【内科医】 🩺🥼📖

総合内科専門医
学ばなむ！

[【内科医】 🩺🥼📖 @Gen_Physician]

第50回総合内科専門医試験、
合格しました！💮
今後も内科医としてやっていく上で1番欲しかった資格が取れたので本当に嬉しいです。新型コロナで試験実施が2年連続延期になり、これまでコツコツと勉強を続けてきました。ありがとうございました！最高！！
#総合内科専門医試験合格㊗️
#パシフィコ横浜

[Dr.りんごじゃむ@膠原病内科医🍏 @Drapplejam]

［医療者向け］
🍏ANCA関連血管炎とその他の疾患のANCA陽性率🍏

ANCAが陰性でも血管炎は否定できず
ANCAが陽性でも血管炎とは限らず

非常に難しいですが
一度目を通していただくと役に立つかもしれません😊

[ひよっこ救急医 @qqqjunpei]

腹痛で救急受診🚑
腹部CT正常だったら緊急性無しで大丈夫でしょうか？

勿論そんなことはありませんね🥼

腹部CTで異常所見が出ない救急疾患について、特に注意している鑑別疾患をまとめてみました✨

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

スタチンの主な副作用には、筋肉痛（最も一般的）、新規糖尿病発症、肝機能障害がある。

重篤な副作用は稀だが、横紋筋融解症や自己免疫性ミオパチーが報告されている。

代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MASLD：Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease）は、心血管系リスクが高いので、肝トランス��ミナーゼ（AST、ALT）が中等度に上昇していても、スタチンは継続すべきである。

MASLD患者の主な死因は心血管疾患であり、スタチンの心血管予防効果は重要である。

2026年のACC/AHAガイドラインは、正常上限の3倍を超える肝トランスアミナーゼ上昇が約1％のスタチン服用患者で発生すると述べている。

しかし、治療開始後、数か月以内に自然に改善することが多い。肝酵素が正常上限の3倍未満の中等度上昇なら、スタチン中止は不要である。

[志@内科医 @gene_hos_spe]

ついに出ましたね
MTXが効かないこと自体が予後不良なので
効かなければさっさとbDMARDsないしはJAKiに変えましょう

https://t.co/UIgeGCJqAl

[Dr.りんごじゃむ@膠原病内科医🍏 @Drapplejam]

［医療者向け］
🍏血清反応陰性関節リウマチの10年後🍏

血清反応陰性関節リウマチの方はたくさんおられますが
一方で他疾患との鑑別が非常に難しい疾患です。

血清反応陰性関節リウマチが10年後どのような診断に変わったかをご覧いただき、ぜひ鑑別疾患の参考にしてください😊

[永井友基@みんほす！ @yukina_minhos]

アナフィラキシーの対応

アナフィラキシー(Grade2以上)と診断したら兎にも角にも🔥アドレナリン筋注(0.01mg/kgで最大0.5mg)🔥です。絶対的禁忌はなし。

筋注の場所や方法も知ってできるようにし���しょう

#みんほす #アナフィラキシー

[長澤 将（Tasuku Nagasawa）｜准教授・著書24冊の腎臓内科医 @RealTNagasawa]

随時尿の尿蛋白/Cr比(UPCR)は、そのまま「1日の尿蛋白g数」に読み替えられる。
0.15未満が正常、0.5で要精査、3.5以上はネフローゼ域。
最近は衛生面からも、24時間蓄尿よりスポットでの定量が医療水準。
外来の検尿で、方針の8割は決まる。

[はりコンドリンB💊 @hari_koB109]

便秘薬の効果大体どのくらい？
#はりメモ
#はりまとめ

[昭和医科大学病院リウマチ膠原病内科 Div Rheumatol, Showa Med U🇯🇵 @rheum_showa]

【EULAR2026報告】
EULAR recommendations for the management of Polymyalgia Rheumatica and Large Vessel Vasculitis

👉新規発症PMRのadjunctive治療として、tocilizumabがmay be consider
👉���発/難治GCAのadjunctive治療としてTCZ、UPAがshould be consider

＃EULAR2026

[Charlie @Charlie_kidney]

成人発症のIgA血管炎では、紫斑や腹痛、関節症状が落ち着いたあとも、腎炎が長く問題になることがあります。また、小児例と比較して、治療が難渋することも多いです。

さて、そんなIgAVへ扁桃摘出をしたらどうなるかというcase seriesです。

皆さんはIgAVの治療どうしていますか？？

https://t.co/gxGOAU4dI6

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

菊池病（Kikuchi-Fujimoto disease：組織球性壊死性リンパ節炎）とは「若年者に起こる、発熱＋頸部リンパ節腫脹を特徴とする、自己限定性の壊死性リンパ節炎」。

悪性リンパ腫、結核、SLE（全身性エリテマトーデス）との鑑別が重要。

Kikuchi-Fujimoto Disease A Review(Arch Pathol Lab Med. 2018;142:1341–1346)とCase 38-2013: A 30-Year-Old Man　with Fever and Lymphadenopathy（N Engl J Med 2013;369:2333-43）の要約

頻度の高い症状
頸部リンパ節腫脹（60〜90%）、発熱（35〜77%）、倦怠感、頭痛、関節痛、筋肉痛、咽頭痛、体重減少

検査所見
白血球減少（20〜58%）、軽��貧血、CRP上昇、ESR上昇、LDH上昇、軽度肝障害

＊3徴：①発熱、②頸部リンパ節腫脹、③白血球減少

病因
不明。現在有力なのは、ウイルスなどを契機とした過剰なT細胞免疫反応という説。 EBV、CMV、HHVなど多くのウイルスが疑われているが、決定的な原因微生物は見つかっていない。

SLEとの関係
菊池病とSLEは臨床像と病理像が非常によく似ている。菊池病の後にSLEを発症したり、SLE患者に菊池病様リンパ節炎が出現することがある。

＊菊池病と診断したらANAを測り、診断後もしばらくSLE発症に注意することが重要。

病理
① 壊死：リンパ節に壊死がある
② 核破砕像（karyorrhectic debris）：細胞死による核の破片が大量に存在
③ 好中球がいない：壊死しているのに好中球がほとんどいない

＊リンパ節生検が重要
原因不明の発熱＋リンパ節腫脹が続く場合は、積極的にリンパ節摘出生検を検討する。

鑑別診断
・感染症（結核、EBV、CMV、猫ひっかき病、トキソプラズマ）
・自己免疫（SLE）
・悪性疾患（Hodgkinリンパ腫、非Hodgkinリンパ腫）

治療
経過観察＋対���療法：解熱鎮痛薬と安静のみで改善することが多い。
重症例や再発例では、ステロイドを使用。

予後
予後は良好。多くは数週間〜数か月で自然軽快し再発率は3〜4%

[Dr.U@内科医 @dr_ukio]

【非糖尿病CKDへのフィネレノンの腎保護効果（N Engl J Med)】

FIND-CKD試験、第3相RCT
RASi服用中で糖尿病を持たないCKD患者 1,584人（SGLT2iは17%）

フィネレノン群 vs プラセボ群（32ヶ月）で
・年間eGFR低下速度：　-3.3 vs -4.0 mL/min/1.73m2/year 有意に抑制
・腎・心血管複合アウトカム：HR 0.77（0.60-0.99）有意に低下
・高カリウム血症は17.0% vs 13.3%とフィネレノン群で高頻度

糖尿病を合併していないCKD患者においてもフィネレノンはプラセボと比較して腎保護効果あり（ただしSGLT2i使用は17%程度と少ない）

https://t.co/9KdVHY2cLh

[Dr. ダイア｜診断推論の翻訳家 @Dr__Diagnosis]

3ヶ月前からの腹痛。採血CTも異常なし。

最初の一手は「動くと痛みが悪化するか」。

増悪 → 腹壁の痛み
・ACNES（前皮神経絞扼）
・slipping rib syndrome

不変 → 腹腔内の痛み
・消化性潰瘍
・IBS、FD

腹壁痛は、画像にも採血にも映らない。
体動での増悪が、最大の手がかり。

おなかの“中”だけでなく、“壁”を忘れない¹。

¹体重減少・増悪傾向の経過があれば、癌性腹膜炎（体動で悪化しうる）を忘れない。

#最初の一手 #慢性腹痛

[Dr.明日乃 @Asunokampo]

脳のMRI読む順マイルール。

・まずは拡散強調画像。粗大病変をみる。高信号あればADC値がおちている真の拡散低下なのか、ただのT2高信号（T2　shine　through）なのかみる。
・次にFLAIR画像で拾い出し。脳実質のみでなく、脳溝もよく見る。
・T2強調画像で脳実質内だけでなく、脳室や、動脈のflow　void、副鼻腔や乳突蜂巣をみる。
・T1強調画像では主にT1高信号（特異的信号）を探す。骨の異常信号もチェック。
・T2*あるいはSWIでは低信号（ヘモジデリン）を探す。
・矢状断像では、下垂体、小脳の萎縮をみてる。
・そして最後にMRA。MIP画像だけでなくて、かならず元画像も。IC-PCとかAcomなんかの動脈瘤は元画像じゃないと見つけにくいこともある。

こんな順でみています。
異論は認めます、といいますか、ご意見いただきたいです

[���井友基@みんほす！ @yukina_minhos]

High AG acidosisは

✅ケトアシドーシス
か
✅乳酸アシドーシス
か
✅アルコール系の中毒

この三つを考えよう！

[Dr. Tad @tak53381102]

レボリューションのすい臓がん薬、生存期間を2倍に　生活の質向上
https://t.co/DHKbehJKHK
これが昨日から欧米医クラの間で話題となっている新規抗がん剤

”米バイオ医薬品のレボリューション・メディシンズが開発中のすい臓がん経口治療‌薬「ダラクソンラシブ」について、従来の化学療⁠法と比べて生存期間を２倍に伸ばす効果が臨床試験で示された。また症状の大幅な改善に伴い、一部の患者は断念し​た活動を再開するなど生活の質も向上した。米臨床腫瘍学会（ＡＳＣＯ）の会合で３１日、研究チームが発表した”

[Hide Yaku, MD, PhD, FHFSA @JP_HFpEF]

🫀心不全は「治す」より「防ぐ」時代へ ☝️
ESCが予防に特化した科学的声明を公表しました📄✨

📊欧州では1,400万人超が心不全を抱え、生涯発症リスクは約21%。
でも、ここに希望が👇
✅生活習慣の改善だけでリスク25〜30%減
✅降圧（SBP<120）で38%減📉

🔑カギは"患者像の変化"
冠動脈疾患から腎・代謝が主役へ。高血圧・糖尿病・CKD・肥満を「CKM（心腎代謝）症候群」として捉える視点が欠かせません🔄

🩺実臨床では…
🔍UACR（尿中アルブミン/Cr比）、NTproBNPで高リスク者を拾い上げ
💊SGLT2i・GLP-1・フィネレノンで発症前に先回り
最大の治療は、やっぱり「予防」💪🫀
🔗https://t.co/i4dxj6KQbA

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

ITP（Immune Thrombocytopenia：免疫性血小板減少症）は一次性（特発性）と二次性に分類される。二次性ITPの原因として以下がある。

①リンパ増殖性疾患（慢性リンパ性白血病、ホジキンリンパ腫など）
②自己免疫疾患（SLE、関節リウマチ、抗リン脂質抗体症候群など）
③感染症（HIV、HCV、H. pylori、CMV、EBVなど）

血小板表面抗原に対する自己抗体が主たる原因であると考えられていたが、抗血小板抗体はITP患者の50〜60%でしか検出されず、補体介在性破壊、脱シアリル化による破壊、巨核球機能の抑制、T細胞介在性の血小板破壊など��抗体以外のメカニズムも重要な役割を果たしている（N Engl J Med. 2019;381:945-955）。

診断は、血小板数10万/μL未満の血小板だけの減少と、他の血小板減少症の原因の除外である。

無症状のITPで血小板数が3万/μL以上ならば、治療を行わずに経過観察が可能である。

血小板数＜3万/μLで無症状または軽度出血の場合は、コルチコステロイド治療が条件付きで推奨されている。

ただし、以下の場合はより高い血小板閾値での治療開始が考慮される。高齢者（60歳以上）、出血歴あり、抗凝固薬・抗血小板薬を併用している場合（血小板数5万/μL以上の維持が推奨）、手術予定がある場合、併存疾患（腎機能障害など）がある場合。

[山中克郎 @KatsuoYamanaka]

鉄欠乏と鉄欠乏性貧血は別の病態であり、Hbが正常でも鉄欠乏のことはある。特に妊婦では鉄欠乏患者の約半数は貧血も小球性変化もない。
Iron Deficiency in Adults（JAMA. 2025;333(20):1813-1823）のまとめ

症状
・貧血がなくても、鉄欠乏により倦怠感、集中力低下（brain fog）、むずむず脚症候群（restless legs syndrome）、氷食症（pica）は起こる。

診断
・フェリチン低値（<30 ng/mL）は鉄欠乏あり。低フェリチンを来す病態は、ほぼ鉄欠乏だけである。

・炎症（心不全、炎症性腸疾患、慢性腎障害、がん）があると、フェリチンは上昇するため、フェリチンが正常でも鉄欠乏は否定できない。TSAT（トランスフェリン飽和度）<20%で診断する。

原因検索
・成人男性・閉経後女性の鉄欠乏では、消化管出血（胃がん、大腸がん、消化性潰瘍、炎症性腸疾患など）を第一に考える。原因不明なら上下部内視鏡を考慮する。

・見逃されやすい原因には、プロトンポンプ阻害薬の長期服用（胃酸分泌低下から鉄吸収が下がる）、セリアック病、吸収障害、H. pylori感染による胃酸分泌低下、NSAIDs/アスピリン、慢性微小出血、肥満、慢性炎症によるヘプシジン上昇、肥満手術がある。

ヘプシジンの役割
・ヘプシジンは肝臓で合成されるペプチドホルモンで、細胞内から血液中へ鉄イオンを放出する役割を持つ膜タンパク質（フェロポルチン）と結合して細胞からの鉄排出をブロックする。

・血中鉄濃度上昇時に分泌が増加し、フェロポルチンを分解させて血中への鉄供給を抑制する。

・炎症時にヘプシジンが上昇し、鉄が使えなくなることが慢性炎症性貧血��本態である。

・むずむず脚症候群患者の25–42%に鉄欠乏があり鉄補充で改善する。 むずむず脚症候群をみたら フェリチンを測ることは重要。

・氷食症は鉄欠乏患者の40–50%にみられる。 「氷を異常に食べる」は診断的価値が高い。

・経口鉄は “毎日” が最適とは限らない。ヘプシジンの上昇を避けるため、隔日投与の方が、効果は同等で副作用も少ない。

・経口鉄剤が嘔気などの副作用で飲めない時、吸収障害、炎症性腸疾患、慢性腎臓病、心不全、出血時、肥満手術後、妊娠後期では、静注用鉄剤を使う。

・輸血でHbは上がるが、鉄欠乏は治らない。

[Charlie @Charlie_kidney]

無呼吸症候群でのHb上昇があり、血液透析にも関わらずESA不要となってしまう症例が一定数いますよね。そして、これらの症例ではHb高値にも関わらず、フェリチンが低い傾向にありました。

言われてみれば当たり前ですけど、実臨床ではチェックできていない可能性があるなと思いました。

とくに非肥満で自覚症状が乏しい患者でも、Hb高値と相対的低ferritinが並ぶ場合は、SDBを疑う手がかりになるかもしれません。日本の透析現場では睡眠症状が十分に聴取されないこともあり、���間低酸素を含めて評価する視点は、アクセス管理や心血管リスクを考えるうえでも役立ちそうです

https://t.co/jtndPmOOJS