled “Autoimmune gastritis: a hidden gateway to cardia and oesophageal cancers beyond non-cardia gastric adenocarcinoma” via https://t.co/Ve38KXIdju

This review brings together emerging epidemiological and clinical evidence suggesting that autoimmune gastritis and pernicious anaemia may also be associated with malignancies involving the gastric cardia, gastro-oesophageal junction and oesophagus.

The authors explore possible mechanisms including corpus-predominant atrophy, intestinal metaplasia and vitamin B12 deficiency, while highlighting important gaps in our current understanding.

The review challenges us to think beyond the traditional boundaries of autoimmune gastritis and raises important questions about future risk stratification and surveillance.

#AutoimmuneGastritis

[Foregut Journal @foregut_journal]

New in Foregut

🔬 Does fundoplication symmetry matter?

The AFS Antireflux Barrier Collaborative introduces a new framework for symmetric valve reconstruction and the proposed AFS Omega fundoplication.
🔗https://t.co/vCzHO3XAUk
#Foregut #GERD #Fundoplication #ForegutSurgery

[Keith Siau @drkeithsiau]

Behold, the endoscopic view the duodenum seen in ultra high magnification 🤯🤩

[J. Sebastián P. A. @JSebastianPA]

Pearl #3

Consider screening upper endoscopy in patients with a first-degree family history of gastric cancer or persistent H. pylori infection that could not be eradicated. In these higher-risk groups, endoscopic surveillance every 3–5 years should be considered.

[Medscape Gastro @MedscapeGastro]

World Barrett’s Esophagus Day — May 16. Raise patient awareness that persistent heartburn can be pre‑cancerous. Document reflux history, assess risk factors, and expedite endoscopic evaluation when appropriate.

▶️ https://t.co/K8VzPYuuu5

[Keith Siau @drkeithsiau]

Here are some of the highlights ‼️

1️⃣ Where to take photos
2️⃣ How to describe lesions
3️⃣ Barrett’s assessment
4️⃣ Gastric intestinal metaplasia

📸: @FrontGastro_BMJ
https://t.co/dW3kKoS1p3

[Dr. Carlos Arnaud @carlos_arnaud]

Muchas enfermedades psiquiátricas tienen un componente genético relevante.

En algunas, como TDAH, esquizofrenia o trastorno bipolar, pesa más.

En otras, el ambiente tiene mayor influencia como #Depresión #Ansiedad

Heredabilidad no es destino: genes y contexto interactúan

[Ziyad Al-Aly, MD @zalaly]

Do GLP-1 drugs cause pancreatitis? Trials have not shown a clear increase. Reports from patients say yes. Observational studies are split.

We looked at this in 333,000 people.

The answer, in our new @BMJMedicine, is more interesting than yes or no.
https://t.co/QY2Jo2NkMY
🧵

[Dr. Nikhil @DrNikhilMD]

Saw this in OPD today

Patient on pantoprazole + sucralfate for “gastritis”

Looks like double cover. It isn’t.

Pantoprazole cuts down acid
Sucralfate needs acid to form that protective layer

So one ends up blunting the other

And it doesn’t stop there
Sucralfate can bind drugs in the stomach
→ pantoprazole absorption also drops

Net result
More medicines, less effect

Better approach
Pick one based on indication
Not both by default

Which irrational combinations do you see in daily practice, and why do they not make sense?

Let’s make this comment section helpful for others

[Keith Siau @drkeithsiau]

Rome V practical takeaways for Bowel Disorders (BDs) 💡🔢

1️⃣ Diagnostic criteria of IBS subtypes ✅
2️⃣ How to subtype IBS using stool chart 💩
3️⃣ History taking for BDs 💬
4️⃣ Diagnostic evaluation for BDs 🧠

📸: @AGA_Gastro https://t.co/oq4pC3Ng7l

[Dr La-hul Antxon @ChocogatoRacing]

¿Qué tiempos estamos viviendo? A mí me tocó cuando la diabetes se dividía en insulinodependiente y no insulinodependiente; después llegó la era tipo 1 y tipo 2; luego aparecieron las formas específicas (MODY, LADA, diabetes pancreática), y ahora el debate se ha desplazado hacia el otro extremo del espectro: la prediabetes.

Un grupo de especialistas publicó recientemente en Lancet Diabetes & Endocrinology una propuesta de Shah VN et al. para eliminar el término "prediabetes" y sustituirlo por una clasificación en tres etapas de diabetes tipo 2, adoptando el término "disglucemia" para las etapas previas a la enfermedad manifiesta.

El argumento de fondo no es menor: solo un tercio de los pacientes etiquetados como prediabéticos desarrolla diabetes; el resto permanece en disglucemia o revierte a la normalidad. Y mientras tanto, la palabra "prediabetes" transmite, casi inevitablemente, la idea de que todavía se está sano. No existe un proceso de aprobación farmacológica formal para esta condición, aunque agentes como metformina, pioglitazona y los agonistas del GLP-1 han demostrado que pueden reducir la progresión hacia la enfermedad manifiesta.

La clasificación propuesta quedaría así: etapa 1 (glucemia normal, con glucosa en ayunas en ascenso pero dentro del rango normal, HbA1c menor de 5.7% y TITR mayor de 90-95%); etapa 2 (disglucemia, con glucosa por encima de lo normal sin alcanzar criterios diagnósticos de DM2, HbA1c entre 5.7 y 6.4%, lo que hoy conocemos como prediabetes), subdividida en 2a para progresores lentos y 2b para progresores rápidos; y etapa 3 (DM2 manifiesta, con glucosa en ayunas mayor o igual a 7.0 mmol/L, HbA1c mayor o igual a 6.5% y TITR menor de 80%).
Y aquí es donde la etapa 1 cobra una relevancia que muchas veces pasamos por alto, aunque también es la más difícil de delimitar: un paciente puede llevar años con glucosas en ayunas entre 90 y 105 mg/dL (técnicamente normales) y al mismo tiempo tener un HOMA-IR de 8, con el páncreas trabajando a marchas forzadas para mantener esa apariencia de normalidad. Es la luna de miel metabólica: la glucemia luce tranquila en el laboratorio, pero detrás de esa fachada hay una resistencia a la insulina que ya está instalada y una célula beta que está pagando el precio. Cuando el páncreas ya no pueda compensar, la glucosa subirá, y para ese momento, el daño lleva años en curso. Vale añadir que el riesgo cardiovascular en estas etapas tempranas parece relacionarse tanto con el síndrome metabólico en su conjunto como con la hiperglucemia per se, lo que complica aún más la interpretación clínica de la etapa 1.
Vale la pena aclararlo antes de seguir: esto no es una guía vigente.

La ADA 2026 conserva el término prediabetes. Se trata de una propuesta académica con defensores y con críticos, y el debate apenas comienza.