MV, PhD (Bioquímica Nutricional). Profesor Titular, UCV. Fundador del Centro de Bioquímica Nutricional (FCV). Sobreviví a la leucemia, cocinero y bolerista.
Zelensky encontró una palanca sobre la política interna de Estados Unidos. La usa en el mismo tablero de presión económica que Trump ha jugado tantas veces.
El diésel pasó de 3,81 a 6,29 dólares por galón y marcó un récord histórico. Es un solo mercado mundial. Si las refinerías de Texas consiguen mejor precio en Europa que en EEUU, exportan. Eso encarece el transporte terrestre en todo Estados Unidos.
Los ataques ucranianos a las refinerías rusas son la principal causa del alza. Estados Unidos no le compra petróleo a Rusia y aun así paga la factura. Por eso Trump le pidió en público a Zelensky que dejara de destruir refinerías rusas.
No me extrañaría que Trump esté considerando restricciones a las exportaciones de diésel. En estos momentos, la presión electoral es enorme.
14/ Bibliografía para quien quiera profundizar:
— ESPEN. Clinical nutrition and hydration in geriatrics. Clinical Nutrition (2022).
— Bauer J et al. PROT-AGE Study Group. J Am Med Dir Assoc (2013).
— Deutz NEP et al. Clin Nutr (2014).
— Morton RW et al. Br J Sports Med (2018).
— Coelho-Júnior HJ et al. Nutrients (2025), revisión de proteína animal vs vegetal y masa muscular.
Una efectiva vinculación de la universidad con el país requiere que se decrete por Ley que las universidades asuman la misión científica y la innovación como su misión fundamental alrededor de la cual se organizarán la docencia, la extensión y los servicios.
Los conflictos de interés en ciencia eran muy notorios hace unos años
Contratos directos, que quedaban registrados
Grandes sumas de dinero
KOLs evidentes
El tiempo y muchas crisis mediáticas les enseñó a "suavizar" esos conflictos de interés sin eliminarlos:
1-Cambiar pago puntual por consultorías específicas por algo fijo en un "consejo asesor científico", que es difuso y no está atado a una pieza de contenido concreta
2- Cambiar la marca financiadora de un gigante ya estigmatizado (Coca-Cola, PepsiCo) por empresas satélites que no activen sospecha aunque el negocio siga siendo el mismo
3-Enrutar el dinero a través de fundaciones familiares o institutos con nombre neutro en vez del logo corporativo directo
4- Financiar infraestructura de largo plazo (conferencias, certificaciones, paneles de consenso) en lugar de un estudio puntual con una conclusión específica
5-Diluir la responsabilidad metiendo el conflicto en paneles grandes donde una declaración se pierde entre otras 36
6-Bajar el estándar de lo que hay que declarar, de cifras exactas a categorías genéricas sin montos
Terminado. Una absoluta decepción. Imagino que será una enorme y hermosa metáfora que no he entendido. Las notas (en mi opinión innecesarias la mayoría) al final del texto tampoco ayudan.
💧 ¿Cuánta agua debemos tomar al día?
👨 Hombres sanos: ~3.7 L
👩 Mujeres sanas: ~2.7 L
(incluye el agua de alimentos y otras bebidas)
Una buena hidratación puede ayudar a prevenir o reducir el riesgo de las siguientes enfermedades:
Ver 🧵
🤔Interesting definition of “no benefit.”
30% fewer major cardiovascular events
43% fewer MIs
NNT 37
No increase in dementia or serious adverse events
🤦🏻♂️Yet because all-cause mortality was neutral, apparently none of that matters
That’s not evidence-based medicine
That’s endpoint cherry-picking
Statins can reduce dementia risk by up to 15%, long-term study suggests:
https://t.co/1rugjsNhPr
The findings were presented at the 2026 congress of the European Society of Cardiology (ESC), and simultaneously published in the Lancet Reg Health Eur:
https://t.co/hwvybOjEq9
Análisis VESALIUS
https://t.co/O1UWJeOlpL
Sus limitaciones
1-La jerarquía preespecificada falló en el escalón anterior (CHD death, HR 0,89, p=0,39). Por protocolo propio del trial, todos los p-valores de mortalidad posteriores (incluido el 0,0005 de mortalidad total) son nominales y exploratorios, no confirmatorios
2-El ensayo no fue diseñado ni powereado para mortalidad. Los propios autores lo dicen en limitaciones
3- Índice de fragilidad no reportado. Para muerte CV (p=0,031, IC hasta 0,98) es probable que sea bajo
4-El corte de 1,5 años,no fue un umbral fijado a ciegas antes de ver los datos: se eligió inspeccionando las propias curvas de incidencia acumulada del ensayo. El p de interacción (0,039) está probablemente optimista por ese proceso de selección post-hoc. Aunque tenga sustento mecanicista parcial
5-Muerte súbita (50% de todas las muertes CV) sin ningún efecto: HR 0,99.
6-Muerte de causa indeterminada reducida (HR 0,64) sin mecanismo biológico plausible, más compatible con ruido en categoría de bajo n.
7- "No interacción significativa" entre subgrupos no equivale a "efecto igual", los tests de interacción en subgrupos están subpoderados por diseño.
8-Financiamiento 100% Amgen, fabricante del producto. 4 autores empleados de Amgen. Base de datos cruda no compartida con terceros, solo accesible "en colaboración" con el autor correspondiente, lo que limita verificación independiente.
9-93% blancos, 66% Europa. Los propios autores señalan que no es generalizable a poblaciones subrepresentadas.
10-Solo evolocumab estudiado, no se puede extrapolar a otros PCSK9i (alirocumab, inclisirán) como efecto de clase.
11-NNT 56 a 5 años para mortalidad total. Beneficio real, pero mucho más modesto que el "20%" del titular cuando se traduce a términos absolutos. (Poblacional)
12- Outcome postponement poblacional 16 días promedio por paciente tratado, dato que rara vez se comunica junto al RRR. (Poblacional, es decir que si tomamos el total de la poblacion que tenemos que tratar 56 por el que va a retrasar muerte, el promedio de retraso de la muerte son 16 días)
La aterosclerosis se piensa como agresión: LDL activo, pared arterial pasiva, un agente que ataca un sustrato que solo recibe.
Vemos telas de arañas sin arañas
LDL es "La causa" dicen.
Ninguna célula viva funciona así. La pared tiene su propia propensión, glucocálix, integridad endotelial, historia inflamatoria, y esa propensión decide tanto como la concentración de la partícula.
Los ensayos que muestran que bajar ApoB baja eventos no refutan esto, lo confirman a medias: prueban el nodo que randomizaron, no la razón por la que ese nodo importa en un sustrato dado.
Miden el mecanismo, no el origen. No es ceguera del diseño, es ceguera por diseño. La pregunta que queda sin hacer es la que más importa.
Ference, en su hipótesis de "Exposición acumulada" no estaba equivocado del todo, pero está muy lejos de resolver el problema.
Bajar un componente con fármacos, no resuelve las condiciones que hicieron que aumente.
Nuestra visión actual de los factores de riesgo es pobre. Los estamos espiando por el ojo de una cerradura.
Es momento de abrir la puerta.
Hablar de causalidad por la triangulación observacionales/mendelianos/intervención, es abordar una parte del triangulo real de la causalidad.
Lo que impulsa este error hoy, es económico, no es científico
☝️If we continue to consider LDLc levels of 100–120 mg/dL “acceptable,” we should not be surprised to find atherosclerosis already present in young adults
👉LDLc levels above approximately 40–50 mg/dL are supraphysiological.
Lifelong exposure to higher LDLc levels drives atherosclerosis, which eventually translates into clinical ASCVD events
👉And yet, ASCVD remains the #1 cause of death worldwide
De la terrible preocupación por la obesidad y sus medicamentos hemos pasado a la terrible realidad de que la ateroesclerosis empieza pronto, nos sobra LDL por todos lados y vemos placas en gente joven porque ahora las podemos ver y como ver para creer tenemos unos estupendos fármacos para el colesterol "suprafisiológico" y hay que empezar a darlo cuanto antes mejor y nunca es tarde si la dicha es buena.
Otra limitación importante: las diferencias entre placebo y Atorvastatina se refieren al riesgo relativo (RR) no a riesgo absoluto (RA) que no fue diferente.
Atorvastatina 40 frente a placebo en prevención 1ª en >70 años
- Sin efecto en la mortalidad cardiovascular
- Sin efecto en objetivo 'muerte, demencia o discapacidad persistente'
- Diferencia discreta en MACE (4,6 por 1000 personas/año, incluyendo revascularización coronaria.
Atorvastatina 40 frente a placebo en prevención 1ª en >70 años
- Sin efecto en la mortalidad cardiovascular
- Sin efecto en objetivo 'muerte, demencia o discapacidad persistente'
- Diferencia discreta en MACE (4,6 por 1000 personas/año, incluyendo revascularización coronaria.