Olivia
Online
Tipum
@Tipum3
🩺 Sanitaria
👩💻 Intereses: Investigación médica
🐾 Animalista
♀️ Feminista
⚖️ Intolerante a las injusticias
🌏 De la terreta valenciana
Comunidad Valenciana, España
Joined March 2020
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Se nos ha ido María, cara visible de la Comunidad de #COVIDPersistente en España. Tenía #Disautonomía severa y Síndrome de Activación Mastocitaria Post COVID. Nos quieren hacer creer que es un catarro y sigue matando y discapacitando. #UsaMascarilla #MaskUp
DEP
#LongCovid
🔴🚩Grateful to the @PlzSolveCFS / Solve ME/CFS Initiative for the interview and, above all, for believing in and funding our research. These publications would not have been possible without their support.
If you want to understand what we’re working on in ME/CFS, Long COVID, and post-vaccinal syndromes — and why they share so much biologically due to genetic predisposition linked to ancestral HLA-II haplotypes — feel free to watch the interview. 🧬
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Agradecido a @PlzSolveCFS / Solve ME/CFS Initiative por la entrevista y, sobre todo, por creer en nuestro proyecto y financiar nuestra investigación. Estos artículos no habrían sido posibles sin su apoyo.
Si queréis saber en qué estamos trabajando en EM/SFC, Long COVID y síndromes postvacunales, y por qué comparten tantas bases biológicas debido a la predisposición genética ligada a haplotipos HLA-II ancestrales, os invito a ver la entrevista. 🧬
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Meet @manruipa, a Biology student at the Universidad Complutense de Madrid and external research collaborator at CIMA, University of Navarra.
🧵
⚠️ Nuevo artículo publicado!
¿Por qué unos genes que ayudaron a nuestros ancestros a vencer epidemias ahora favorecen autoinmunidad, Long-COVID y ME/CFS? 🧵
🔎 1) ¿Cuál es la idea principal?
Imagina que tu sistema inmune tiene un “acelerador” genético: ciertos haplotipos HLA-II (DR2-DQ6, DR3-DQ2, DR4-DQ8) presentan una mayor variedad de péptidos y generan respuestas de células T CD4⁺ muy intensas (más IFN-γ, más activación). Eso fue ventajoso durante epidemias: quien llevaba ese “acelerador” tenía más probabilidad de sobrevivir y reproducirse, así que esos alelos aumentaron en la población. Pero hoy, con infecciones latentes (EBV/CMV, etc), exposiciones modernas y estímulos que persisten (obesidad, ICIs, adyuvantes potentes, alergias, estrés físico), ese acelerador puede mantener el sistema encendido y, con el tiempo, romper la tolerancia a lo propio → autoinmunidad.
🧵 (1/7)👇🏻
Our initial DNA results! DecodeME have discovered that people with an ME/CFS diagnosis have significant genetic differences compared to the general population. Summary of our results: https://t.co/KFouvOq3sb Check out our full preprint paper: https://t.co/Df9m4jm0fE
‼️🔴Pre-print Made in Spain de la Dra. Eva Eva Martín-Martínez (@SFCencuentro ), Sara Gil-Perotin @GilPerotin , Karen Giménez-Orenga @KarenGimOrenga , Lucas Barea Moya y Elisa Oltra: "Desregulación de HERV en un caso de encefalomielitis miálgica y esclerosis múltiple sensible a rituximab"
#EncefalomielitisMiálgica #MyalgicEncephalomyelitis #EsclerosisMúltiple #pwME
(2/2) Scheme of interpretation of EBV serological results
🔴 𝐃𝐨𝐜𝐭𝐨𝐫𝐬 𝐢𝐧 𝐒𝐩𝐚𝐢𝐧 𝐚𝐧𝐝 𝐚𝐫𝐨𝐮𝐧𝐝 𝐭𝐡𝐞 𝐰𝐨𝐫𝐥𝐝: 𝐭𝐫𝐞𝐚𝐭 𝐯𝐢𝐫𝐚𝐥 𝐫𝐞𝐚𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧𝐬 𝐚𝐧𝐝 𝐩𝐞𝐫𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐞𝐬 𝐢𝐧 𝐲𝐨𝐮𝐫 𝐩𝐚𝐭𝐢𝐞𝐧𝐭𝐬.
I see thousands of analyses of patients with herpesvirus reactivations, and the pattern is always the same: their doctors refuse to prescribe antivirals because “they don't see it necessary”.
📌 𝐊𝐞𝐲 𝐞𝐱𝐚𝐦𝐩𝐥𝐞: 𝐄𝐩𝐬𝐭𝐞𝐢𝐧-𝐁𝐚𝐫𝐫 𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 (𝐄𝐁𝐕)
Many patients have 𝐩𝐨𝐬𝐢𝐭𝐢𝐯𝐞 𝐈𝐠𝐆 𝐚𝐧𝐭𝐢𝐛𝐨𝐝𝐢𝐞𝐬 𝐭𝐨 𝐞𝐚𝐫𝐥𝐲 𝐚𝐧𝐭𝐢𝐠𝐞𝐧, a clear indicator of reactivation, but are told that “nothing is wrong.” Others are dismissed because their 𝐛𝐥𝐨𝐨𝐝 𝐏𝐂𝐑 𝐢𝐬 𝐧𝐞𝐠𝐚𝐭𝐢𝐯𝐞, when we know that:
✅ 𝐁𝐥𝐨𝐨𝐝 𝐏𝐂𝐑𝐬 𝐚𝐫𝐞 𝐍𝐎𝐓 𝐚𝐥𝐰𝐚𝐲𝐬 𝐩𝐨𝐬𝐢𝐭𝐢𝐯𝐞 𝐢𝐧 𝐬𝐨𝐦𝐞 𝐜𝐡𝐫𝐨𝐧𝐢𝐜 𝐨𝐫 𝐩𝐞𝐫𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐭 𝐯𝐢𝐫𝐚𝐥 𝐢𝐧𝐟𝐞𝐜𝐭𝐢𝐨𝐧𝐬, as these viruses lodge in tissues and mucous membranes as reservoirs.
✅ 𝐏𝐂𝐑𝐬 𝐢𝐧 𝐬𝐚𝐥𝐢𝐯𝐚 𝐨𝐫 𝐭𝐢𝐬𝐬𝐮𝐞 𝐛𝐢𝐨𝐩𝐬𝐢𝐞𝐬 are much more reliable for detecting viral persistence.
✅ Recent example: 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃, where patients have viral reservoirs in tissues, with negative blood PCR.
✅ This situation is repeated in 𝐚𝐮𝐭𝐨𝐢𝐦𝐦𝐮𝐧𝐞 𝐝𝐢𝐬𝐞𝐚𝐬𝐞𝐬 𝐭𝐫𝐢𝐠𝐠𝐞𝐫����𝐝 𝐛𝐲 𝐜𝐡𝐫𝐨𝐧𝐢𝐜 𝐢𝐧𝐟𝐞𝐜𝐭𝐢𝐨𝐧𝐬, where 𝐫𝐞𝐥𝐚𝐩𝐬𝐞𝐬 𝐜𝐨𝐢𝐧𝐜𝐢𝐝𝐞 𝐰𝐢𝐭𝐡 𝐯𝐢𝐫𝐚𝐥 𝐫𝐞𝐚𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧𝐬, but they remain untreated with antiviral treatment, aggravating their condition.
❌ 𝐑𝐞𝐟𝐮𝐬𝐢𝐧𝐠 𝐭𝐨 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐜𝐫𝐢𝐛𝐞 ��𝐧𝐭𝐢𝐯𝐢𝐫𝐚𝐥𝐬 𝐮𝐧𝐝𝐞𝐫 𝐭𝐡𝐞 𝐞𝐱𝐜𝐮𝐬𝐞 𝐭𝐡𝐚𝐭 𝐭𝐡𝐞 𝐩𝐚𝐭𝐢𝐞𝐧𝐭'𝐬 𝐢𝐦𝐦𝐮𝐧𝐞 𝐬𝐲𝐬𝐭𝐞𝐦 𝐜𝐚𝐧 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐫𝐨𝐥 𝐢𝐭 𝐢𝐬 𝐚 𝐬𝐞𝐫𝐢𝐨𝐮𝐬 𝐦𝐢𝐬𝐭𝐚𝐤𝐞.
If there are constant reactivations, the immune system has ALREADY shown that it cannot control it.
💬 𝐈𝐟 𝐲𝐨𝐮 𝐚𝐫𝐞 𝐚 𝐩𝐚𝐭𝐢𝐞𝐧𝐭 𝐚𝐧𝐝 𝐡𝐚𝐯𝐞 𝐧𝐨𝐭 𝐛𝐞𝐞𝐧 𝐭𝐫𝐞𝐚𝐭𝐞𝐝 𝐰𝐢𝐭𝐡 𝐚𝐧𝐭𝐢𝐯𝐢𝐫𝐚𝐥𝐬, 𝐬𝐡𝐚𝐫𝐞 𝐲𝐨𝐮𝐫 𝐬𝐭𝐨𝐫𝐲 𝐢𝐧 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐬.
Let's make this injustice visible. 𝐘𝐨𝐮 𝐡𝐚𝐯𝐞 𝐭𝐡𝐞 𝐫𝐢𝐠𝐡𝐭 𝐭𝐨 𝐭𝐫𝐞𝐚𝐭𝐦𝐞𝐧𝐭.
(1/2) 👇
‼️Nuestros socios nos están haciendo llegar muy buenas noticias ‼️👉 Están llevando los dípticos informativos sobre la #EncefalomielitisMiálgica (elaborados junto con la @SEMG_ES) a sus médicos y poniendo pósters ℹ️ en tablones de Centros de Salud y Hospitales. La mayoría de los médicos están agradeciendo mucho la información y muchos de ellos están pidiendo ejemplares para dar a sus colegas de profesión.
No podemos estar más contentos 😄 y agradecidos 🤗💙
#EncefalomielitisMiálgica #MyalgicEncephalomyelitis
@AsociacionPEM @SEMG_ES @semg_madrid @SEMGCLM @semgandalucia @EUROMEALL @CovidVictimas @covid_madrid @CGCOM_Esp @diariomedico @Sociedad_SEMI Gracias por vuestra labor ❤️
“A society grows great when old men plant trees whose shade they know they shall never sit in.” If you want to invest in the future, you can support our research through donations. Please see the details for supporting our lab. https://t.co/rtoGyQKDLa
🚀 ¡𝐇𝐞𝐦𝐨𝐬 𝐀𝐛𝐢𝐞𝐫𝐭𝐨 𝐍𝐮𝐞𝐬𝐭𝐫𝐨 𝐂𝐚𝐧𝐚𝐥! 🚀
🚨 𝐃𝐞𝐬𝐜���𝐛𝐫𝐞 𝐥𝐚 𝐂𝐨𝐧𝐞𝐱𝐢𝐨́𝐧 𝐎𝐜𝐮𝐥𝐭𝐚: 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃, 𝐄𝐧𝐜𝐞𝐟𝐚𝐥𝐨𝐦𝐢𝐞𝐥𝐢𝐭𝐢𝐬 𝐌𝐢𝐚́𝐥𝐠𝐢𝐜𝐚 𝐲 𝐒𝐢́𝐧𝐝𝐫𝐨𝐦𝐞𝐬 𝐏𝐨𝐬𝐭-𝐕𝐚𝐜𝐮𝐧𝐚𝐥𝐞𝐬 🚨
🔍 ¡Bienvenidos a @Foropacientes ! 📽️ En nuestro primer video, hablaremos sobre cómo la autoinmunidad contra la hormona ACTH podría ser el vínculo entre Long COVID, encefalomielitis miálgica (síndrome de fatiga crónica) y síndromes post-vacunales.
🧠 Acompáñanos mientras desglosamos:
🔹 Cómo estas condiciones afectan la vida diaria 🚶♂️
🔹 Los desafíos en su diagnóstico y tratamiento 💊
🔹 Los últimos hallazgos que podrían cambiarlo todo 🌟
¡No te pierdas esta fascinante inmersión en la ciencia detrás de las enfermedades crónicas! 🌐✨
👉 Enlace de nuestro nuevo video: https://t.co/uKStgACzxT
Cuéntanos en los comentarios qué otros temas te gustaría que abordemos en futuros videos de otras enfermedades crónicas. 👇
#LongCOVID #EncefalomielitisMiálgica #SíndromesPostVacunales #Autoinmunidad #ACTH #Foropacientes #Ciencia #Salud #NuevoCanal
@LauraCayuela7 Es tan descarado, que al paper
sólo le faltan unas luces de neon con el simbolo del 💲. En cuanto a los criterios de fukuda, deberíamos cambiarlo de nombre, por "factura" pq es lo unico que hacen los q lo utilizan. Un despropósito detras de otro, pero de éste "sr." no esperaba -
Some comment that they have taken antivirals against EBV and have not noticed much improvement. This is because it is generally believed that the problem is the virus and not the latent cells, which is a mistake. The biggest problem of all is the latent cells since they release molecules such as EBERs that are continuously detected by innate immunity, and these cells suppress the adaptive immune response and are responsible for the development of autoimmune diseases and cancer.
Therefore, taking antivirals will only prevent the worsening of symptomatic outbreaks due to increased inflammation and oxidative stress generated by these reactivations. But they never eliminate the basis of the disease, which is the latent cells. This is the main reason for the need to find treatments that eliminate cells with latency, since there is currently no treatment that does so.
#MECFS #longCOVID #virus
🦠 🔍 ¿𝐒𝐚𝐛𝐢́𝐚𝐬 𝐪𝐮𝐞 𝐞𝐥 𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐝𝐞 𝐄𝐩𝐬𝐭𝐞𝐢𝐧-𝐁𝐚𝐫𝐫 𝐩𝐨𝐝𝐫𝐢́𝐚 𝐬𝐞𝐫 𝐮𝐧 𝐝𝐞𝐬𝐞𝐧𝐜𝐚𝐝𝐞𝐧𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞 𝐥𝐨𝐬 𝐬𝐢́𝐧𝐭𝐨𝐦𝐚𝐬 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐄𝐌/𝐒𝐅𝐂 𝐲 𝐞𝐧 𝐞𝐥 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃? Abro 🧵
A continuación, os resumo los puntos de nuestra reciente revisión publicada y como podría explicar el desarrollo de 𝐝𝐢𝐬𝐚𝐮𝐭𝐨𝐧𝐨𝐦𝐢́𝐚, 𝐦𝐢𝐜𝐫𝐨𝐜𝐨𝐚́𝐠𝐮𝐥𝐨𝐬, 𝐞𝐧𝐟𝐞𝐫𝐦𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞𝐬 𝐚𝐮𝐭𝐨𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐞𝐬, 𝐢𝐧𝐭𝐨𝐥𝐞𝐫𝐚𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐚𝐥 𝐞𝐣𝐞𝐫𝐜𝐢𝐜𝐢𝐨, 𝐝𝐢𝐬𝐟𝐮𝐧𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐦𝐢𝐭𝐨𝐜𝐨𝐧𝐝𝐫𝐢𝐚𝐥, 𝐡𝐢𝐩𝐨𝐜𝐨𝐫𝐭𝐢𝐬𝐨𝐥𝐢𝐬𝐦𝐨 𝐲 𝐦𝐮𝐜𝐡𝐚𝐬 𝐦𝐚́𝐬 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐞𝐜𝐮𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐬.
Muchos se preguntan por qué el EBV, el virus de Epstein-Barr, y no otro virus, es el principal desencadenante del cuadro sintomático de la EM/SFC y del Long COVID, cuando existen otros factores, como distintas infecciones, intoxicación por metales, entre otros. En las siguientes líneas, expondré los fundamentos de este fenómeno, resumiendo los puntos esenciales del artículo de revisión que publicamos recientemente.
El común denominador de todos los factores desencadenantes de ambas enfermedades es su capacidad para inmunodeprimir. Toda infección intracelular, sea bacteriana, viral o parasitaria, que no sea controlada, lleva a la inmunosupresión debido a la exposición crónica a antígenos. Normalmente, la habilidad para controlar una infección se debe a factores genéticos, particularmente a los genes HLA (I y II). Estos genes codifican proteínas llamadas antígeno leucocitario humano (HLA), esenciales para distinguir lo propio de lo ajeno en nuestro cuerpo. Si esta "alerta" no funciona adecuadamente, el sistema inmune no puede eliminar eficientemente patógenos. Los HLA son como un escáner que permite identificar las cosas que no son del cuerpo y responder a ellas. Si este escáner no funciona correctamente y no reconoce algo que es malo, impediría que tu sistema inmune lo elimine y por tanto, que se mueva libremente por tu organismo sin ser eliminado.
En el contexto de la EM/SFC, existen 𝐝𝐨𝐬 𝐞𝐬𝐜𝐞𝐧𝐚𝐫𝐢𝐨𝐬 𝐩𝐨𝐬𝐢𝐛𝐥𝐞𝐬: el individuo puede tener una predisposición genética directa frente al EBV, o puede perder el control sobre el EBV debido a una inmunodeficiencia subyacente causada por otra infección o exposición a químicos o metales. Si se trata de otra infección, también estaríamos hablando de una "debilidad genética" (HLA) frente a esos patógenos específicos.
Si el individuo es genéticamente susceptible al EBV, es porque posee haplotipos HLA-II antiguos, a los que el EBV ha coevolucionado. Esto se debe principalmente porque el EBV infecta uniéndose a las proteinas HLA-II de las células. Este virus es astuto: al infectar una célula, introduce su ADN en ella de manera latente sin generar nuevos viriones, evitando la detección del sistema inmune y utilizando las células B como "caballos de Troya".
Si bien el 95% de la población mundial tiene EBV, solo una minoría desarrolla problemas. Aquí es donde entran en juego de nuevo los haplotipos HLA-II “débiles” frente al EBV.
Aunque se diga que la mayoría de la población no tiene problemas con este virus, eso no del todo cierto. Pensad que este virus se aprovecha cada vez que os inmunodeprimís por cualquier motivo. Un ejemplo lo tenéis con su hermano herpes labial, que cada vez que esa persona se inmunodeprime por cualquier motivo, aprovecha e infecta más células haciendose visible la lesión en los labios. Pero cada vez que vuelve a remontar el sistema inmunologico del primer evento que lo inmunodeprimió, se vuelve a controlar este virus y desaparece la lesión. Esto es exactamente lo mismo que ocurre en las personas sanas que son capaces de controlar el EBV.
La principal diferencia entre estas personas sanas y los pacientes de EM/SFC que tienen problemas con el EBV, es que al tener haplotipos HLA-II fuertes contra el EBV son capaces de reconocer todos los tipos de latencia del EBV y controlarlos. En cambio, 𝐥𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 𝐜𝐨𝐧 𝐄𝐌/𝐒𝐅𝐂 𝐩𝐨𝐫 𝐄𝐁𝐕, 𝐚𝐥 𝐭𝐞𝐧��𝐫 𝐡𝐚𝐩𝐥𝐨𝐭𝐢𝐩𝐨𝐬 𝐝𝐞́𝐛𝐢𝐥𝐞𝐬 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐫𝐚 𝐞𝐥 𝐄𝐁𝐕, 𝐬𝐮𝐬 𝐜𝐞́𝐥𝐮𝐥𝐚𝐬 𝐓𝐂𝐃𝟒 𝐧𝐨 𝐬𝐨𝐧 𝐜𝐚𝐩𝐚𝐜𝐞𝐬 𝐝𝐞 𝐫𝐞𝐜𝐨𝐧𝐨𝐜𝐞𝐫 𝐥𝐚𝐬 𝐜𝐞́𝐥𝐮𝐥𝐚𝐬 𝐜𝐨𝐧 𝐥𝐚𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐈 𝐝𝐞𝐥 𝐄𝐁𝐕. El resto de tipos de latencias si son capaces de ser reconocidas puesto que son controladas por las células TCD8, ya que no tendrían haplotipos HLA-I débiles contra el EBV.
Vamos a explicar mejor esto. Las células TCD4 reconocen antígenos presentados en proteínas HLA-II y las células TCD8 reconocen antígenos presentados en proteínas HLA-I. Normalmente, cualquier infección intracelular es controlada por las células TCD8 porque las células infectadas presentan en las proteínas HLA-I de su membrana los antígenos del patógeno que tienen dentro. Por otro lado, las proteínas HLA-II se encuentran sobre todo en células presentadoras de antígenos que se encargan de coger antígenos que se encuentran fuera de la célula y presentarlos en sus proteínas HLA-II para que sean reconocidas por las células T-CD4. Entonces, pensaríamos que el EBV al ser un patógeno intracelular, sus antígenos deberían ser presentados siempre en las proteínas HLA-I de la célula infectada. Pues esto no es así siempre, este virus ha evolucionado para esquivar este sistema al generar latencia. Uno de los mecanismos de evasión para permanecer sin ser reconocido es evitar que un antígeno de latencia, llamado EBNA-1, sea presentado en las proteínas HLA-I y pase a ser presentado en las HLA-II. Esto es de suma importancia para el virus porque evita por ejemplo, que las células de latencia I (solo expresan EBNA-1 del virus) sean reconocidas por las células TCD8. En cambio, el resto de las células con latencia (II y III) y células líticas sin serían reconocidas y eliminadas por las células T CD8. Entonces pensaríamos que nadie podría controlar las células con latencia I si evaden a las células T CD8. Aquí nuestro sistema inmune también es inteligente y es donde las células T CD4 juegan el papel diferencial entre las personas sanas y enfermas con este virus. Vuelve a aparecer la importancia de los haplotipos HLA-II. Aquellos individuos que tengan haplotipos HLA-II resistentes al EBV serán capaces de presentar bien el antígeno EBNA-1 en las células con latencia I y serán reconocidas y eliminadas por las células TCD4. En cambio, aquellos que tengan los haplotipos HLA-II débiles frente al EBV, no podrán presentar bien EBNA-1 en las proteínas HLA-II y por tanto, las células T CD4 no reconocerán las células con latencia I. Estas células con latencia I al no ser controladas, se multiplicarán y causarán inflamación y daño. Pero cada vez que pasen a otro tipo de latencia o a fase lítica si serán reconocidas por las células T CD8.
Entonces ¿𝐪𝐮𝐞́ 𝐨𝐜𝐮𝐫𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐧 𝐚𝐪𝐮𝐞𝐥𝐥𝐨𝐬 𝐢𝐧𝐝𝐢𝐯𝐢𝐝𝐮𝐨𝐬 𝐪𝐮𝐞 𝐬𝐞 𝐡𝐚𝐧 𝐢𝐧𝐟𝐞𝐜𝐭𝐚𝐝𝐨 𝐜𝐨𝐧 𝐨𝐭𝐫𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐭𝐨́𝐠𝐞𝐧𝐨𝐬 (𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃) 𝐲 𝐧𝐨 𝐥𝐨𝐠𝐫𝐚𝐧 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐫𝐨𝐥𝐚𝐫𝐥𝐨𝐬? Pues al final ocurre lo mismo. Al ser débiles genéticamente contra estos patógenos acaban también presentando una inmunodeficiencia por la exposición crónica a los antígenos, disminuyendo la respuesta efectiva de las células T CD4. Como estas células son las principales que controlan la latencia I del EBV, las células con latencia I acaban evadiendo al sistema inmune y multiplicándose, generando los mismos problemas que en el caso de la EM/SFC por EBV.
Por tanto, en cualquier subtipo de paciente con EM/SFC y en el Long COVID, acaban presentando un síndrome viral por el EBV. Una vez instaurado el descontrol de las células con latencia I de EBV, permite que cualquier estímulo inflamatorio en cualquier tejido reclute leucocitos (entre los cuales se encuentran células con latencia del VEB), lo que en última instancia conduce a la 𝐟𝐨𝐫𝐦𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐚𝐠𝐫𝐞𝐠𝐚𝐝𝐨𝐬 𝐥𝐢𝐧𝐟𝐨𝐢𝐝𝐞𝐬 𝐞𝐜𝐭𝐨́𝐩𝐢𝐜𝐨𝐬 𝐢𝐧𝐟𝐞𝐜𝐭𝐚𝐝𝐚𝐬 𝐩𝐨𝐫 𝐞𝐥 𝐕𝐄𝐁.
Estas formaciones son "ectópicas" porque se encuentran fuera de su ubicación habitual, es decir, no se forman en los tejidos linfoides primarios (como el timo y la médula ósea) o secundarios (como los ganglios linfáticos y el bazo). Se forman de manera transitoria para hacer frente a una infección o inflamación y desaparecen cuando se resuelve el estímulo.
Las células B con latencia de EBV usan estos agregados linfoides en su beneficio, ya que como hay presentación de antígenos en estas estructuras, lo aprovechan para pasar de formas de latencia a fase lítica, generando focos de reactivaciones virales en estos tejidos inflamados. Esto hace que, aunque se haya resuelto el estímulo inflamatorio inicial que provocó la formación de estos agregados, permanezcan continuamente estos agregados en estos tejidos al permanecer otro estímulo inflamatorio debido tanto a las moléculas liberadas por las células con latencia, como las reactivaciones virales. Esto ocurriría sobre todo en las mucosas de nuestro organismo pero puede ocurrir en diferentes tejidos y sería la base del 𝐝𝐞𝐬𝐚𝐫𝐫𝐨𝐥𝐥𝐨 𝐝𝐞 𝐥𝐚𝐬 𝐞𝐧𝐟𝐞𝐫𝐦𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞𝐬 𝐚𝐮𝐭𝐨𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐞𝐬.
Estas enfermedades autoinmunes se generan debido a la presentación de autoantígenos celulares de esos tejidos o por la presentación de EBNA-1 viral a través de las proteínas HLA-II. Los antígenos cuando son presentados en las proteínas HLA-II sufren una serie de modificaciones que pueden provocar la formación de nuevos antígenos “diferentes” de los anteriores. Además, EBNA-1 tiene una secuencia parecida a diferentes proteínas de nuestro cuerpo, pudiendo confundir a nuestro sistema inmune y generar una respuesta autoinmune. Aquí vuelve a aparecer la implicación de tener unos haplotipos HLA-II débiles contra el EBV, ya que la mayoría de las enfermedades asociadas a este virus como la esclerosis múltiple, lupus, artritis reumatoide, Sjögren, etc están asociados a los mismos haplotipos antiguos HLA-II que los débiles frente al EBV. Por lo que tener estas enfermedades autoinmunes lleva implícito que no controlan bien estas células con latencia de EBV y por lo tanto, son las responsables del desarrollo de su autoinmunidad.
¿𝐏𝐨𝐫 𝐪𝐮𝐞́ 𝐥𝐚𝐬 𝐦𝐮𝐣𝐞𝐫𝐞𝐬 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐞𝐧𝐭𝐚𝐧 𝐮𝐧𝐚 𝐦𝐚𝐲𝐨𝐫 𝐩𝐫𝐞𝐯𝐚𝐥𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐝𝐞 𝐄𝐌/𝐒𝐅𝐂, 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃 𝐲 𝐞𝐧𝐟𝐞𝐫𝐦𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞𝐬 𝐚𝐮𝐭𝐨𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐞𝐬?
Las hormonas desempeñan un papel crucial. Los estrógenos, en particular, afectan la proporción de linfocitos T CD4/CD8 al reducirla, incrementan la longevidad de las células B, potencian la liberación de anticuerpos y amplifican la expresión de las proteínas HLA-II. En condiciones normales, este incremento en los niveles de anticuerpos en las mujeres potencia su resistencia frente a infecciones virales. Sin embargo, bajo circunstancias patológicas, este equilibrio hormonal conduce a una prolongada supervivencia de las células B y a una disminución en las células T CD4, además de intensificar la expresión del HLA-II. Esta situación propicia una mayor vulnerabilidad frente al EBV debido al aumento de la supervivencia de las células B transformadas por el virus y a la mayor expresión del HLA-II, lo que facilita la infección de un mayor número de células. Sumado a esto, la elevada expresión de HLA-II puede llevar a una presentación más robusta de autoantígenos celulares o antígenos virales que, tras sufrir cambios post-traduccionales, generan neoantígenos. Estos pueden activar células autorreactivas. Por tanto, tanto el aumento de la supervivencia de las células B transformadas como el aumento de la presentación antigénica generada por el aumento de la expresión de HLA-II por el estradiol pueden favorecer un aumento en la presentación de antígenos tanto propios como extraños durante un proceso infeccioso, y aquellas células plasmáticas anormales que producen autoanticuerpos sobreviven más tiempo, lo que en consecuencia aumenta la probabilidad de que las mujeres desarrollen enfermedades autoinmunes o incluso cáncer.
Por el lado masculino, la testosterona modula el sistema inmunológico al fomentar la respuesta CD4 Th1 (antiviral) y la activación de las células T CD8, mientras que inhibe la respuesta de las células NK y la expresión del HLA-II. Dado que las células presentadoras de antígenos son esenciales para la diferenciación de las células T CD4 hacia Th1 o Th2, basándose en las citoquinas que liberan, las hormonas sexuales pueden influir en esta diferenciación. Las mujeres, al tener mayores niveles de anticuerpos (respuesta Th2), muestran una respuesta más eficiente frente a infecciones extracelulares. No obstante, frente a patógenos intracelulares, su sistema inmunológico podría no ser tan eficiente como el masculino, que se beneficia de una respuesta celular Th1 más potente para combatir células infectadas por virus.
¿𝐄𝐬𝐭𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐥𝐚 𝐫𝐞𝐬𝐩𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐞 𝐡𝐢𝐩𝐞𝐫𝐚𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚 𝐲 𝐚 𝐥𝐚 𝐯𝐞𝐳 𝐧𝐨 𝐞𝐟𝐢𝐜𝐚𝐳?
Si, este modelo describe una situación en la que el sistema inmunológico del cuerpo está trabajando en exceso, pero de manera ineficiente, frente al virus EBV:
Respuesta adaptativa deficiente: Las células T CD4, no están reconociendo y enfrentándose correctamente a las células con latencia I del EBV. Esto lleva a que haya más células infectadas circulando y, al mismo tiempo, a una fatiga o agotamiento de las células T, reduciendo su capacidad para luchar contra el virus.
𝐒𝐨𝐛𝐫𝐞𝐚𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐢𝐝𝐚𝐝 𝐢𝐧𝐧𝐚𝐭𝐚: A causa de este fallo en la respuesta adaptativa, otra parte del sistema inmunológico, llamada inmunidad innata, se activa en exceso porque detecta continuamente que hay una infección pero que no consigue ser resuelta por la inmunidad adaptativa. Esto se traduce en la producción constante de sustancias inflamatorias que, en lugar de ayudar, pueden generar más problemas y mantener una inflamación crónica.
𝐃𝐞𝐬𝐛𝐚𝐥𝐚𝐧𝐜𝐞 𝐞𝐧 𝐥𝐚𝐬 𝐫𝐞𝐬𝐩𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚𝐬 𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐨𝐥𝐨́𝐠𝐢𝐜𝐚𝐬: El cuerpo tiende a favorecer una respuesta inmunológica (conocida como Th2) que no es la más adecuada para combatir este tipo de infección. Esto se debe en parte a la producción de una sustancia llamada IL-6, que redirige la respuesta defensiva del cuerpo hacia la producción de anticuerpos en vez de una respuesta celular antiviral (Th1). El aumento de la respuesta Th2 favorece los ciclos de latencia y lítico del EBV al activarse más células B.
¿𝐄𝐬𝐭𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐥𝐚𝐬 𝐫𝐞𝐚𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐯𝐢𝐫𝐚𝐥𝐞𝐬 𝐲 𝐥𝐚 𝐝𝐞 𝐨𝐭𝐫𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐭𝐨́𝐠𝐞𝐧𝐨𝐬 𝐥𝐚𝐭𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬?
Sí, el modelo explica que, debido a la disminución en la activación y función de las células T CD4 citotóxicas, se produce una pérdida de la vigilancia inmunológica sobre las infecciones latentes de otros patógenos. Estas células T CD4 son necesarias para controlar las células con latencia o en fase lítica de patógenos como el Parvovirus B19, EBV, citomegalovirus y otros herpesvirus. Como resultado, se observará un aumento en la reactivación viral, especialmente en individuos con un grado mayor de inmunodeficiencia.
¿𝐄𝐬𝐭𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐥𝐢𝐜���� 𝐜𝐨́𝐦𝐨 𝐩𝐨𝐝𝐫𝐢́𝐚 𝐡𝐚𝐛𝐞𝐫 𝐮𝐧𝐚 𝐦𝐚𝐲𝐨𝐫 𝐢𝐧𝐭𝐨𝐱𝐢𝐜𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐩𝐨𝐫 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐥𝐞𝐬 𝐞𝐧 𝐞𝐬𝐭𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬?
Si hay un aumento en la expresión de MTs debido a niveles elevados de zinc intracelular, como se describe en el modelo, esas MTs estarán ocupadas uniendo y regulando el zinc y, potencialmente, el cobre. Como resultado, habría menos MTs disponibles para unirse y desintoxicar los metales pesados que puedan estar presentes. Esto podría llevar a una acumulación de metales pesados (como el cadmio y el mercurio) no regulados y potencialmente tóxicos en el cuerpo.
¿𝐄𝐬𝐭𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐞𝐥 𝐚𝐮𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐝𝐞 𝐞𝐬𝐭��𝐞́𝐬 𝐨𝐱𝐢𝐝𝐚𝐭𝐢𝐯𝐨 𝐞𝐧 𝐞𝐬𝐭𝐚𝐬 𝐞𝐧𝐟𝐞𝐫𝐦𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞𝐬?
Sí, el modelo explica el aumento de estrés oxidativo. Las estructuras linfoides ectópicas infectadas desencadenan respuestas inflamatorias al liberar ciertos componentes virales. Esta activación induce a la liberación de citocinas proinflamatorias, las cuales, a su vez, fomentan la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno, llevando a un marcado estrés oxidativo. Además, la perturbación en la homeostasis de ciertos metales contribuye a la disrupción de las respuestas antioxidantes intracelulares.
Específicamente, hay evidencia de que una enzima antioxidante (superóxido dismutasa) es afectada por la alteración en la concentración de cobre y zinc. De forma resumida, en el modelo se describe cómo la combinación de respuestas inflamatorias crónicas, junto con desequilibrios en la homeostasis de ciertos metales y la liberación persistente de agentes proinflamatorios, culmina en un aumento significativo del estrés oxidativo y nitrosativo en el cuerpo.
¿𝐄𝐬𝐭𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐥𝐚 𝐢𝐧𝐭𝐨𝐥𝐞𝐫𝐚𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐚𝐥 𝐞𝐣𝐞𝐫𝐜𝐢𝐜𝐢𝐨 𝐲 𝐞𝐥 𝐦𝐚𝐥𝐞𝐬𝐭𝐚𝐫-𝐩𝐨𝐬𝐭𝐞𝐬𝐟𝐮𝐞𝐫𝐳𝐨?
Sí, este modelo explica la intolerancia al ejercicio y el malestar-postesfuerzo en el contexto de una infección persistente por EBV y sus interacciones metabólicas, inmunológicas y neurofisiológicas. A continuación, se desglosa cómo el modelo aborda este fenómeno:
𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨́𝐥𝐢𝐜𝐚𝐬: El modelo describe cómo la infección por EBV puede llevar a una resistencia a la insulina a través de la producción elevada de IFN-γ. Esta resistencia, acompañada de una hiperinsulinemia compensatoria, puede conducir a una hipoglucemia transitoria y una disminución en el metabolismo de los tejidos periféricos. Estos factores contribuyen a la intolerancia al ejercicio, ya que los músculos no pueden obtener la energía necesaria de manera eficiente, resultando en fatiga temprana.
𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐟𝐮𝐧𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐜𝐚𝐫𝐝𝐢𝐨𝐯𝐚𝐬𝐜𝐮𝐥𝐚𝐫: Los altos niveles de serotonina y la activación de ciertos receptores, como TLR3 y TLR2, pueden alterar la función cardiovascular, afectando la distribución de sangre y la capacidad del cuerpo para satisfacer las demandas de oxígeno durante el ejercicio.
𝐓𝐞𝐫𝐦𝐨𝐫𝐫𝐞𝐠����𝐥𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐫𝐨𝐦𝐞𝐭𝐢𝐝𝐚: La capacidad del cuerpo para disipar el calor generado durante el ejercicio puede verse afectada, lo que podría llevar a un sobrecalentamiento.
𝐄𝐬𝐭𝐫𝐞́𝐬 𝐨𝐱𝐢𝐝𝐚𝐭𝐢𝐯𝐨: La infección crónica con EBV genera un constante estrés oxidativo, que puede deteriorar la función mitocondrial y reducir la capacidad del tejido muscular para generar energía eficientemente. Este estrés oxidativo exacerbado durante el ejercicio puede llevar a daño celular y fatiga muscular.
𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐟𝐮𝐧𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐫𝐞𝐬𝐩𝐢𝐫𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚: La función respiratoria puede verse afectada, limitando la oxigenación adecuada durante el ejercicio y contribuyendo a la fatiga.
𝐈𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞́𝐦𝐢𝐜𝐚: La activación de ciertos receptores, la liberación de citocinas proinflamatorias y otros mecanismos asociados con la infección crónica pueden generar una inflamación sistémica. Esta inflamación puede afectar negativamente la capacidad del cuerpo para recuperarse después del ejercicio, contribuyendo al malestar-postesfuerzo.
𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐟𝐮𝐧𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐧𝐞𝐮𝐫𝐨𝐥𝐨́𝐠𝐢𝐜𝐚: Los cambios metabólicos y la inflamación sistémica pueden tener un impacto en el sistema nervioso central. La reducción en la disponibilidad de serotonina y otras alteraciones pueden contribuir a la sensación de fatiga y letargo.
¿𝐄𝐬𝐭𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐥𝐚 𝐝𝐢𝐬𝐚𝐮𝐭𝐨𝐧𝐨𝐦𝐢́𝐚 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐞𝐧 𝐞𝐬𝐭𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬?
Si, a continuación, desgloso cómo el modelo puede generar disautonomía:
- 𝐈𝐧𝐟𝐞𝐜𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐩𝐨𝐫 𝐄𝐁𝐕: La incapacidad para controlar adecuadamente las células de latencia I del EBV podría resultar en respuestas inflamatorias crónicas, lo que perturba la homeostasis del sistema inmunológico y, por extensión, afecta al sistema nervioso autónomo (SNA).
-𝐑𝐞𝐬𝐩𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚𝐬 𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚𝐬: Las citocinas proinflamatorias liberadas en respuesta al EBV, como IL-1β, IL-6 y TNF-α, pueden actuar en el cerebro y otros órganos, alterando la función del SNA, lo que lleva a síntomas de disautonomía.
-��𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨́𝐥𝐢𝐜𝐚𝐬: La hipozincemia y las alteraciones en el transporte de cobre pueden desequilibrar la función de enzimas claves, como la DAO. Una función deficiente de la DAO lleva a una acumulación de histamina, un mediador que puede causar síntomas de disautonomía, como vasodilatación y arritmias.
- 𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐠𝐚𝐬𝐭𝐫𝐨𝐢𝐧𝐭𝐞𝐬𝐭𝐢𝐧𝐚𝐥𝐞𝐬: La acumulación de serotonina en el intestino puede estimular al nervio vago, una conexión primordial entre el intestino y el cerebro. La sobreestimulación del nervio vago puede desencadenar síntomas de disautonomía, como bradicardia.
-𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐧𝐞𝐮𝐫𝐨𝐥𝐨́𝐠𝐢𝐜𝐚𝐬: Una disminución en la serotonina extracelular cerebral y un aumento en metabolitos neurotóxicos del kynurenina pueden alterar la función neuronal y del SNA, lo que podría manifestarse como fatiga, intolerancia al ejercicio y otros síntomas de disautonomía.
- 𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐯𝐚𝐬𝐜𝐮𝐥𝐚𝐫𝐞𝐬: La formación de microcoágulos puede afectar la perfusión sanguínea adecuada en órganos y tejidos, incluyendo el cerebro. Una perfusión inadecuada puede resultar en síntomas neurológicos y autonómicos.
-𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐞𝐧𝐝𝐨𝐜𝐫𝐢𝐧𝐚𝐬: La hiperinsulinemia y la posible reducción en la secreción de cortisol pueden afectar el equilibrio del SNA. Por ejemplo, la hipoglucemia puede desencadenar una respuesta simpática aguda, mientras que la disminución del cortisol puede afectar la capacidad del cuerpo para manejar el estrés.
¿𝐄𝐬𝐭𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐨 𝐞𝐱𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐥𝐚 𝐧𝐞𝐮𝐫𝐨𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚���𝐚��𝐢𝐨́𝐧, 𝐥𝐚 𝐧𝐢𝐞𝐛𝐥𝐚 𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐥 𝐲 𝐞𝐥 𝐝𝐞𝐭𝐞𝐫𝐢𝐨𝐫𝐨 𝐜𝐨𝐠𝐧𝐢𝐭𝐢𝐯𝐨?
Sí, este modelo presentado podría explicar la neuroinflamación, la niebla mental y el deterioro cognitivo de la siguiente manera:
1️⃣𝐍𝐞𝐮𝐫𝐨𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧: En pacientes con ME/CFS y LC, hay evidencia de infección viral crónica o reactivación de virus, especialmente EBV. Cuando hay presencia de material genético viral, especialmente EBERs del EBV, se activan los receptores TLR3 en la microglía (células inmunológicas del sistema nervioso central). Esta activación resulta en la liberación de citocinas proinflamatorias como IL-1β y TNF-α. Estas citocinas pueden contribuir a la inflamación crónica del sistema nervioso central, caracterizando la neuroinflamación.
2️⃣𝐍𝐢𝐞𝐛𝐥𝐚 𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐥 𝐲 𝐝𝐞𝐭𝐞𝐫��𝐨𝐫𝐨 𝐜𝐨𝐠𝐧𝐢𝐭𝐢𝐯𝐨: Varias vías mencionadas en el modelo pueden contribuir a estos síntomas. Por ejemplo:
-La infección viral puede causar daño a la barrera hematoencefálica, permitiendo la entrada de material genético viral que podría activar aún más la microglía y contribuir a la neuroinflamación.
-El aumento de la actividad de IDO y la disminución de los niveles de triptófano llevan a una reducción en la síntesis de serotonina (5-HT) y melatonina. Dado que la serotonina juega un papel en la regulación del estado de ánimo, la cognición y la alerta, su reducción podría contribuir a la niebla mental.
-El ácido quinolínico, un metabolito del triptófano, tiene propiedades neurotóxicas al unirse al receptor NMDA, lo que puede aumentar el estrés nitrosativo y contribuir al deterioro cognitivo.
-El aumento del estrés oxidativo y nitrosativo en células infectadas por EBV, junto con la neuroinflamación, puede interferir con el correcto funcionamiento neuronal y contribuir al deterioro cognitivo.
-Las alteraciones en el sistema serotonérgico también pueden afectar directamente la función cognitiva y la percepción de fatiga.
𝐂𝐨𝐧𝐭𝐢𝐧𝐮́𝐚 𝐞𝐥 🧵👇🏽
𝐋𝐢𝐧𝐤 𝐄𝐬𝐭𝐮𝐝𝐢𝐨: https://t.co/sxCzQTGyWR
#VirusEpsteinBarr #EBV #LongCovid #EMsfc #EncefalomielitisMialgica #Salud #investigacion #Noticias #microE2324 #Medicina #Virus #Microbiología #EnfermedadesCronicas
@drmiguelmarcos @DoctorCasado @MasTwitts
@Ganesha251 A mi desde ayer tampoco me salen 🤷♀️. Por si te ayuda hay una página donde se pueden ver los Space, se puede filtrar por idiomas, pero no se sí funciona bien del todo. https://t.co/zVODaqnK6O
@Planetasalseo @Glowingmami Así es, en humana esta regulado, en animal no y ademas el iva al 21%. El bienestar animal no debe ser un lujo, sino un bien de primera necesidad con el 4% iva como mucho.
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