はがせる

[ぺんぎん薬剤師 @penguin_pharm]

中国四国厚生局の個別指導の指摘事項として「その他薬学的観点から必要と認める事項について、単なる医薬品の添付文書の用法・用量の相違により疑義照会し、変更となったものについては、算定できません。」って薬剤師会から案内されてたけど、薬学的有害事象等防止加算でも同じなんだろうなぁ🤔

[ブルーファイヤー阿部｜糖尿病専門の薬剤師｜ファマキャン講師｜@つなぐ薬局 @ABESHI_WISE]

【ランタスXR】
空打ちが3単位の理由、説明できますよね？？

[ちろ剤師・おっさんmake you happy project🕊️ @Toki_nd2525]

バンクレと志賀先生は読んでいらっしゃいました　BUN/Cre

脱水だけじゃなく、上部消化管出血でも上昇します

✅理由① 血液蛋白の吸収→尿素産生

消化管内に出た血液が胃・小腸で分解される
ヘモグロビン由来のアミノ酸が吸収される
肝臓で尿素産生が増える → BUN上昇

✅理由② 腎前性変化(腎血流→尿素再吸収)

出血により循環血漿量が低下する
腎血流低下で尿素再吸収が増える
CreよりBUNが上がりやすい → BUN/Cre比
上昇

[さとあき局長@ペンギン薬局 @penginyakyoku]

同じGLP-1系でも、痩せ方は結構違う

「GLP-1の注射なら全部同じでしょ？」
と思われがちですが、実は体重減少効果には差があります。

一般的なイメージとしては

トルリシティ
↓
リベルサス
↓
オゼンピック
↓
ウゴービ
↓
マンジャロ（ゼップバウンド）

の順に体重減少効果が強くなる傾向があります。

在宅医療（高齢者）でトルリシティが使われやすいのはこの理由であることも多いです。

効果の差が出る理由は、単純な薬の強さではなく「設計思想」の違い。

🔹トルリシティ
→ GLP-1を長く効かせることを重視

🔹オゼンピック・ウゴービ
→ GLP-1を改良し、食欲抑制作用を強化

🔹マンジャロ・ゼップバウンド
→ GLP-1に加えてGIPも刺激

という進化をたどっています。

また、

痩せたいからウゴービやゼップバウンドを使いたい

と思っても、誰でも処方できるわけではありません。

ウゴービやゼップバウンドを保険診療で肥満症に使用する場合は、最適使用推進ガイドラインに基づく施設基準を満たした医療機関でのみ処方可能です。

糖尿病治療薬としての
オゼンピックやマンジャロと、

肥満症治療薬としての
ウゴービやゼップバウンドでは、

実は処方のハードルが大きく異なります。

#薬剤師
#糖尿病
#肥満症
#GLP1
#GIP
#オゼンピック
#ウゴービ
#マンジャロ
#ゼップバウンド
#医療従事者

[ちろ剤師・おっさんmake you happy project🕊️ @Toki_nd2525]

DOAC ワルファリン　ヘパリン　切り替え

参考として　

https://t.co/1BaWHYbqos

[はりコンドリンB💊 @hari_koB109]

神経系痛み止めざっくり比較
#はりメモ
#はりまとめ

[はりコンドリンB💊 @hari_koB109]

オレキシン受容体拮抗薬ざっくりまとめ
#はりメモ
#はりまとめ

[☫кептагоп™Я☫ @kentaron1971]

インスリン扱う全薬剤師が知っといた方がいいと思います、これ☺️

[はがせる @rollingPHww]

https://t.co/qQZj2BDVW8

[るな＠副業で月10万薬剤師 @runa__89314]

エンレスト
処方箋で見たら必ず確認したいのはこの4つ👀

同じエンレストでも、慢性心不全と高血圧で飲み方が違います。

[投資カピバラ ＠米国株相場実況 @Capybara_Stock]

ANAのオーバーブッキングの件、Xだと被害受けた人の発言ばかり目立っていたので背景まで含めて整理してもらった自分用メモ。

背景にシステム統合でコスト削減&収益最大化が背景にあるとなると、ANAは批判されようとこのまま黙殺でしょうね。
嫌なら+7000円払ってスタンダード使うしかないね。

[ぴろしき@薬剤師ブロガー @piroshiki_yaku]

【完全保存版】去痰薬4天王の脳内ロードマップ

患者さんから「痰の薬なんてどれも一緒でしょ？」と言われたり、実習生から「ムコダインとムコソルバンって何が違うんですさん？」と聞かれたとき、薬剤師として裏にある『2軸・4分類』を綺麗に言語化できますか？

去痰薬は【分泌物の量をどうするか】と【分泌物の性質（粘度・組成）をどう変えるか】の2軸で、驚くほどスッキリ4つに大別されます。

明日からの処方監査・服薬指導・疑義照会が一瞬でクリアになる「脳内整理シート」がこちら。

───

1⃣ カルボシステイン（ムコダインなど）
💡 分類：気道粘液修復薬・分泌細胞正常化薬
・メカニズム： 痰のドロドロの正体である「シアル酸／フコース」の構成比を正常化し、粘液組成を本来の状態に『根本修復』する。さらに、粘液を過剰産生する杯細胞の暴走（過形成）を抑制。
・現場の捉え方： 痰の【成分改良薬】。
・得意なシーン： 量が多くて粘稠な痰。慢性気管支炎、慢性副鼻腔炎（ちくのう症）、COPDなどの長期管理に抜群。

2⃣ アンブロキソール（ムコソルバンなど）
💡 分類：気道粘膜潤滑薬
・メカニズム： 肺サーファクタント（表面活性物質）の分泌を促進。痰と気道粘膜の粘性を下げて、文字通り「すべり」を良くして外に出す。
・現場の捉え方： 気道の【潤滑油（ローション）】。
・得意なシーン： 急性気管支炎など。痰の性状を問わずに排痰を促せるため、原因不明や急性期の「とりあえずの一手」として万能。※ブロムヘキシンの活性代謝物。

3⃣ ブロムヘキシン（ビソルボンなど）
💡 分類：気道分泌促進薬
・メカニズム： 酸性糖蛋白の線維網をチョキンと溶解して低分子化しつつ、線毛運動を限界までブーストする。
・現場の捉え方： 流れを作る【呼び水・ポンプ】。
・得意なシーン： ネバネバしてとにかく「キレが悪い喀痰」に特効。
・⚠️現場の注意点： 気道分泌を「一時的に増加」させるため、飲み始めに【一時的に痰の量が増える】可能性がある。患者さんに事前にお伝えしておくとクレーム防止＆服薬コンプライアンス維持に繋がります。

4⃣ アセチルシステイン（ムコフィリンなど）
💡 分類：気道粘液溶解薬
・メカニズム： 喀痰のムコタンパク質における「ジスルフィド結合（S-S結合）」を直接開裂・分解。分子サイズを物理的に小さくする。
・現場の捉え方： 結合を断ち切る【最強のハサミ】。
・得意なシーン： カチカチ・乾燥して固まった、頑固なネバネバ痰を「一瞬でサラサラ」にしたいとき。

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📌 現場での使い分けショートカット

・迷ったらまずコレ（急性・性状不明） ➡️ アンブロキソール（潤滑）
・ドロドロの長期戦（慢性・副鼻腔炎併発） ➡️ カルボシステイン（修復）
・キレが悪くて絡みつく ➡️ ブロムヘキシン（促進）
・カチカチに固まった頑固なやつ ➡️ アセチルシステイン（溶解）

🔬 さらに一歩深い薬剤師知識
「カルボシステインとアンブロキソールってよく一緒に処方されてるけど、重複じゃない？」
➡️ 全く重複ではありません。
むしろ「根本の成分を直す薬」と「すべりを良くする薬」なので、機序が全くぶつからず、相乗効果が期待できる非常に理にかなった神配合です。

しかも、この2剤には喀痰調整作用だけでなく、【抗酸化・抗炎症作用】も認められており、COPDの増悪抑制にも有用。カルボシステインにいたっては、【ウイルス感染防御作用】まで報告されています。

患者さんの痰の性状（粘稠か、硬いか、量が多いか）、疾患の急性度（急性 vs 慢性）、副鼻腔炎やCOPDなどの併存疾患をプロの目でアセスメントし、最適な提案をしていきましょう！

「タメになった」「脳内整理できた」という方は、いいね・リポスト・フォローで応援していただけると励みになります！

#薬剤師 #薬学生 #服薬指導 #去痰薬 #薬理学
#新人薬剤師

[ぴろしき@薬剤師ブロガー @piroshiki_yaku]

【臨床薬理深掘り】マンジャロ vs トルリシティ徹底比較

同じ「週1回投与の自己注射製剤（アテオス）」でありながら、その中身はシングルアゴニストとデュアルアゴニストという、全く異なる薬理学的アプローチを取っています。

現場でのDI整理や、患者さん・他職種からの質問に自信を持って答えるための決定版バイブルとしてまとめました。ぜひ【保存（ブックマーク）】してご活用ください。

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■ 1. 受容体アプローチ（作用ターゲット）の違い

最大の違いは、作用するインクレチン受容体の数です。

🔹 トルリシティ（一般名：デュラグルチド）
* 分類：GLP-1受容体シングルアゴニスト
* 内因性リガンド：GLP-1（グルカゴン様ペプチド-1）のみを模倣。

🔹 マンジャロ（一般名：チルゼパチド）
* 分類：GIP/GLP-1受容体デュアルアゴニスト
* 内因性リガンド：GIP（グルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド）＋ GLP-1の両方を模倣。

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■ 2. 分子構造と薬物動態（週1回投与を実現する戦略）

両薬とも週1回投与ですが、クリアランスを低下させるための「分子工学的アプローチ」が美しく異なります。

🔹 トルリシティ（巨大な融合タンパク質）
* 分子量：約63,000 Da
* 構造：ヒトGLP-1アナログに「改変IgG4-Fc領域」を結合させた融合糖タンパク質。
* 戦略：FcRn（新生児型Fc受容体）を介したリサイクリング機構を利用することで、腎クリアランスを劇的に低下。消失半減期を大幅に延長させています。

🔹 マンジャロ（スマートな修飾ペプチド）
* 分子量：約4,813.5 Da
* 構造：39アミノ酸のペプチド骨格に「C20脂肪酸側鎖」を修飾。
* 戦略：この脂肪酸側鎖が血中の内因性アルブミンと可逆的に結合。じわじわと解離することで、約5日の消失半減期を確保し、週1回投与を可能にしています。

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■ 3. 作用機序のディープな違い

🟢 トルリシティ：インスリン分泌の「増幅経路」を強化
膵β細胞膜上のGLP-1受容体に結合。細胞内のcAMP濃度を上昇させ、さらにCa²⁺濃度を高めることで、グルコース刺激によるインスリン分泌の【増幅経路】を強力にバックアップします。

* ［GLP-1受容体活性化］ ➔ ［cAMP↑］ ➔ ［細胞内Ca²⁺↑］ ➔ ［インスリン分泌亢進］

🟣 マンジャロ：GIPの追加による「代謝の多角的改善」
GIPは単独では「中性脂肪の貯蔵促進」に働くため、かつては肥満や糖尿病に悪影響を及ぼすと考えられていました。しかし、GLP-1と【同時に適度なバランスで刺激】することで、相乗的なメリットを発揮することが判明しました。

高血糖クランプ試験や高インスリン正常血糖クランプ試験では、以下の驚異的な作用が確認されています。

* 第1相・第2相インスリン分泌の同時活性化（高血糖時の初期分泌から追加分泌まで全域をカバー）
* 末梢インスリン感受性の直接的な向上（骨格筋や脂肪組織での糖取り込みを改善）
* 食事負荷試験下でのグルカゴンレベル低下

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■ 4. 薬力学的効果（エビデンスベースでの比較）

この作用機序の差が、そのまま臨床データ（SURPASS試験など）の差として現れています。

* 血糖降下・HbA1c低下作用：
トルリシティはリラグルチドに対して非劣性を示す安定感ですが、マンジャロはセマグルチド1mgら既存の強敵を上回る、圧倒的に強力なHbA1c低下作用を示します。
* 体重減少効果：
トルリシティでもある程度期待できますが、マンジャロはGIPによる食欲抑制・代謝改善の相乗効果により、これまでの糖尿病治療薬の常識を覆すレベルの顕著な体重減少データが報告されています。

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💡 薬剤師が押さえるべき「現場の服薬指導・DI」のツボ

1️⃣ 副作用（胃内容排出遅延）のプロファイル
両薬ともに悪心、嘔吐、便秘などの消化器症状が知られていますが、この原因である「胃内容排出遅延作用」は『初回投与時に最大で、投与継続とともに時間経過で減弱する』という特徴があります。患者さんには「最初は少し胃がもたれる感じがするかもしれませんが、徐々に慣れてくることが多いですよ」と事前に伝えることで、アドヒアランス低下を防げます。

2️⃣ 厳格な安全性チェック
分子構造は違えど、どちらもインクレチン関連薬。
* 甲状腺C細胞腫瘍のリスク（MTC：髄様癌の既往・家族歴がある場合は禁忌）
* 急性膵炎のリスク（激しい腹痛や背部痛の初期症状への注意喚起）

これらは共通の必須鑑査・指導ポイントです。

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インクレチン関連薬の進化の歴史は、まさに分子生物学と薬理学の結晶です。構造式や試験データからその薬剤の「真の強み」を読み解くのは本当に面白いですね。

このアカウントでは、現場の薬剤師・医療従事者の役に立つ臨床薬理やDIのまとめを定期的に発信しています。

知識をロジカルにアップデートしたい方は、ぜひ【いいね・リポスト・フォロー】をよろしくお願いします！

[チクチク@製薬ブログ @mrnetinfo]

【健康保険法等改正案のOTC類似薬】

2026年5月29日に健康保険法等の改正案が成立しましたが、正直、文字多くて確定した内容をチェックするのツラい…

こんな人いませんか？🤔

妖精がとりあえず『今はココだけ』覚えておけばよい確定した内容を1枚にまとめたよ！

活用シテネ🧚

[るな＠副業で月10万薬剤師 @runa__89314]

セララとミネブロは同じ目で見ないようにしてる。

どっちも抗アルドステロン系
いわゆるMRブロッカーだけど、見るポイントはけっこう違う。

[くすりのたま @Yutaknz25]

【保存版🏆】
どっちのMRAを選ぶ？スピロノラクトン vs エプレレノン 徹底比較！
この2剤、なんとなく使い分けてませんか？🤔

💡選び方の答えはシンプル
🫀NYHA Ⅱ軽症HFrEF → エプレレノン
🫀原発性アルドステロン症 → スピロノラクトン
🫀男性で副作用が心配 → エプレレノン
エビデンス・用量・副作用・腎機能制限などなど詳しくは画像ご覧ください！

僕は結構アルダクトン散の匂い好きです😊
あの匂いお好きな方コメントください！笑

#くすりのたま #滋賀県 #薬剤師 #心不全 #循環器 #MRA #利尿薬 #HFrEF #薬学生 #保存版

[ぴろしき@薬剤師ブロガー @piroshiki_yaku]

【利尿薬の薬理ロジック完全攻略】

利尿薬の網羅的な薬理、臨床での使い分け、電解質・酸塩基平衡のメカニズム、そして現場で絶対に落とせない相互作用までを1本の長文に完全集約しました。

利尿薬の本質は「どの尿細管で、何のトランスポーター/受容体/酵素を縛るか」です。ここがブレなければ、病態に応じた処方提案も、副作用の予測もすべて一本の線で繋がります。

監査チェックや病棟業務のバイブルとして、ぜひ【保存】してご活用ください。

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📌 1. 作用機序と5大分類の臨床キャラクター

① ループ利尿薬（最強のキレ味）
・作用部位： ヘンレ係蹄太い上行脚（管腔側）
・標的： Na⁺-K⁺-2Cl⁻共輸送体（NKCC2）阻害
・薬理の核心： 髄質の浸透圧勾配を低下させるため、集合管での水の再吸収を強力にリセット。自由水クリアランスが爆上がりし、利尿強度は「最強」。
・臨床設定： 急性心不全（急性肺水腫）や重度浮腫のファーストライン。静注での速効性は圧倒的。

② サイアザイド系・類似薬（持続型の長距離ランナー）
・作用部位： 遠位尿細管初期
・標的： Na⁺-Cl⁻共輸送体（NCC）阻害
・薬理の核心： 髄質勾配への影響が少ないため利尿はマイルド。ただし、持続的な血管拡張作用を併せ持つ。
・臨床設定： 「高血圧の長期管理」。1日1回投与で血圧をフラットに安定させる。

③ カリウム保持性利尿薬（心保護を兼ねた名脇役）
・作用部位： 遠位尿細管末梢～集合管
・標的： ミネラロコルチコイド（アルドステロン）受容体拮抗、または管腔側Na⁺チャネル（ENaC）遮断
・薬理の核心： Na⁺を排泄しつつK⁺を保持。単体での利尿は「弱」。
・臨床設定： ループ・サイアザイドによる低K血症の相殺。さらにMR拮抗薬（スピロノラクトン等）は、心筋の線維化（リモデリング）を抑制する「慢性心不全の予後改善」が主目的。

④ バソプレシンV2受容体拮抗薬（水だけの狙い撃ち：Aquaresis）
・作用部位： 集合管
・標的： V2受容体拮抗 ➔ 水チャネル（AQP2）の発現・挿入を抑制
・薬理の核心： 電解質を動かさず「自由水のみ」を排泄。血清Na⁺を上昇させる。
・臨床設定： 低Na⁺血症を伴う心不全・肝硬変の体液貯留。従来の利尿薬でNaをこれ以上引けない時の救世主。

⑤ 炭酸脱水酵素阻害薬（異色の酸性化薬）
・作用部位： 近位尿細管
・標的： 炭酸脱水酵素（CA）阻害
・薬理の核心： 近位でのHCO₃⁻再吸収をブロック。利尿効果は弱い。
・臨床設定： 利尿目的ではなく、緑内障（眼圧低下）や高山病（呼吸性アルカローシスの補正）が主適応。

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💡 2. 臨床でドヤれる「2大・逆転現象」の薬理

❶ 【Caの動きが真逆】ループ vs サイアザイド
どちらも低K血症を起こしますが、カルシウム（Ca）に対してはオセロの裏表です。
・ループ（血中Ca低下）： NKCC2を縛ると、パラセルラー（細胞間隙）を通るCa²⁺の押し出し原動力（管腔内の正電位）が消え、尿中へCaがドバドバ排泄される（高Ca尿）。
・サイアザイド（血中Ca上昇）： NCCを縛ると細胞内Naが枯渇。基底側のNa⁺-Ca²⁺交換体（NCX）が「Naを入れるために細胞内Caを血管へ捨てる」ため、管腔側からのCa再吸収がガンガン促進される（低Ca尿）。
➔ 【臨床リンク】 尿路結石の既往がある高血圧には「サイアザイド」、高Ca血症の緊急補正には「ループ」が選ばれる理由がこれです。

❷ 【酸塩基平衡が真逆】アルカローシス vs アシドーシス
・ループ・サイアザイド（代謝性アルカローシス）： Cl⁻の喪失と、遠位部へのNa⁺負荷増大に伴うH⁺排泄促進によってアルカローシスに傾く。
・炭酸脱水酵素阻害薬（代謝性アシドーシス）： 重炭酸イオン（HCO₃⁻）を強制的に尿中へ捨てるため、体液はアシドーシスに傾く。
➔ 【臨床リンク】 ループ連用でアルカローシスが進んだ際、アセタゾラミドを「利尿薬の利尿薬」として噛ませて補正する高等テクニックが存在します。

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⚡ 3. 現場で絶対に踏んではいけない相互作用

❌ 【NSAIDs × ループ利尿薬】➔ 利尿抵抗性の罠
NSAIDsが腎プロスタグランジン（PGE2）合成を阻害すると、①腎血流量が低下してループの作用部位への到達量が減り、②PGE2本来のNKCC2抑制作用（＝天然の利尿作用）も消えるため、ループの効きが劇的に落ちます。「痛み止めを飲み始めてから浮腫が酷くなった」は頻出パターン。

❌ 【ACEi/ARB × カリウム保持性】➔ 致死的高K血症のリスク
RAAS阻害薬によるアルドステロン分泌抑制と、MR拮抗薬の直接ブロックが重複。特に腎機能低下時（CKD併発など）は、血清K⁺値が秒で跳ね上がるため定期的な採血チェックが必須です。

───

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#薬剤師 #薬理学 #心不全治療 #薬剤師の勉強室
#新人薬剤師

[ぴろしき@薬剤師ブロガー @piroshiki_yaku]

【完全保存版】「なんとなく」を卒業する、経口鉄剤の薬理学的使い分けMAP

「貧血だからどれを出しても同じ」ではありません。鉄剤の真価は、鉄の化学形（Fe²⁺ vs Fe³⁺）と製剤設計が生み出す「吸収効率と副作用のバランス」にあります。

実臨床で「結局、どれをどう選ぶの？」を一目で解決できるよう、薬剤師が押さえるべき4つの軸と代表例を徹底整理しました。

▼ 1. 胃酸低下・高齢者・胃切除なら
💡フェロミア（クエン酸第一鉄Na）
・最大の強みは「酸性〜塩基性の広いpHで溶解する」こと。
・胃酸分泌が低下した高齢者や胃切除後の患者さんでも、吸収低下を起こしにくい設計です。

▼ 2. 胃粘膜刺激の軽減＆1日1〜2回でアドヒアランス向上
💡フェロ・グラデュメット（乾燥硫酸鉄）、フェルム（フマル酸第一鉄）
・徐放機構により、遊離鉄イオンをじわじわと放出。
・胃への局所的な刺激を最小限に抑えます。特にフェルムは「1日1回」で済むためコンプライアランス維持に有利。基本は空腹時投与ですが、胃腸症状が強ければ食直後へ。

▼ 3. 消化管刺激を徹底的に抑えたいなら
💡リオナ（クエン酸第二鉄）
・Fe³⁺（第二鉄）製剤。基本的にFe²⁺に還元されてから吸収されるため、従来は吸収率が低いとされていましたが、臨床試験でFe²⁺製剤に対する非劣性が証明されています。
・「1日1回・食直後投与」で消化管粘膜への刺激を徹底ガード。

▼ 4. 小児へのアプローチ
💡インクレミンシロップ（溶性ピロリン酸第二鉄）
・pHが上昇すると難溶性の塩を形成し、吸収が低下する性質があります。
・失活を防ぐため「遮光保存」の徹底を保護者へ指導することが必須です。

ーーー

▼ 吸収メカニズムの薬剤師的本質
・腸管から直接吸収できるのは「Fe²⁺（第一鉄）のみ」です。非ヘム鉄（Fe³⁺）は胃酸で可溶化され、アスコルビン酸などで還元されてから吸収されます。
・鉄吸収には腸粘膜細胞内のフェリチン飽和による調節機構があるため、経口鉄剤は「鉄過剰になりにくい」のが特徴。この安全性を服薬指導の安心材料として言語化できると、患者さんの不安をグッと減らせます。

※経口不可、重度の吸収障害、超急速補充が必要な場合は「カルボキシマルトース第二鉄（フェインジェクト）」などの注射剤へスイッチ。

「日数や回数」の裏にある化学形と製剤設計を言語化できると、疑義照会や服薬指導の説得力が跳ね上がります。

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#薬剤師
#新人薬剤師
#薬学部
#薬学生

[ふくろう@男性看護師 @fukro_ganpura]

新人看護師さん頑張れ！ということで、看護師みんなつまづいて、そのまま放置しがちな「酸・塩基平衡」です。

あくまで初歩的な話ですが、まずはこれだけ頭に入れておけば少しは安心…かも。

[リンコ @manabunoda]

腎薬のSGLT2阻害薬患者指導箋が紹介されたよ！
https://t.co/ehKBrWsn0f
#jpca2026