🧬 UNA MUESTRA DE ORINA DETECTA EL CÁNCER DE VEJIGA LOCALIZADO SIN REPETIR LA CISTOSCOPIA EN CADA CONTROL
Vigilar un cáncer de vejiga obliga hoy a mirar dentro de la vejiga con una cámara, una y otra vez. Un equipo de Stanford analizó el ARN suelto presente en la orina (fragmentos genéticos liberados por los tejidos, no por las células enteras) en 683 muestras. El método detectó el cáncer de vejiga localizado con un 95 % de sensibilidad y un 90 % de especificidad, por encima del ADN tumoral en orina. También distinguió si quedaba enfermedad mínima tras la cirugía o tras el tratamiento con BCG, la instilación de una bacteria atenuada utilizada para prevenir recaídas. En orina previa al tratamiento de 114 pacientes, una firma inmune separó a quienes responderían al BCG de quienes encajarían mejor con quimioterapia, con un área bajo la curva de 0,93. Falta un estudio prospectivo que confirme su uso clínico. El control de este tumor podría apoyarse en un vaso de orina, no solo en otra endoscopia.
Investigadores de Stanford University, publicado en @NatureMedicine. https://t.co/WZ2jpL4bOd
🔴 #CAZA | Félix Rodríguez de la Fuente: «No mates, caza. Porque no es lo mismo matar que cazar». El naturalista defendió una actividad basada en el esfuerzo, el conocimiento y el respeto a unas reglas. Su célebre prólogo a la Enciclopedia de la Caza sigue interpelando a los cazadores décadas después. https://t.co/LNEGJPlOnP
💊 UN INHIBIDOR MÁS SELECTIVO CONTRA LA LEUCEMIA QUE RESISTE A LOS FÁRMACOS ACTUALES
El tratamiento de por vida de la leucemia mieloide crónica o de ciertos tipos de leucemia linfoblástica a menudo choca con mutaciones que vuelven ineficaces los fármacos y ocasionan toxicidad cardiovascular. Los científicos unieron dos moléculas que se adhieren a sitios distintos de la misma proteína cancerígena. El compuesto resultante, PonatiLink-2, mantiene o supera la potencia de ponatinib frente a las mutaciones de resistencia y permite dosis más altas en ratones sin la toxicidad aparente de los fármacos actuales. En modelos de enfermedad resistente, el nuevo inhibidor superó a los tratamientos clínicos de referencia. El diseño bitópico apunta a desarrollar fármacos más potentes y mejor tolerados para estas leucemias.
Estudio del equipo del prof. Kevan M. Shokat en la Universidad de California en San Francisco, publicado en @Nature. https://t.co/kVgiTuQ6g6
9,999: el número que debería preocuparte más que tu colesterol. Vengo de cruzar media Francia en coche y hay un número que no se me va de la cabeza: 9,999.
Estaba en números luminosos, en el cartel de la gasolinera. Casi diez euros el litro. Lógicamente pense que era un error, así que pregunté.
Ese precio es la forma de que la gente sepa que ese combustible no está disponible. Vamos, que ni una gota. Y no lo vi en una gasolinera. Fueron varias hasta que pregunté.
Aquí, en España, parece que la cosa no va con nosotros. Como si eso fuera cosa de franceses, como si nosotros mismos no nos hubiésemos quedado a oscuras hace nada, como si ese suicidio energético que llevamos décadas incubando en Europa no fuera con nosotros.
Pero es que esa película nos la sabemos ya. En plena crisis del petróleo Holanda no tuvo nada mejor que prohibir conducir los domingos. Era 1973, te invito a ver las protestas en bici y en patinete por la autovía.
Olvidamos el aviso. Con la sanidad está pasando lo mismo. Porque no es oferta y demanda. La gente no va a dejar de repostar porque la gasolina suba. Igual que nadie va a dejar de romperse huesos porque falten traumatólogos.
El hueso se rompe cuando se rompe. El final, en los dos casos, se parece mucho: desabastecimiento. Quedarnos sin nada.
Supongo que ha llegado el momento de empezar a pensarlo… o quizás no, quizás prefiramos llegar a Urgencias y encontrar un cartel con un 9,999.
Diez años viendo vaciarse el hospital. Ojalá me equivoque.
#LaTraumatologaGeek
Quién compre esta crema de cacao en @Mercadona que sepa que está contribuyendo ha hacer más grande la fortuna de Mohamed VI. El grupo Al Mada, propiedad del rey de Marruecos, adquirió en 2024 la empresa de alimentación italiana Nutkao, proveedor de Mercadona.
Nada ha cambiado, Campos de Granada sigue importando tomate marroquí de las plantaciones de Dajla, Sáhara Occidental, del grupo Azora, propiedad al 50% del rey Mohamed VI y un grupo francés. Hace años lo reetiquetan para camuflar el origen por el boicot que promueven los saharauis
Un solo suero. Células de la propia paciente. Y las fracturas casi desaparecen.
Diez mujeres de 51 a 72 años vivían con osteoporosis avanzada. No era un diagnóstico en un papel: era romperse la columna, la cadera o un brazo por un tropiezo. En promedio, se fracturaban cada uno o dos años.
Les sacaron células del tuétano de la cadera, las cultivaron y les pusieron un azúcar en la superficie. Luego se las devolvieron por vena. Una sola vez.
El resultado, publicado en Cell en 2026, es difícil de creer: en los dos años siguientes, las fracturas por fragilidad bajaron un 94%. En el grupo pasaron de 8 al año a 0,5. El seguimiento llegó a unos seis años. No hubo efectos graves.
Lo más interesante no es solo la cifra. Es por qué esto podría haber funcionado, cuando este tipo de células llevaba años decepcionando.
Las células mesenquimales pueden ayudar a regenerar hueso. El problema no era tanto lo que eran, sino a dónde iban. Inyectadas en vena, se quedan sobre todo en el pulmón. Casi no llegan al hueso.
El equipo de José M. Moraleda, en la Universidad de Murcia, partió de un hallazgo anterior de Robert Sackstein: no hace falta cambiar la célula por dentro. Basta con cambiarle la “dirección”.
Añadieron fucosa a la proteína CD44 de la superficie. Con eso se forma HCELL, que se pega con mucha fuerza a la E-selectina de los vasos del tuétano. Las células se adhieren, ruedan y salen de la sangre, igual que hacen los glóbulos blancos. El azúcar se cae en un par de días. El efecto sobre las fracturas, no.
Eso deja una pregunta abierta, y es la más interesante del trabajo: una modificación que dura 48 horas y un beneficio que se sostiene años. Todavía no hay una explicación. Puede que baste una ventana breve para poner en marcha la reparación del hueso. De momento es una pista fuerte, no un mecanismo resuelto.
También hay que considerar que eran solo
10 pacientes. No había grupo de control. Se comparó, sobre todo, con las fracturas que cada mujer había tenido antes. La mayoría seguía tomando los fármacos habituales contra la osteoporosis. En las pacientes no se siguieron las células; que lleguen al hueso se deduce sobre todo de los ratones. Era un ensayo de fase 1, pensado sobre todo para ver si era seguro. Que encima aparezca una señal clínica tan grande es llamativo… y todavía prematuro.
Eso no lo deja en nada. Lo deja en algo que hay que repetir bien, y pronto.
La osteoporosis afecta a unos 200 millones de mujeres en el mundo, sobre todo después de la menopausia. No es solo perder densidad. Es dolor, dependencia, ingresos y, en demasiados casos, un corte en la vida. Un tratamiento que no se toma cada semana, sino una vez, y que apunte a reconstruir hueso —no solo a frenar que se pierda— cambiaría la conversación.
El siguiente paso ya está sobre la mesa: un ensayo más grande, con decenas o cerca de cien pacientes, grupos de comparación y más claridad sobre qué ocurre realmente dentro del hueso.
Hasta entonces, la lección útil no es “ya hay cura”. Es otra: A veces el tratamiento no fallaba. Fallaba el envío.
Y en medicina regenerativa, llegar al sitio correcto puede importar tanto como lo que lleva la célula.
He sido cuidador de mis padres y no quiero alarmar a nadie, pero los hijos únicos se pueden ir preparando para un futuro negro. Ser "dependientes del dependiente". La vida se para, agotamiento, aislamiento, falta de ayudas.
Os deseo dinero y fuerza mental 💪🥲
No gano para disgustos.
Proyectos que fragmentan más los cuidados y la longitudinalidad.
En horario de mañana.
Para unas tareas.
De forma temporal.
El domicilio es una unidad de cuidados compleja, siempre, no por la técnica.
🔴 ¿Quieres saber porqué el campo español se va a la mierda mientras que cada vez nos invaden más productos de Marruecos?
Dentro vídeo y QUE RULE COMO LA PÓLVORA:
Voy a echar de menos los mapas del gran científico y amigo @Statisticizer, su sabiduría, y su amable forma de explicar su método de análisis, pero guardo el deseo de que algún día volverá. Todos los amigos que he conocido en tu perfil saben que eres un genio. Muchas gracias 👏👏
Hoy estoy un poco más seria y circunspecta que de costumbre.
Una chica de 21 años de mi universidad, de la Universidad de Granada, se fue a México. Llevaba allí tres semanas y la han asesinado.
Esto de irse a estudiar fuera, no lo inventaron en 1987. Lleva pasando mil años. En el siglo XII los estudiantes cruzaban Europa a pie, en mula. Durmiendo al raso para llegar a Bolonia, París o Salamanca. Lo llamaban peregrinatio academica. Te vas y vuelves distinto.
Yo hice cinco intercambios en seis años de carrera. Y os puedo asegurar que buena parte de lo que soy hoy no lo aprendí en las clases.
Cuando te mudas a un país que no conoces, tu cerebro se pone a trabajar como loco. Tu hipocampo, donde están los recuerdos, fabrica conexiones nuevas. Caras, calles, a veces un idioma. Salir de casa te cambia el cerebro
Pero a los 21, el cerebro ni siquiera está terminado. La corteza prefrontal, la parte que decide quién vas a ser, no termina de madurar hasta los 25. Esa chica apenas había empezado a vivir.
La mató un hombre. Eso en medicina se llama muerte evitable. En 2025 asesinaron en México a siete mujeres cada día.
QEPD.
#LaTraumatologaGeek