💜🧠🌼Dra.Dousseangely🌼🧠💜

No sé vivir sin pasión,no puedo con la vida sin amor/MD🏥👩🏼‍⚕️🫀🧠🫁🦠🧬💉💊🧸🦋

[Hugo ☀️ NOgymNOlimits @NOgymNOlimits]

CADA KILO QUE PIERDES LE QUITA CUATRO A TUS RODILLAS (Y TAMBIÉN ALIVIA A TU CADERA).

Y créeme que esto no es una metáfora motivacional barata de IA de medio pelo.

Es biomecánica medida por la ciencia .

En un ensayo clínico de 18 meses con 142 adultos con sobrepeso y artrosis de rodilla, cada kilo perdido se asoció con una reducción de unas cuatro veces esa carga sobre la articulación en cada paso al caminar (Messier et al., Arthritis & Rheumatism, 2005).

Párate un momento en el número.

Diez kilos menos no son diez kilos menos para tu rodilla.

Son cuarenta menos, multiplicados por cada paso que das a lo largo del día.

Y no es solo la rodilla.

La cadera es la otra gran articulación que te sostiene al caminar, y perder peso también se asocia con menos dolor y mejor función en ella.

El alivio, además, responde a la dosis: cuanto más peso perdían los pacientes, más mejoraban el dolor, la función y la calidad de vida (Messier et al., Arthritis Care & Research, 2018).

Por eso mi recomendación no es que persigas tu peso ideal para mañana.

Empieza por un 5%. Es el umbral que las guías señalan como el punto donde las cosas empiezan a cambiar, y es un objetivo que casi cualquiera puede alcanzar. A partir de ahí, cada kilo suma.

Y sí, la artrosis es multifactorial. Genética, edad, lesiones antiguas. El peso no lo explica todo.

Pero de todos esos factores, es el único sobre el que puedes actuar hoy. Y es uno de los que más pesan, nunca mejor dicho, sobre la articulación.

No se trata de perder peso por estética. Se trata de quitarle carga a algo que tiene que sostenerte, paso a paso, durante las próximas décadas.

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Hugo.

Referencias:

Messier SP, Gutekunst DJ, Davis C, DeVita P. Weight loss reduces knee-joint loads in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2005;52(7):2026-2032. DOI: 10.1002/art.21139

Messier SP, Resnik AE, Beavers DP, et al. Intentional Weight Loss in Overweight and Obese Patients With Knee Osteoarthritis: Is More Better? Arthritis Care Res. 2018;70(11):1569-1575. DOI: 10.1002/acr.23608

[CardiovascularCorner @TrackYourHeart]

Normal blood flow through the heart is essential for efficient circulation of oxygen and nutrients.

Deoxygenated blood from the body returns to the right atrium through the superior and inferior vena cava. It then flows through the tricuspid valve into the right ventricle. From there, it is pumped through the pulmonary valve into the pulmonary arteries and sent to the lungs for oxygenation.

Oxygen-rich blood from the lungs returns to the left atrium via the pulmonary veins. It passes through the mitral valve into the left ventricle, which then pumps it through the aortic valve into the aorta to supply the entire body.

Right heart handles deoxygenated blood going to the lungs.
Left heart handles oxygenated blood going to the body.

[CardioTeca @cardioteca]

🔍 El impacto del reinfarto es distinto al de las hemorragias mayores. Motivos para la reflexión
Manuel Martínez-Sellés @MMSelles

Descubre las claves de este análisis sobre el pronóstico tras un infarto agudo de miocardio en el artículo completo: https://t.co/giJx0lTorg

📊 Un registro con más de 800.000 pacientes con IAM en Inglaterra y Gales mostró que, tras el ingreso, el 20% sufrió hemorragia, el 8% reinfarto y el 21% falleció como primer evento
⚠️ La mortalidad fue mayor entre quienes sufrieron reinfarto (50%) que entre quienes presentaron una hemorragia mayor (39%)
👥 Se hallaron diferencias relevantes según sexo, edad y etnia, con mayor mortalidad en mujeres tras el ingreso por IAM y en hombres tras el reinfarto
💊 Los autores alertan de que, ante la tendencia a reducir la duración del tratamiento antitrombótico tras un infarto, estos datos deben tenerse muy en cuenta

[Dr. Rodrigo Arteaga @DocArteaga]

Lo que hacer SENTADILLAS realmente le hace a tu cuerpo

[Trends in Neurosciences @TrendsNeuro]

'A large brain adds new types of neurons: Molecular and functional signatures of spindle neurons in the human neocortex'

TINS 'Spotlight' by Karri Lamsa & Viktor Szegedi
https://t.co/1pYhGViS2j

discussing Ke et al., @NatureComms
https://t.co/jXDYVb1wOK

[Dra. Angie @mncangie]

🚨¿El futuro del tratamiento de la obesidad está en la microbiota intestinal?

Revisión de 217 ensayos clínicos muestra que la investigación sobre moduladores de la microbiota está creciendo rápidamente.

🦠Los probióticos lideran la evidencia clínica.
📈Los postbióticos emergen.

[Dr. Rodrigo Arteaga @DocArteaga]

No necesitas transformar toda tu vida para empezar a sentirte mejor. Una caminata puede cambiar tu energía. Una buena comida puede cambiar tu tarde. Una noche de sueño puede cambiar tu ánimo. Un entrenamiento puede cambiar tu confianza. Un hábito puede cambiar tu dirección. Nunca subestimes una pequeña decisión. Puede terminar cambiando toda tu vida.

[Medical Videos @HowThingWork]

Baby's Development 👶🍼 Did you know that the baby grows rapidly every week during pregnancy? At each new stage, the baby's body parts form and strengthen. Let’s take a closer look at this amazing journey of development. ❤️👇

[Manual Of Medicine @ManualOMedicine]

Compensatory Mechanisms in Hypovolemic Shock

#medtwitter #foamed #usmle

[Dr. Gabriel Carrillo-Marhx @gcmarhx]

Día mundial del cerebro

[MedicoNotes @MedicoNotes]

🩸 Nephritic Syndrome

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1️⃣ Definition

Nephritic syndrome is caused by inflammation of the glomeruli, resulting in hematuria, hypertension and impaired kidney function.

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2️⃣ Clinical Features

✔️ Hematuria (often cola-colored urine)

✔️ Hypertension due to salt and water retention

✔️ Mild (subnephrotic) proteinuria

✔️ Mild peripheral or periorbital edema

✔️ Reduced GFR with rising urea and creatinine

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3️⃣ Urinalysis

Typical findings include:

Hematuria
RBC casts (highly suggestive)
Subnephrotic proteinuria (<3.5 g/day)
WBC casts may occasionally be present

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4️⃣ Common Causes

Post-streptococcal glomerulonephritis
IgA nephropathy
Lupus nephritis
ANCA-associated vasculitis
Anti-GBM (Goodpasture) disease
Membranoproliferative glomerulonephritis

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5️⃣ Diagnosis

Investigations include:

Urinalysis and urine protein quantification
U&Es, eGFR and serum creatinine
Complement levels (C3/C4)
ANA, ANCA, Anti-GBM antibodies
Renal biopsy when indicated

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6️⃣ Management

Control blood pressure and fluid overload
Treat the underlying cause
Immunosuppressive therapy when appropriate
Dialysis if severe AKI or life-threatening complications develop

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#Nephrology #MedicalEducation #InternalMedicine #MRCP #MedicoNotes

[La chuleta de Osler 🇵🇪🇵🇸 @chuletadeosler]

Intoxicacion alcoholica aguda
#foamed #foamems #urgencias #mfyc #mir #eir #2mir26 #2mir27

[NEJM AI @NEJM_AI]

An AI-derived and validated machine-learning system appeared to predict the risk of Hirschsprung disease with the use of genetic and demographic data from participants in China. Learn more in a correspondence published in NEJM: https://t.co/Fbgg03f3zr

[Sergio Zúñiga @medicosergio]

🔥𝐃𝐈𝐀𝐆𝐍𝐎𝐒𝐓𝐈𝐂𝐎 𝐀𝐂𝐓𝐔𝐀𝐋 𝐃𝐄𝐋 𝐏𝐀𝐂𝐈𝐄𝐍𝐓𝐄 𝐂𝐎𝐍 𝐎𝐁𝐄𝐒𝐈𝐃𝐀𝐃.

El enfoque actual para diagnosticar la obesidad (definido únicamente por el índice de masa corporal de un individuo) es inadecuado. 📌La Comisión de Diabetes y Endocrinología de The Lancet señala la "nueva" definición y criterios para el diagnóstico de obesidad clínica. Proponen un enfoque diagnóstico que 𝐬𝐞 𝐜𝐞𝐧𝐭𝐫𝐚 𝐞𝐧 𝐥𝐚𝐬 𝐦𝐞𝐝𝐢𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐚 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐚𝐥 𝐲 𝐥𝐨𝐬 𝐬𝐢𝐠𝐧𝐨𝐬 𝐲 𝐬í𝐧𝐭𝐨𝐦𝐚𝐬 𝐨𝐛𝐣𝐞𝐭𝐢𝐯𝐨𝐬 𝐝𝐞 𝐞𝐧𝐟𝐞𝐫𝐦𝐞𝐝𝐚𝐝, e introduce dos nuevas categorías de obesidad: la 𝐨𝐛𝐞𝐬𝐢𝐝𝐚𝐝 𝐩𝐫𝐞𝐜𝐥í𝐧𝐢𝐜𝐚 𝐲 𝐥𝐚 𝐨𝐛𝐞𝐬𝐢𝐝𝐚𝐝 𝐜𝐥í𝐧𝐢𝐜𝐚.

Definition and diagnostic criteria of clinical obesity
Rubino, Francesco et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology, Volume 0, Issue 0. 14 enero 2025.
https://t.co/cG8vJhbdhl

[sixtobermejo @sixtobermejo_]

La parálisis por análisis es el virus silencioso de nuestra generación.

Vivimos rodeados de información: reels, hilos, podcasts y gurús compartiendo “la fórmula perfecta” para todo. Y cuanto más consumimos, más creemos que necesitamos un plan impecable antes de mover un solo dedo.

Las redes sociales no crean este problema, lo amplifican. Nos venden la ilusión de que “informarse” es lo mismo que “avanzar”. Scrolleas dos horas viendo cómo otros construyen su negocio, su cuerpo, su vida… y terminas sintiéndote productivo sin haber hecho absolutamente nada.

Es como contar que vas a hacer algo, no lo cuentes, hazlo. No me digas que vas a escribir un libro, dime que has escrito 10 hojas.

El cerebro no sabe distinguir entre haber conseguido algo y haber compartido que vas a hacerlo. La dopamina llega igual (pero sin merecerla).

Hay una comparación constante: ves 50 formas distintas de hacer algo y en vez de elegir una y empezar, te quedas atrapado calculando cuál es “la mejor”, la más óptima, la que no tenga errores.

Spoiler: esa opción perfecta no existe. Solo existe la que ejecutas.

La sociedad actual premia la sobreinformación disfrazada de sabiduría. Pensamos que investigar más nos prepara más, cuando muchas veces solo nos hace más miedosos. El algoritmo no está diseñado para que actúes, está diseñado para que sigas ahí, consumiendo.

¿La gente piensa mucho y actúa poco? Totalmente. Porque actuar implica exponerse, fallar, verse imperfecto en un mundo que solo publica resultados finales perfectos.

Nadie sube el proceso fallido.

La claridad no llega antes de actuar, llega DESPUÉS. Se construye caminando, no pensando desde el sofá.

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🧠🩸Abordaje y Manejo de la Hemorragia Intracerebral

🔰📚Continuum 2026

doi: 10.1212/cont.0000000000001713

Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/xumUMHb5Li

[Cristina Tejera @cristinatejerap]

Nueva revisión en @DiabetologiaJnl sobre tratamiento farmacológico de la MASH.

⏩la base sigue siendo el estilo de vida. Pérdida de peso 7–10% mejora la MASH y >10% la fibrosis; dieta mediterránea mejora la histología.

⏩La farmacología se añade, no sustituye ( ver ficha técnica 📃 ; sema y resmetirom aprobados en MASH F2/F3 por FDA y EMA pero no disponibles en todos los países)

🔗 https://t.co/Z55GdnUbKd

[Dra. Toys🦋 @jess_diazfl]

El mejor año para hacer la residencia en el IMSS es el ahorita:

- Quitaron la post guardia
- Puedes andar en quirúrgico en el hospital

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

👩🏻‍⚕️☕️Hoy hablaremos de:
📍💧 Dinámica de los líquidos durante la reanimación...De Frank–Starling a la reevaluación de Guyton🚿
💧La administración de líquidos en el paciente crítico no debe interpretarse como una simple corrección de la “hipovolemia”, sino como una intervención hemodinámica transitoria, cuyo objetivo es aumentar el flujo sanguíneo y mejorar la perfusión tisular sin producir congestión venosa, edema intersticial ni lesión orgánica.🌀
💧Deben utilizarse cuando existe hipoperfusión, el gasto cardiaco🫀 puede aumentar con precarga y el sistema cardiovascular todavía tolera ese incremento. ➡️La reanimación moderna no persigue volumen: persigue flujo efectivo con la menor presión venosa posible.
1️⃣. Frank–Starling: Los líquidos solo funcionan si el corazón puede utilizarlos🫀💧
🌀La curva de Frank–Starling describe la relación entre el aumento de la precarga ventricular y el volumen sistólico:
💧En la porción ascendente, un incremento de la precarga puede aumentar el volumen sistólico.
💧En la zona plana, el incremento de precarga eleva principalmente las presiones de llenado, sin aumentar significativamente el gasto cardiaco.
☝🏻🤓Cuando el ventrículo derecho alcanza su límite de distensión, más líquido puede producir dilatación, aumento de la presión auricular derecha, desplazamiento septal, insuficiencia tricuspídea y disminución del llenado izquierdo.
☝🏻🤓Por tanto, precarga baja no equivale automáticamente a necesidad de líquidos, y precarga-dependencia tampoco significa que administrarlos sea beneficioso.
🚿Un paciente puede ser respondedor a volumen y, simultáneamente, presentar congestión venosa, disfunción ventricular derecha o edema pulmonar. Esta coexistencia ha sido documentada en pacientes críticos y obliga a separar los conceptos de respuesta hemodinámica y tolerancia al volumen.
💧Se considera respuesta a líquidos cuando una maniobra que incrementa la precarga produce un aumento significativo habitualmente alrededor de 10–15% del volumen sistólico o gasto cardiaco.🫀
🤨Sin embargo, la respuesta es:
🔺️Dinámica.
🔺️Dependiente de la contractilidad y poscarga.
🔺️Susceptible de cambiar después de vasopresores, ventilación, analgesia o modificación del ritmo cardiaco.
🔺️Transitoria durante la evolución del choque.
☝🏻🤓La evidencia reciente insiste en que la responsividad no debe considerarse un atributo fijo o binario del paciente, sino una condición cambiante que requiere reevaluaciones sucesivas.
2️⃣ Guyton: el gasto cardiaco depende tanto del corazón como del retorno venoso.
☝🏻🤓Guyton complementa a Frank–Starling al señalar que el gasto cardiaco no está determinado exclusivamente por la capacidad de bombeo, sino por la interacción entre:
▪️1. La función cardiaca.
▪️2. La capacidad del sistema vascular para devolver sangre al corazón.
🫀En estado estable:
✴️Gasto cardiaco = Retorno venoso
El retorno venoso puede expresarse como:
RV=Pmsf-PAD/RrV
●Pmsf: Presión media de llenado sistémico;
●PAD: Presión auricular derecha, clínicamente aproximada por la PVC;
●RRV: Resistencia al retorno venoso.
🫀El gradiente efectivo que impulsa la sangre hacia elLa presión auricular derecha no es solo una medida de “llenado”; representa también la presión de oposición o contrapresión al retorno venoso.
3️⃣Volumen estresado y no estresado
💧El volumen sanguíneo se distribuye funcionalmente en:
➡️Volumen no estresado
Llena los vasos sin ejercer una tensión relevante sobre su pared y genera poca presión de retroceso.
➡️Volumen estresado
Distiende el sistema vascular, genera la presión media de llenado sistémico y constituye el volumen funcional que impulsa el retorno venoso.🫀
🚿Los líquidos pueden aumentar el retorno venoso al incrementar el volumen estresado y desplazar la curva de retorno venoso hacia la derecha. No obstante, una fracción importante del líquido administrado puede: ■Permanecer como volumen no estresado.
■Filtrarse al intersticio.
■Elevar la presión venosa. 👇🏽

[Memodi @MemodiApp]

El pulso paradójico se define como un descenso exagerado (&gt;10 mmHg) de la presión arterial sistólica durante la inspiración

Se observa en:
• Taponamiento cardíaco ⭐
• Asma aguda grave
• Exacerbación de EPOC

Eur Respir J 2014; 43:1757-1763.