Sebastián Martínez

ESPECIALISTA DE EMERGENCIA Y DESASTRES

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Heart–lung interactions in ARDS: practical bedside implications

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🧠 Neurogenic shock is not simply hypotension after spinal cord injury. It is the consequence of a disrupted autonomic nervous system.

For decades, neurogenic shock has been described clinically as hypotension with bradycardia. This review reminds us that understanding why these changes occur requires looking beyond the bedside and into the neuroanatomy controlling cardiovascular homeostasis.

Under normal physiology, sympathetic fibers arising from the thoracolumbar spinal cord (T1 to L2) continuously maintain vascular tone, heart rate, and myocardial contractility. Descending autonomic pathways from the hypothalamus and brainstem regulate these neurons through the intermediolateral cell column. When a cervical or upper thoracic spinal cord injury, particularly at or above T6, interrupts these pathways, sympathetic outflow suddenly disappears while vagal parasympathetic activity remains intact. The result is systemic vasodilation, venous pooling, reduced preload, decreased cardiac output, hypotension, and profound bradycardia.

Several key neuroanatomical structures orchestrate this response. The rostral ventrolateral medulla provides the tonic sympathetic drive required to maintain systemic vascular resistance. The nucleus tractus solitarius integrates baroreceptor and chemoreceptor input, allowing rapid cardiovascular compensation during hypotension. The dorsal motor nucleus of the vagus generates parasympathetic cardiac output, which becomes unopposed after sympathetic interruption. Meanwhile, injury to the intermediolateral cell column abolishes sympathetic preganglionic activity, and impaired adrenal medullary stimulation further reduces circulating catecholamines, limiting the body's ability to compensate for shock.

The review also explains why neurogenic shock differs fundamentally from hypovolemic or septic shock. Baroreceptor reflexes become dysfunctional because their central autonomic pathways are interrupted. Even severe hypotension fails to trigger the expected tachycardic and vasoconstrictor responses. Persistent tissue hypoperfusion then promotes lactic acidosis, organ dysfunction, and increased mortality if early hemodynamic stabilization is not achieved.

Perhaps the most important clinical message is that treatment should not focus exclusively on correcting blood pressure. Effective management requires restoring autonomic balance as much as possible through prompt recognition, adequate volume assessment, vasopressor support, maintenance of spinal cord perfusion, and careful cardiovascular monitoring. Understanding the neuroanatomy behind neurogenic shock transforms what appears to be a simple hemodynamic disorder into a predictable physiological consequence of disrupted autonomic circuitry.

Reference 📚

Nalliah S, Beltran M, Mulihano A, Janjua T, Moscote-Salazar LR, Agrawal A. (2025). Neuroanatomy of Neurogenic Shock. Indian Journal of Neurotrauma. https://t.co/2myhWFcgvt.

[Rhenals acuña @RhenalsMedint]

Hoy me preguntaron "cuantos neutrofilos eran desviacion a la izquierda en un hemograma?" y me acordé de esta foto que siempre he subido aqui.

La DESVIACION A LA IZQUIERDA NO ES NEUTROFILIA, es la aparición en sangre periferica de formas INMADURAS de los granulocitos.

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

☝🏻🤓Deterioro de la vasoconstricción pulmonar hipóxica en el SDRA👩🏻‍⚕️☕️
☕️La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VHP) es un mecanismo fisiológico regional que contrae las arteriolas pulmonares próximas a alvéolos mal ventilados.
🫁En el SDRA coexisten:
🔰Unidades alveolares colapsadas, inundadas o consolidadas regiones relativamente conservadas,lesión endotelial pulmonar,microtrombosis y obstrucción vascular,alteración heterogénea del tono vascular,
efectos variables de la PEEP y de la presión transpulmonar.🫁
☝🏻🤓En condiciones normales, la hipoxia alveolar regional debería disminuir⬇️ la perfusión de las zonas NO ventiladas. Sin embargo, cuando la VHP falla, parte del gasto cardiaco continúa atravesando unidades con ventilación mínima o nula...Por tanto, la gravedad de la hipoxemia no depende únicamente de cuánto pulmón está aireado, sino también de cómo se distribuye el flujo sanguíneo pulmonar.🫁
Pero 🤔¿Por qué se deteriora la VHP?
1️⃣. Lesión endotelial difusa
🔺️El endotelio pulmonar regula el equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. 🔺️En el SDRA, la inflamación, el estrés oxidativo y el daño endotelial alteran las vías del óxido nítrico, prostaciclina, endotelina y especies reactivas de oxígeno.
☝🏻🤓Esto puede producir respuestas paradójicas:
▪️Pérdida de vasoconstricción en ▪️regiones hipóxicas.
Vasoconstricción excesiva en otras zonas.
▪️Aumento global de la resistencia vascular pulmonar.
▪️Distribución heterogénea e ineficiente del flujo.
☝🏻🤓La evidencia contemporánea reconoce que el SDRA es simultáneamente una enfermedad alveolar, endotelial y vascular.
2️⃣. Inflamación y mediadores circulantes
🫁La sepsis, causa frecuente de SDRA, puede inhibir la VHP mediante mediadores inflamatorios, endotoxinas, óxido nítrico inducible y disfunción del músculo liso vascular.🫁
🔴La respuesta deja de ser exclusivamente regional: los mediadores circulantes afectan también vasos próximos a alvéolos bien ventilados, reduciendo la capacidad de redistribuir selectivamente la perfusión.
3️⃣. Microtrombosis y obstrucción vascular
🔵La activación de la coagulación, la inmunotrombosis y la lesión endotelial generan obstrucción vascular irregular. Algunas regiones ventiladas pueden quedar hipoperfundidas, mientras que otras, peor ventiladas, mantienen un flujo relativamente elevado.
☝🏻🤓Esto crea una combinación compleja:
▪️shunt: perfusión sin ventilación;
▪️Espacio muerto💀: ventilación sin perfusión;
▪️Aumento de la resistencia vascular pulmonar🫁
▪️Sobrecarga del ventrículo derecho.
4️⃣. Efectos farmacológicos
La VHP puede disminuir con:
●Vasodilatadores sistémicos.
●Anestésicos inhalados.
●Algunos inotrópicos y vasopresores, dependiendo de dosis y contexto.
●Alcalosis marcada.
●Concentraciones elevadas de oxígeno.
●Mediadores vasodilatadores generados por la inflamación.
🔴Los efectos no son uniformes ni completamente predecibles en el SDRA.🫁
5️⃣. Ventilación mecánica y volumen pulmonar
🔴La relación entre volumen pulmonar y resistencia vascular pulmonar tiene forma de U:
➡️A volúmenes bajos, el colapso comprime vasos extraalveolares;
➡️A volúmenes altos, la sobredistensión comprime capilares alveolares.
🔴Cerca de la capacidad residual funcional, la resistencia suele ser menor.
🔴Por ello, la PEEP puede tener efectos opuestos:
🅰️Cuando recluta alvéolos, reduce hipoxia regional, shunt y vasoconstricción hipóxica.
🅱️Cuando sobredistiende, aumenta la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho.🫀
🫁En el SDRA, reclutamiento y sobredistensión suelen coexistir, por lo que la respuesta vascular a la PEEP es individual.
⚠️Consecuencias clínicas
⛔️Hipoxemia desproporcionada
🛌Un paciente puede presentar hipoxemia profunda a pesar de conservar una proporción relevante de pulmón aireado, si el flujo sanguíneo se dirige preferentemente hacia regiones no ventiladas.🫁
❌️Mala respuesta al oxígeno
🔰En el shunt verdadero, elevar la FiO₂ mejora poco la oxigenación porque la sangre 👇🏽

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🚨 Dolor cervical u ocular brusco + Sdr. Horner en un paciente <50 años = DISECCIÓN ARTERIAL CERVICAL hasta demostrar lo contrario.

🔎hematoma intramural→estenosis, oclusión o embolización → ictus

📌 Angio-TC (o Angio-RM)
💊inicia tratamiento antitrombótico 3–6 meses🧠⚡

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🦠 P. aeruginosa DRD (difícil de tratar)

Si aún es sensible a cefepime:
✅ Cefepime a dosis altas e infusión prolongada.
❌ No gastes los nuevos β-lactámicos.

Si produce una MBL:
🏆 Cefiderocol es el tratamiento de elección. 🎯

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🚨 SI UNA "URTICARIA" DURA >24 HORAS... DEJA DE LLAMARLA URTICARIA.

Puede ser una vasculitis urticarial, una enfermedad que puede esconder afectación renal, pulmonar o incluso un LES.

🧵 Todo lo que un internista debe saber, en este hilo. 👇

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

📚 El artículo propone una nueva clasificación etiológica en 8 categorías:

💊 Fármacos
🛡️ Autoinmunes/inmunomediadas
🦠 Infecciones
🧬 Genéticas
☣️ Tóxico-metabólicas
🧫 Proteínas monoclonales
🎭 Imitadoras de TIN
❓Idiopáticas

Pensar por categorías mejora el diagnóstico.

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

⚡🫀𝗧𝗮𝗾𝘂𝗶𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶𝗮 𝗱𝗲 𝗤𝗥𝗦 𝗮𝗻𝗰𝗵𝗼: 𝘂𝘀𝗮 𝗹𝗮𝘀 𝗱𝗲𝗿𝗶𝘃𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝗺𝗶𝗲𝗺𝗯𝗿𝗼𝘀
⬇️⬇️⬇️⬇️

🔎 Hallazgos que favorecen 𝙩𝙖𝙦𝙪𝙞𝙘𝙖𝙧𝙙𝙞𝙖 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙧𝙞𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧 (𝙏𝙑):

* 𝙍 𝙢𝙤𝙣𝙤𝙛𝙖́𝙨𝙞𝙘𝙖 𝙚𝙣 𝙖𝙑𝙍
* QRS predominantemente negativo en 𝙄, 𝙄𝙄 𝙮 𝙄𝙄𝙄
* Morfologías opuestas entre derivaciones de miembros
* Rotación extrema del eje hacia la izquierda

⚠️ Si el algoritmo no cumple criterios de TV, considerar 𝙩𝙖𝙦𝙪𝙞𝙘𝙖𝙧𝙙𝙞𝙖 𝙨𝙪𝙥𝙧𝙖𝙫𝙚𝙣𝙩𝙧𝙞𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧 𝙘𝙤𝙣 𝙖𝙗𝙚𝙧𝙧𝙖𝙣𝙘𝙞𝙖.

🎯 𝘾𝙡𝙖𝙫𝙚: ante una taquicardia de QRS ancho, asumir TV hasta demostrar lo contrario, especialmente en pacientes con cardiopatía estructural o antecedente de infarto.

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📚📖#ClubCrit👨🏻‍⚕️👨🏻‍🏫🧠🫶

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#TaquicardiaVentricular #ECG #Arritmias

#EvidenceBasedMedicine #CriticalCare #FOAMed #FOAMcc #CuidadoCritico #MedTwitter #CritCare #icu #intensivecare #diagnosis #management #UCI #MedEd #MedX #MedXCommunity #MedED #ICUmanagement #MustRead #LecturaRecomendada

[Residente de Crítica @DailyUrgencias]

El orden ante el caos… tips para la entrega de guardia en UCI: Pre-Rounding con evidencia:

1️⃣ Stollings et al. (2020) Best practices for ICU interprofessional rounds (ABCDEF bundle)
📎 https://t.co/9M5kDC4rej

2️⃣ Lane et al. (2013) Systematic review of evidence-informed ICU rounding practices
📎 https://t.co/i9ueIw2Nfm

3️⃣ Centofanti et al. (2014) Daily goals checklist for morning ICU rounds
📎 https://t.co/9ysgLA0ZHr

4️⃣ Holodinsky et al. (2015) Survey of rounding practices in Canadian ICUs
📎 https://t.co/xn3J8D3C1l

*Inspirado en el post de IG de #defineshock

[the EMCrit Crew @emcrit]

EMCrit 429 - RUSH 2.0 - The I-RUSH and CRUSH Exams

Finally dropping the RUSH Exam 2.0 on this week's EMCrit Podcast! We're moving past just the crashing patient to bring you the Interface-Informed RUSH. Get ready to standardize your hemodynamic assessments at the bedside.

[#FOAMed]

https://t.co/8F0DYd3ipJ

[Josh Farkas MD 💊 @PulmCrit]

the YEARS algorithm for PE remains undefeated

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🚨 PERLAS

🔺 Necrosis + cetoacidosis → MUCOR
🩹 Lesiones cutáneas + hemocultivo (+) → FUSARIUM
🎯 "Ojos de buey" hepáticos → Candida hepatoesplénica
⚠️ Falla a voriconazol → cubrir MUCOR
🦠 IFI bajo azoles → piensa en resistencia

Guárdalo. Te evitará errores graves. 🧵🔥

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🫁 ASPERGILOSIS: NO ES UNA SOLA ENFERMEDAD

El mismo hongo produce cuadros distintos según el huésped:

🟢 Asma/FQ → ABPA
🟡 Cavidades pulmonares → CPA
🔴 Neutropenia/inmunosupresión → Invasiva
🎯 No diagnostiques el hongo. Diagnostica al HUÉSPED.

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🧵 | INMUNIZACIÓN EN INMUNODEPRIMIDOS

🚨 INMUNODEPRIMIDOS: VACUNAR SALVA VIDAS

🛡️ inmunización ya no es pediatría: es MEDICINA PREVENTIVA DE PRECISIÓN.

🎯 Objetivo:
⬇️infecciones graves
⬇️ hospitalizaciones
⬇️ mortalidad

💡 Cada visita es oportunidad vacunal perdida o ganada

[Oliverio @LuisOliverio]

De hoy, la revisión de Fiebre de Origen Desconocido, de la IDSA (2026). Puntos clave:

🟢 Criterios (ambulatorios): fiebre mayor a 38.3°C en más de 3 ocasiones durante más de 3 semanas, más la confirmación de un set mínimo de pruebas de laboratorio e imagen con resultados negativos o inciertos. Descarta fiebres facticias.

🟢 La causa más común es infección - en Latinoamérica piensa tuberculosis o brucelosis.

🟢 No se recomienda antibióticos empíricos, a menos de que haya hemodinámica, neutropenia, o sospecha clínica de arteritis temporal (para evitar ceguera con esteroides).

🟢 Si no encuentras nada, considera 18FDG-PET/CT - es la herramienta de imagen de elección si está disponible. Tiene rendimiento de 84% a 98%

🟢 Si un abordaje exhaustivo y adecuado no revela la causa, el pronóstico suele ser favorable; la mortalidad es baja y hasta el 75% de los casos se resuelven de forma espontánea con el tiempo.

Léanlo completo (https://t.co/3O93s10Td0).

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🫁💊 INFECCIÓN TUBERCULOSA EN 2026🧵👇

✅ ≥5 mm:
• VIH
• Contacto estrecho TB
• Trasplante
• Anti-TNF/IS
• Lesiones fibróticas sugestivas de TB antigua

✅ ≥10:
• Sanitarios
• Silicosis/ERC/DM
• Institucionalizados
• Inmigrantes alta incidencia

✅ ≥15 mm:
• Sin FR

[Alí Sebastian Meza @AliSMV7]

🔺IDSA/ESCMID 2026 Guidelines on Staphylococcus aureus Bacteremia

https://t.co/i89qCDCiMy

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🧵 NUEVAS GUÍAS IDSA/ESCMID 2026 SOBRE BACTERIEMIA POR Staphylococcus aureus (SAB)

🔟 claves prácticas para internistas, infectólogos, intensivistas y microbiólogos. 👇

Basado en las nuevas guías conjuntas IDSA/ESCMID 2026.

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

🕵️‍♀️Cáncer de Origen Desconocido

🔎 Se confirma la metástasis por biopsia, pero el tumor primario NO se encuentra tras el estudio estándar.

Suele ser enfermedad agresiva, multiorgánica y con supervivencia global a 1 año de apenas el ~20% ¡Un reto clave para todo internista! 🏥