👩🏻⚕️☕️Hoy vamos a hablar de ...📈🫁Hipertensión pulmonar.
🔷️ La hipertensión pulmonar no es solo una enfermedad vascular pulmonar representa un síndrome de sobrecarga progresiva del ventrículo derecho (VD), cuya falla determina el pronóstico y mortalidad.
📜Notas cafeteras💎 ☕️
🔷️🫀 Ecocardiografía: herramienta inicial clave La sospecha de HP debe incluir: ▪️ Estimación de la presión arterial pulmonar sistólica (PAPs).
▪️ Evaluación estructural y funcional del VD.
▪️ Búsqueda de signos indirectos de sobrecarga derecha.
🔷️La HP lleva a una sobrecarga de la presión y a la disfunción del VD.
⏭️ante la sospecha de HP debe incluir la estimación de la presión arterial pulmonar sistólica (PAPs) y la detección de signos adicionales indicativos de HP.
💥🫁 La velocidad pico de regurgitación tricuspídea (VRT) es central:
Se calcula utilizando la ecuación de ▪️Bernoulli modificada:
➡️PSAP=4x(VRT)² + PAD .
▪️Dónde:(VRT): Velocidad máxima del chorro de regurgitación tricuspídea (en metros/segundo, obtenida por Doppler continuo.
▪️4x(VRT)² : Gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la aurícula derecha.
▪️PAD: Presión de la aurícula derecha (en mmHg), estimada evaluando el diámetro y el colapso respiratorio de la vena cava inferior.
➡️Interpretación clínica de la VRT:
● <2.8 m/s: Probabilidad baja de hipertensión pulmonar.
●2.9 - 3.4 m/s: Probabilidad intermedia.
●>3.4m/s: Probabilidad alta.
☕️ Una VRT > 2.8 m/s aumenta la probabilidad de HP, pero: ❗️la presencia o ausencia de HP NO puede determinarse únicamente con este parámetro.
🔷️💥 Signos ecocardiográficos sugerentes de HP: ▪️ Dilatación del VD.
▪️ Aplanamiento septal (“D-shape”).
▪️ TAPSE reducido.
▪️ Disfunción sistólica del VD.
▪️ Dilatación de aurícula derecha.
▪️ Insuficiencia tricuspídea significativa.
▪️ Dilatación de arteria pulmonar.
🫁💥Alteraciones electrocardiográficas típicas.
• P pulmonale (P > 0,25 mV en la derivación II)
• Desviación del eje a la derecha o sagital (eje QRS > 90° o indeterminable) • Hipertrofia del VD (R/S > 1, con R > 0,5 mV en V1; R en V1 + S en la derivación V5 > 1 mV)
• Bloqueo de rama derecha completo o incompleto (patrón qR o rSR en V1) • Patrón de strain del VDa (depresión ST/inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas V1-4 e inferiores II, III, aVF)
• Intervalo QTc prolongado (inespecífico).
💥🫁La estimación de la PAPs se basa en la velocidad pico de regurgitación tricuspídea (VRT) y en el gradiente de presión derivado de la VRT después de descartar la estenosis pulmonar y teniendo en cuenta la estimación no invasiva de la presión auricular derecha (PAD).
⏭️Una VRT pico > 2,8 m/s puede indicar la presencia de HP, aunque la presencia o la ausencia de HP no se puede determinar de manera fiable solo con la VRT.
💥🫁Pruebas de función pulmonar y gases arteriales.
las pruebas de función pulmonar suelen ser normales o mostrar leves alteraciones restrictivas, obstructivas o combinados. Los trastornos más graves detectados en esta prueba se encuentran ocasionalmente en pacientes con HAP asociada a cardiopatías congénitas.
☕️🧠 Perlas cafeteras 💎
💎💥 El ventrículo derecho NO está diseñado para manejar sobrecarga de presión sostenida.
💎💥 La ecocardiografía detecta probabilidad de HP, pero el estándar diagnóstico sigue siendo el cateterismo cardíaco derecho.
💎💥 La disfunción del VD es el principal predictor pronóstico en HP.
💎💥 Un ECG “normal” NO excluye hipertensión pulmonar temprana.‼️
💎💥 El acoplamiento ventrículo-arterial derecho determina tolerancia hemodinámica y evolución clínica.📜
💎💥 La integración entre ecocardiografía, gases arteriales, función pulmonar y clínica sigue siendo la base diagnóstica moderna.
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Hoy hemos celebrado la 7 marcha de pacientes EPOC que ha tenido lugar en el Acuario de Sevilla. Desde Neumología del Hospital Virgen Macarena luchamos contra la inactividad!!!! Siempre en marcha 💪🏻
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you can tell this simply from the molecular structure if you believe in chemistry
I blogged about this five years ago: https://t.co/U8spa3ntZq
here is real-world data to support this 👇
🩻Guidelines for the Initial Assessment of Respiratory Distress in the ED.
Respiratory distress is one of the most common and high-risk presentations in emergency medicine.
Yet these new 2026 guidelines remind us of a critical reality:
we still struggle more with assessment than with treatment.🤔
The recent recommendations redefine the problem in a very practical way:
respiratory distress is not a diagnosis, it is a physiological warning signal that demands rapid stratification and decision making!
From a critical care perspective, three concepts stand out.
->First, severity assessment must precede diagnosis.
The guidelines strongly emphasize simple clinical signs: respiratory rate, inability to speak full sentences, use of accessory muscles, altered consciousness. These are not basic observations, they are high-value predictors of intubation, ICU admission, and mortality.
We often underestimate how powerful bedside physiology is compared to delayed imaging or labs.
->Second, there is a clear shift toward structured triage and continuous monitoring.
Not because of strong evidence, but because clinical chaos kills.
Validated triage systems and early warning scores are not just administrative tools. They are risk control systems that reduce missed deterioration in overcrowded emergency departments.
->Third, the guidelines expose an important paradox:
we use more data, but not necessarily better data.
Examples:
SpO₂ alone is often sufficient to assess oxygenation in many cases
Venous blood gases are unreliable for hypoxemia
Arterial blood gases should not be systematic, but targeted
Lung and cardiac ultrasound outperform chest X-ray in many scenarios
In other words, better care does not mean more tests.
It means choosing the right test at the right moment.
One of the most powerful messages is conceptual:
dyspnea is subjective, respiratory distress is objective, and acute respiratory failure is biological.
Confusing these three leads to delayed recognition and poor decisions.
Finally, these guidelines reinforce something we see every day in ICU:
The outcome of respiratory failure is often decided before ICU admission,
during the first minutes of assessment in the emergency department or even during the prehospital call.
🤓Bottom line:
Respiratory distress management is not about complex algorithms.
It is about early recognition, structured triage, and physiology-driven decisions.
📃Reference
Le Borgne P, etc al. Annals of Intensive Care. 2026. https://t.co/9RVGfBK98l
🚨Se acaba de publicar la primera guía de la AHA/ACC sobre embolia pulmonar aguda.
Y tiene 75 páginas 📄
Te hemos resumido los 10 puntos clave que destacan las guías, con ilustraciones y explicaciones.
Dentro hilo 👇🏼1/12
D-Dimer thresholds for diagnosis of pulmonary embolism based on a single question: is it the most likely diagnosis? A prospective, multicentre, open-label, single-arm interventional study - The Lancet Respiratory Medicine https://t.co/Z6zV1rZXM9
Key Insight for Acute RV Failure: Pleural effusions aren't just common in ARVF - they're linked to higher MORTALITY and can restrict lung expansion, worsening hypoxia and respiratory distress.
Don't overlook drainage in symptomatic cases! Evidence shows therapeutic thoracentesis can provide rapid relief and may improve outcomes. Act early to optimize care! 💉🫁
Read more here: https://t.co/AjqTDli3yr
#Cardiology #HeartFailure #CriticalCare
thoracentesis as a pulmonary vasodilator 👀
if a substantial volume of lung is compressed/atelectatic due to an effusion, drainage may recruit that lung tissue, thereby reducing pulmonary vascular resistance
Aceptemos que Occidente está en vías de subdesarrollo. Se ve con claridad desde China y con una generosa perspectiva temporal.
Tras regresar a zonas rurales que no visitaba en 20 años y a ciudades que no pisaba en 5, publico en este hilo mis reflexiones no tanto sobre su auge como sobre nuestro imparable declive. Es extenso, personal y, quizá, polémico.⬇️
❌Esto de llevar varios días embarcado en justificar con emails, presupuestos alternativos, facturas con códigos incomprensibles, alegaciones, etc., por qué he superado la dieta por pernocta en 20 tantos euros, que voy a pagar con mis fondos de investigación, ¿¡cómo se come?!😠
Acaba el curso. Hoy he tenido el último examen y las sensaciones son muy malas. En muy poco tiempo hemos visto (lo acabamos de comentar en el grupo de profes de la asignatura) una caída en picado de la actitud del alumno medio en la universidad.
Digo medio porque hay …
🧪 #EchoCap: ¿Cómo hacer ultrasonido para detectar derrame pleural? 🫁💧
🪑 PASO 1: Exploración en posición sentada
👨🏽⚕️ Técnica:
•Usa un transductor de baja frecuencia:
▫️ Convexo 2–5 MHz (Edge II😍)
▫️ Sectorial 1–5 MHz (@Sonosite M-Turbo)
•📍 El transductor se coloca de forma longitudinal
•👆 Se desliza longitudinalmente desde los ápices pulmonares hacia la base
•🖼️ Se busca una imagen que muestre:
•🌫️ Líquido pleural anecoico (negro)
•👁️ Pulmón colapsado visible en el fondo del tórax 🫁
🔁 Repite el mismo procedimiento en ambos hemitórax 🫱🫲
🚶🏽♂️ PASO 2: Exploración en decúbito supino 🛌
📌 Objetivo: Visualizar las zonas inferiores pulmonares y detectar derrame con signos específicos.
👨⚕️ Técnica:
•Coloca al paciente en posición supina 🛌
•📍 Transductor orientado en vista coronal
•🔍 Se enfoca en la base pulmonar
•✅ Se identifican:
•Spine Sign positivo 🦴 (visualización de la columna vertebral arriba del diafragma)
•Líquido libre pleural 💧
🩻 Diagnóstico:
🧠 Se #confirma derrame pleural si:
•🦴 Hay Spine Sign
•💧 Se observa líquido libre pleural
✅ ¡Y listo! Así de sencillo es aplicar este protocolo para detectar derrame pleural con ultrasonido al lado de la cama
📌 Recuerda: Este protocolo ha mostrado mayor sensibilidad que la exploración física tradicional para detectar derrames pleurales y este post esta basado en este protocolo clínico 👀