Ingrid🌌

Si los perros no van al cielo, cuando muera quiero ir a donde ellos van 🐶💞 Snap: ingridmichtello instagram: michtec95

[Ingrid🌌 @ingridmorrison]

▪

[Medicina Intensiva y Emergencias Pediátricas @MedIntPed]

🧠 Compensaciones ácido–base:
🔴 Ac. metabólica → Winter: PaCO₂ = 1.5×HCO₃⁻ + 8 ±2
🔵 Alc. metabólica → PaCO₂ = 0.7×HCO₃⁻ + 20 ±5
🔴 Ac. resp → HCO₃⁻ ↑ (+1 agudo / +3.5–4 crónico)
🔵 Alc. resp → HCO₃⁻ ↓ (−2 agudo / −4–5 crónico)
👉 Predecible, no completa

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫀⚡Mecanismos y Manejo de los Síndromes Coronarios Agudos

🔰📚European Heart Journal 2026

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[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

Manejo de Hemorragias en Pacientes Bajo Anticoagulación ��💊

🔰📚Acute Cardiovascular Care 2026

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[Salvador Iglesias Jr @Javisness]

Yo, cuando tengo que socializar mucho

[Rafael Reyes-Monge @RafaelReyes_MD]

Lo mejor que leerás hoy
Revisión narrativa del manejo médico en ARDS

El ARDS NO se maneja solo subiendo el FiO₂.
🫁 Oxigenar ≠ salvar vidas.
✔️ Vt bajo
✔️ Vigila la driving pressure
✔️ Prono temprano = ↓ mortalidad
✔️ PEEP y ventilación deben PERSONALIZARSE
❌ Una estrategia para todos = error clínico

🔗 https://t.co/nF9aq6hMCj

[CardioMotorizado @EmergPOCUS]

🩸 Manejo inicial de la Hemorragia #Variceal Aguda

📌 Y sí, va SIN etamsilato ni sucralfato… no es pozole para echarle de todo 😎🍲

✅ Lo que SÍ lleva:

💉 #Vasoactivos (inmediatos):
 - #Terlipresina: 2 mg IV c/4 h por 48 h → luego 1 mg c/4 h 🕓
 - #Octreótido: 50 µg bolo + 50 µg/h en infusión 💧
 - #Somatostatina: 250–500 µg/h + bolo inicial 250 µg 🧪

🍾 #Líquidos balanceados (Hartmann, Ringer lactato, Plasmalyte)
 ✔️ Con cuidado. No sobrecargar. ⚠️

💊 #Antibióticos profilácticos:
 - Ceftriaxona 1 g IV c/24 h 💉
 - Alternativa: Norfloxacino 400 mg IV/VO c/12 h 🕛

🩸 #Transfusión restrictiva:
 📏 Meta de Hb: 7–8 g/dL

💊 #IBPs (solo mientras se identifica la causa)
 🧃 Ej: omeprazol IV

🔍 #Endoscopia en las primeras 12–24 h ⏱️

🚫 Lo que NO lleva:
 ✘ Etamsilato
 ✘ Sucralfato
 (Sí, aunque te los pidan “que por si sangra más”) 😅🧃

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

📣💥Manejo de medicamentos en pacientes críticamente enfermos🛌 con lesión renal aguda.💦💧💧💧
Nuevo sistema de clasificación de lesión renal aguda por gasto urinario💧( promedio de 6hrs) valor predictivo superior ⏫️para la mortalidad 🆚️con los criterios actuales de KDIGO💦
💧ESTADIO 1️⃣: 0.2-0.3 mL/kg/h
💧ESTADIO 2️⃣: 0.1-0.2 mL/kg/h
💧ESTADIO 3️⃣: <0.1. mL/kg/h
💧La definición actual de lesión renal aguda (AKI) incluye un aumento de la concentración sérica de creatinina (sCr) y una disminución de la producción urinaria 💧Estudios recientes sugieren que el umbral estándar de gasto urinario de 0,5 ml/kg/h puede ser subóptimo.
➡️Nuevos biomarcadores renales en la evaluación de la LRA nefrotóxica que pueden diferenciar la nefrotoxicidad verdadera de la seudonefrotoxicidad.
➡️La creatinina tiene limitaciones sustanciales como biomarcador renal en pacientes graves.
⚠️➡️La creatinina muestra un retraso de 48 a 72 horas desde el inicio de la lesión renal antes de que se observen cambios en la concentración sérica. ⚠️⚠️ para el ajuste de medicamentos 💊💉
➡️ Las anomalías ácido-base y la acumulación de toxinas urémicas en la disfunción renal pueden alterar la unión a proteínas y la actividad enzimática del citocromo P450.
⚠️La depuración renal de un medicamento es el efecto neto de la filtración glomerular, la secreción tubular y, en menor medida, la reabsorción.💧
💊Medicamentos:
➡️La morfina-6-glucurónido es un metabolito farmacológicamente activo, y su depuración depende de la eliminación renal Si no se tiene en cuenta la menor depuración renal en el contexto de la LRA, se produciría una acumulación del metabolito activo y un mayor riesgo de toxicidad por opioides. ⚠️
➡️Midazolam se elimina principalmente por vía hepática, el principal metabolito, el 1-hidroxi-midazolam, es farmacológicamente activo y el 45%–75% se elimina por vía renal, ⚠️RIESGO de acumulación y sedación excesiva en pacientes graves con LRA.
➡️El sulfametoxazol/trimetoprima, que se elimina por vía renal y es nefrotóxico, trimetoprima es un potente inhibidor del transportador de cationes orgánicos ⚠️aumento de la creatinina sérica después de la exposición a TMP +SMX
➡️Piperacilina/tazobactam en combinación con vancomicina
Hay aumentos observados en la creatinina sérica
➡️Aunque el método principal utilizado clínicamente para aproximar la depuración renal de un medicamento es la eGFR o la depuración de creatinina estimada, es posible que estos no reflejen la depuración renal real de los medicamentos, en particular en condiciones dinámicas.
➡️ Las moléculas libres o no unidas se excretan por filtración glomerular, que constituye aproximadamente el 20 % del flujo plasmático renal.
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[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

Abordaje y Manejo de la Hemorragia Subaracnoidea🧠🩸

🔰📚ANAESTHESIA AND INTENSIVE CARE MEDICINE

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[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

💧🌊Fisiología y mecanismos moleculares del “tercer espacio fluido”♻️
🔹 No es un compartimento perdido.
🔎Es un intersticio de recambio lento (Vt2) que secuestra cristaloides lejos del plasma cuando se abre por sobrecarga de volumen o inflamación.
➡️ Explica por qué la desresucitación puede tardar días.🕤
🔰El “tercer espacio” no como un “compartimento misterioso” que deba llenarse, sino como un compartimento intersticial de recambio lento (denominado Vt2) que se abre en situaciones específicas y secuestra cristaloides lejos del plasma y del intersticio de recambio rápido (Vt1). Esto explica por qué, aun cuando la distribución normal del cristaloi­de se completa rápido, en el paciente grave la desresucitación.💧💧💧
☝🏻En condiciones patológicas, el fluido migra preferentemente a Vt2.
🌊Modelo cinético (volumen cinético)
▪️Vc: volumen central (plasma)
▪️Vt1: intersticio de recambio rápido (más “accesible”)
▪️Vt2 (“tercer espacio”): intersticio de recambio lento (más “remoto”, asociado al gel intersticial y restricción del flujo)
🔰Fisiología de la distribución de cristaloides (normal vs patológica)
▪️En pac. sanos, el cristaloi­de entra al plasma y se distribuye al intersticio por filtración capilar; la vida media intravascular es muy corta (minutos) y la equilibración entre compartimentos extracelulares se alcanza en decenas de minutos tras finalizar una infusión típica. 🌊
🔰En contraste, cuando se abre Vt2, la vida media “efectiva” de los líquidos en el cuerpo se prolonga de forma marcada, porque los líquidos quedan en un espacio de recambio lento y difícil de movilizar.💧💧
🌊 En un análisis moderno, infusiones grandes y rápidas pueden expandir ese espacio remoto y extender la vida media intravascular/retención a escalas de horas. 🕤
🔰 Mecanismos moleculares/biomecánicos que “abren” el Vt2
📝El mensaje central del artículo es que interstitial fluid pressure (Pif) y la mecánica célula–matriz son determinantes.
Mecanismos fisiológicos clave
1️⃣ Sobrecarga de volumen
“Pérdida del vacío intersticial”
🔹️La presión intersticial (Pif) normalmente es subatmosférica.
🔹️Grandes/rápidas infusiones ↑ Pif → colapso del gel → acúmulos de fluido (Vt2).
💠Moduladores:
✔️ Velocidad de infusión
✔️ Hemorragia activa
✔️ Tipo de fluido (oncótica)
2️⃣ Inflamación / lesión tisular
🔹️“Succión intersticial”
🔹️Citocinas rompen la interacción integrina–colágeno.
🔹️El intersticio se expande y genera presión negativa profunda.
⚠️Resultado: retención de fluido en Vt2 (edema difícil de movilizar).
🔹 ¿Y el glicocálix?
↗️La revisión de Starling y el glicocálix endotelial explican fuga capilar.
🔹️> El edema no depende solo del endotelio, sino del comportamiento del intersticio.
🔹 Implicaciones clínicas (UCI / quirófano / sepsis)
💧 Bolos grandes y rápidos → mayor apertura de Vt2
⏳ Difícil desresucitación si el fluido quedó secuestrado
🎯 Importa cuándo, cuánto y qué fluido usar
🔄 Se alinea con el enfoque ROSE (Rescue → Optimization → Stabilization → Evacuation)
🧠 Mensaje clave
🔹️> El “tercer espacio”🪣 existe funcionalmente cuando la fisiología intersticial se altera.
🚿No se llena: se abre. No se corrige con más fluido: se previene con estrategia.
🌊La discusión moderna de la fuga capilar y la permeabilidad microvascular ha enfatizado el glicocálix endotelial y la revisión del principio de Starling, con implicaciones directas sobre la respuesta a fluidos y el edema.
🚿Por qué “cuesta” desresucitar: si parte del cristaloi­de quedó en Vt2, no recircula rápido al plasma la movilización depende de tiempo, cambios de presiones, drenaje linfático y recuperación de la integridad tisular. 💧💧
🔰Fases de fluidoterapia: el concepto se alinea con marcos tipo ROSE🌹 (resuscitation–optimization–stabilization–evacuation), pero aporta una razón fisiológica de por qué la fase de evacuación puede prolongarse. 🚿
👇🏽
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🔑🔓
https://t.co/CeuEeeXkTV

[CardioMotorizado @EmergPOCUS]

💉 Hoy revisemos la #vasopresina: ese medicamento que algunos tenemos y otros no… pero que todos deberíamos conocer bien 🧠🫀

💉 #Indicaciones para su uso:

📌 1. Choque séptico con disfunción renal
🧪 En lugar de norepinefrina, mejora el gasto urinario, baja creatinina sérica y reduce la necesidad de diálisis. Esto debido a la vasoconstricción de las arteriolas eferentes renales, lo que aumenta la tasa de filtración glomerular 💧🩺

📌 2. Embolia pulmonar #TEP
📈 Aumenta la resistencia vascular sistémica pero vasodilata a nivel pulmonar, mejorando la poscarga del ventrículo derecho ❤️‍🫁

📌 3. Sangrado por várices esofágicas
🫀 Induce vasoconstricción esplácnica, lo que disminuye el flujo y la presión portal 🩸

📌 4. Choque hemorrágico por trauma
🩸 La vasopresina se agota con la pérdida masiva de sangre. Su uso reduce el requerimiento de hemoderivados. La activación del receptor V1 mejora el tono vascular y la agregación plaquetaria 🧪

[Joel CM. MD @joeMD77]

Rehidratación hídrica en DAÑO RENAL AGUDO💦🫘

🟢Balance +de líquidos y sobrecarga💦⬆️DRA y mortalidad
🟢Resp a líquidos=⬆️GC por hidratación
🟢Tolerancia a líquidos=Recibir líquidos sin disfunción/congestión orgánica
🟢🧍🏻‍♂️puede responder a líquidos pero no tolerante
🧵

[Ingrid🌌 @ingridmorrison]

Yo quería tenerte solo y que fueras para siempre mío.

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

🟦Anatomía & Mecánica ventricular. 🫀💢
🔵El miocardio del VI consta de 3 capas: el subepicardio, la pared media y el subendocardio.
🔹️Las fibras subepicárdicas tienen una disposición helicoidal levogira (LH) y representan alrededor del 25% del grosor total. Alineadas oblicua y longitudinalmente desde la base al ápex (contracción longitudinal).
🔹️Las fibras de la pared media representan alrededor del 53-59% del grosor total y están dispuestas circunferencialmente en alineación casi paralela con el anillo de la válvula mitral (contracción radial).
🔹️La capa subendocárdica es la más delgada, representa menos del 20% del grosor total. Dispuestas en una hélice dextrogira (RH) y un patrón longitudinal oblicuo (contracción longitudinal y rotacional).
🔵La rotación sistólica global del VI es predominantemente antihoraria en el ápice y horaria en la base.
🔵El Doppler tisular (TDI) del anillo mitral y el Strain Global Longitudinal (GLS) miden el alargamiento/acortamiento longitudinal del VI, mientras que la FEVI mide predominantemente la contractilidad radial con una pequeña contribución del acortamiento longitudinal. 🧐🤝🏻🫀
https://t.co/YI679QoHTr

[literland @literlandweb1]

Albert Camus

[ℕ𝕆 𝕊𝕆𝕐 𝕌ℕ ℙ𝕆𝕂𝔼𝕄𝕆ℕ ⚛ @axelsound09]

—gracias, no sé como agradecerte.
—yo:

[Ingrid🌌 @ingridmorrison]

Días y no he recibido dicho reembolso ni mucho menos contacto por su empresa ¿ A qué instancia acudo ?

[Ingrid🌌 @ingridmorrison]

@wearfigs Hace 4 meses hice un pedido, el cual no ha llegado, por lo que me contacté vía email para explicar la situación a lo que me respondieron que mi pedido se encuentra detenido en Arizona y que si deseaba esperar o el reembolso.

Solicité el reembolso, han pasado más de 20

[Nunca dejar que otros paguen por tus errores @MonaresTI]

No conozco un solo estudiante de medicina que en algun momento no soñara con ser urgenciologo
Felicidades

[Cápsulas De Medicina Crítica @capsulas_de]

Tromboembolia pulmonar, scores diagnósticos…

Fuente: Pulmonary Embolism.
N Engl J Med (2022).

Cápsulas 471-472.

https://t.co/VBmo5kSj9i