Lechuga

Boomer nacido en el 99.

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🧠📈 𝗠𝗮𝗻𝗲𝗷𝗼 𝗱𝗲 𝗹𝗮 𝗽𝗿𝗲𝘀𝗶𝗼́𝗻 𝗮𝗿𝘁𝗲𝗿𝗶𝗮𝗹 𝗲𝗻 𝗲𝗺𝗲𝗿𝗴𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮𝘀 𝗻𝗲𝘂𝗿𝗼𝗹𝗼́𝗴𝗶𝗰𝗮𝘀🧠🚨
@sciencedirect
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Este review 2026 deja una idea central: en neuroemergencias, la TA debe manejarse según 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙮 𝙘𝙤𝙣𝙩𝙚𝙭𝙩𝙤, no por reflejo ante un número aislado.
👉 Isquemia, hemorragia, TCE, PRES, RCVS y preeclampsia requieren estrategias distintas.
#BloodPressure #NeurocriticalCare #ClubCrit

🩸🧠 𝙀𝙣 𝘼𝘾𝙑 𝙞𝙨𝙦𝙪𝙚́𝙢𝙞𝙘𝙤 𝙖𝙜𝙪𝙙𝙤, 𝙡𝙖 𝙝𝙞𝙥𝙚𝙧𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞 𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙖𝙡 𝙢𝙪𝙘𝙝𝙖𝙨 𝙫𝙚𝙘𝙚𝙨 𝙚𝙨 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙚𝙣𝙨𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙖
En AIS sin reperfusión, las guías recomiendan 𝙣𝙤 𝙗𝙖𝙟𝙖𝙧 𝙏𝘼 salvo cifras extremas:
📌 tratar solo si 𝙎𝘽𝙋 >𝟮𝟮𝟬 o 𝘿𝘽𝙋 >𝟭𝟮𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜
porque una reducción agresiva puede disminuir perfusión en la penumbra isquémica.
👉 Si irá a trombólisis: meta ≤𝟭𝟴𝟱/𝟭𝟭𝟬 antes, y ≤𝟭𝟴𝟬/𝟭𝟬𝟱 durante 24 h posteriores.
#AIS #Stroke #Thrombolysis

🧠🩸 𝙀𝙣 𝙝𝙚𝙢𝙤𝙧𝙧𝙖𝙜𝙞𝙖 𝙞𝙣𝙩𝙧𝙖𝙘𝙚𝙧𝙚𝙗𝙧𝙖𝙡, 𝙚𝙡 𝙚𝙨𝙘𝙚𝙣𝙖𝙧𝙞𝙤 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙖: 𝙖𝙦𝙪𝙞́ 𝙨𝙞́ 𝙞𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖 𝙗𝙖𝙟𝙖𝙧 𝙧𝙖́𝙥𝙞𝙙𝙤, 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙙𝙚 𝙛𝙤𝙧𝙢𝙖 𝙘𝙤𝙣𝙩𝙧𝙤𝙡𝙖𝙙𝙖
La expansión del hematoma ocurre sobre todo en las primeras horas.
La revisión resume que:
✅ en ICH leve-moderada con 𝙎𝘽𝙋 ≥𝟭𝟱𝟬, bajar a 𝟭𝟯𝟬–𝟭𝟱𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜 es razonable y seguro
✅ iniciar dentro de 𝟮 𝙝 y alcanzar meta en 𝟭 𝙝 puede ayudar
⚠️ evitando oscilaciones bruscas y sobrecorrección.
#ICH #HemorrhagicStroke #BloodPressureControl

🤰⚡ 𝙋𝙧𝙚𝙚𝙘𝙡𝙖𝙢𝙥𝙨𝙞𝙖/𝙚𝙘𝙡𝙖𝙢𝙥𝙨𝙞𝙖: 𝙪𝙣𝙖 𝙙𝙚 𝙡𝙖𝙨 𝙥𝙤𝙘𝙖𝙨 𝙣𝙚𝙪𝙧𝙤𝙚𝙢𝙚𝙧𝙜𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖𝙨 𝙙𝙤𝙣𝙙𝙚 𝙚𝙡 𝙩𝙞𝙚𝙢𝙥𝙤 𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙚́𝙪𝙩𝙞𝙘𝙤 𝙚𝙨𝙩𝙖́ 𝙢𝙪𝙮 𝙘𝙡𝙖𝙧𝙤
En embarazo o puerperio, HTA severa:
📌 ≥𝟭𝟲𝟬/𝟭𝟭𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜
debe tratarse idealmente en ≤𝟯𝟬 𝙢𝙞𝙣.
Opciones:
💉 𝙡𝙖𝙗𝙚𝙩𝙖𝙡𝙤𝙡
💉 𝙝𝙞𝙙𝙧𝙖𝙡𝙖𝙯𝙞𝙣𝙖
💊 𝙣𝙞𝙛𝙚𝙙𝙞𝙥𝙞𝙣𝙖 𝙄𝙍
y no olvidar:
🧂 𝙢𝙖𝙜𝙣𝙚𝙨𝙞𝙤 para profilaxis anticonvulsiva en preeclampsia severa.
#Preeclampsia #Eclampsia #OBEmergency

🌫️🧠 𝙀𝙣 𝙋𝙍𝙀𝙎, 𝙡𝙖 𝙏𝘼 𝙚𝙨 𝙚𝙡 𝙚𝙟𝙚 𝙙𝙚𝙡 𝙩𝙧𝙖𝙩𝙖𝙢𝙞𝙚𝙣𝙩𝙤, 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙨𝙞𝙣 𝙘𝙖𝙞́𝙙𝙖𝙨 𝙫𝙞𝙤𝙡𝙚𝙣𝙩𝙖𝙨
La revisión propone:
📉 reducir la 𝙎𝘽𝙋 ≤𝟮𝟱% 𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙥𝙧𝙞𝙢��𝙧𝙖 𝙝𝙤𝙧𝙖
y normalizar en 𝟮𝟰–𝟰𝟴 𝙝, evitando fluctuaciones amplias.
Fármacos útiles:
🔹 nicardipina
🔹 labetalol
🔹 clevidipina
Además, hay que corregir el desencadenante: sepsis, inmunosupresores, quimioterapia, esteroides, etc.
#PRES #HypertensiveEmergency #NeuroICU

⚡🌩️ 𝙀𝙣 𝙍𝘾𝙑𝙎 𝙣𝙤 𝙚𝙭𝙞𝙨𝙩𝙚 𝙪𝙣𝙖 𝙢𝙚𝙩𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙚𝙘𝙩𝙖, 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙡𝙖 𝙞𝙙𝙚𝙖 𝙥𝙧𝙖́𝙘𝙩𝙞𝙘𝙖 𝙚𝙨 𝙚𝙫𝙞𝙩𝙖𝙧 𝙚𝙭𝙩𝙧𝙚𝙢𝙤𝙨
RCVS cursa con vasoconstricción cerebral reversible, cefalea thunderclap y riesgo de ictus/hemorragia.
📌 Aproximadamente 𝟮𝟱–𝟯𝟬% hacen picos hipertensivos.
La revisión sugiere una estrategia prudente:
✅ mantener 𝙎𝘽𝙋 <𝟭𝟲𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜
✅ evitar hipotensión que comprometa perfusión
💊 y usar calcioantagonistas como 𝙣𝙞𝙢𝙤𝙙𝙞𝙥𝙞𝙣𝙤 o 𝙫𝙚𝙧𝙖𝙥𝙖𝙢𝙞𝙡𝙤 para vasoespasmo/síntomas.
#RCVS #ThunderclapHeadache #StrokeMedicine

🫀🧠 𝙀𝙣 𝙏𝘾𝙀, 𝙚𝙡 𝙥𝙚𝙤𝙧 𝙚𝙧𝙧𝙤𝙧 𝙨𝙪𝙚𝙡𝙚 𝙨𝙚𝙧 𝙩𝙤𝙡𝙚𝙧𝙖𝙧 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞𝙤́𝙣
Tras TCE, la autorregulación cerebral está alterada.
Por eso:
🚫 la hipotensión empeora claramente mortalidad
✅ mantener al menos 𝙎𝘽𝙋 >𝟭𝟬𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜 en 50–69 años
✅ y >𝟭𝟭𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜 en 15–49 o >70 años
La revisión destaca que muchos datos recientes favorecen incluso un rango más seguro de 𝟭𝟭𝟬–𝟭𝟱𝟬 𝙢𝙢𝙃𝙜.
🔥 Take-home: en neuroemergencias, la TA no se maneja con una sola regla; se trata de proteger 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙘𝙚𝙧𝙚𝙗𝙧𝙖𝙡 en unos cuadros y limitar daño 𝙝𝙚𝙢𝙤𝙧𝙧𝙖́𝙜𝙞𝙘𝙤/𝙚𝙣𝙙𝙤𝙩𝙚𝙡𝙞𝙖𝙡 en otros.

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📚📖#ClubCrit👨🏻‍⚕️👨🏻‍🏫🧠🫶

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#ClubCrit #Stroke #ICH #TBI #PRES #RCVS #Preeclampsia #BloodPressureManagement
#POCUS #FOAMed #FOAMcc #CriticalCare #CriticalCare #CuidadoCrítico #MedTwitter #CritCare #icu #intensivecare #diagnosis #management #UCI #MedicinaBasadaEnEvidencia #MedEd #MedX #IntensiveCare #MedIntensiva #MedXCommunity #MedED #ICUmanagement #MustRead #LecturaRecomendada

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

🔱Definición Universal de la Insuficiencia Cardíaca. 🫀💥
⬛️La publicación de la Definición Universal de Insuficiencia Cardíaca en 2021 marcó un cambio importante: por primera vez se estableció una definición consensuada entre sociedades de América, Europa y Asia.
⬛️La definición universal establece que la IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos causados por una alteración estructural o funcional cardíaca, corroborado por niveles elevados de péptidos natriuréticos y/o evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica.
⬛️También se redefinieron los estadios de la enfermedad:
🟢 En riesgo de IC (estadio A): pacientes con factores de riesgo, pero sin alteraciones estructurales ni biomarcadores anormales.
🟡 Pre-IC (estadio B): sin síntomas, pero con evidencia de enfermedad estructural, alteración funcional o elevación de péptidos natriuréticos.
🟠 IC sintomática (estadio C): síntomas o signos actuales o previos de IC.
🔴 IC avanzada (estadio D): síntomas severos, hospitalizaciones recurrentes y necesidad de terapias avanzadas como asistencia ventricular, trasplante o cuidados paliativos.
⬛️Clasificación según la FEVI❤️‍🩹: IC FEVI reducida: ≤40%, IC FEVI ligeramente reducida: 41–49%, IC FEVI preservada: ≥50%, IC FEVI mejorada: FEVI basal ≤40%, aumento ≥10 puntos y FEVI final >40%.

doi:10.1002/ejhf.2115

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Eco🫀: Índice de Abbas. 💢🫁
🔷️El índice de Abbas es un método ecocardiográfico Doppler utilizado para estimar de forma no invasiva la resistencia vascular pulmonar, un parámetro clave en la evaluación de HP y Enf. Vascular pulmonar. En 2003 Abbas et al, realizaron la siguiente formula:
🔷️Fórmula original = Velocidad máxima de Regurgitación Tricuspídea (VRT) / IVT del Tracto de Salida del VD (IVT TSVD).
🔹️Resultados: normal <0.15 / Elevado >0.175; correlación con >2 UW [S: 77%, E: 81%].
🔹️La VRT refleja el gradiente de presión entre VD y AD ➡️ aumenta cuando existe HP. La IVT TSVD refleja el volumen sistólico y flujo pulmonar.
🔹️Al dividir ambos parámetros se obtiene una aproximación de la relación presión / flujo ➡️ base hemodinámica de la RVP.
🔷️Fórmula modificada para convertir a UW = [Velocidad máxima de Regurgitación Tricuspídea (VRT) / IVT del Tracto de Salida del VD (IVT TSVD) x 10] + 0.16
🔴 >2 UW ➡️ HP precapilar. 🫁💥

https://t.co/nhVGJdZS1R
https://t.co/q5nO4Pi2ap

[Gonzalo Perez @gonzaeperez]

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE PRESERVADA

🔴50% de los pacientes hospitalizados con ins. cardíaca tienen #HFpEF

-Diagnóstico:
🔴Síntomas
🔴FE ≥50%
🔴Evidencia de anormalidades estructurales o funcionales consistentes en disfunción diastólica y/o aumento presiones de llenado ventriculares, incluyendo el aumento de péptido natriurético atrial

-Tratamiento:
🔴Diuréticos 👍
🔴iSGLT-2 👍
🔴MRA, SRAA, Betabloq. ⏩Según comorbilidades
🔴GLP y GIP a. 🤔

Vía @ESC_Journals
https://t.co/VZWXWpxR8G

[Ahmed Bennis MD 🫀 @drbennisahmed]

Unexplained dyspnea? Here’s the new ESC framework for diagnosing HFpEF — and it goes way beyond a basic echo 🧵
From Landsteiner et al., Eur Heart J 2026, a stepwise domain-based approach

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

🔱Documento de consenso ESC @escardio 2026 sobre las Complicaciones Mecánicas del IAM. 🫀💥
🟥Rotura de pared libre ventricular, pseudoaneurisma ventricular y rotura del músculo papilar. Aunque hoy ocurren en <1% de los IAM gracias a la reperfusión temprana, siguen siendo complicaciones devastadoras, con mortalidad intrahospitalaria de 30–40%. ⚠️📈☠️
🔺️Rotura de pared libre ventricular (RPLV): suele aparecer entre las primeras 24–48 h, aunque clásicamente se describía a los 5–7 días post-IAM. Puede manifestarse con dolor torácico, disnea, choque cardiogénico, taponamiento o paro cardíaco. Factores de riesgo: presentación tardía, IAM extenso, sexo femenino, edad avanzada e hipertensión.
🔺️Pseudoaneurisma ventricular
Es una ruptura contenida por pericardio o trombo, con alto riesgo de ruptura franca. Su incidencia actual es 0.1–0.3%. Suele localizarse en pared inferior o posterolateral y puede debutar semanas o meses después del IAM. El riesgo de ruptura espontánea puede alcanzar 30–45%. Datos clásicos: cuello estrecho (relación cuello/fondo <0.5) y flujo turbulento Doppler. El riesgo de ruptura espontánea puede alcanzar 30–45%.

📜🆓️⤵️
https://t.co/rMc1LU3xqn
https://t.co/jU8OGv1XW0

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

⚠️ Vasopressor weaning in septic shock: the blind spot in current guidelines

We talk a lot about starting vasopressors.
We rarely talk about how to stop them safely.

And that may be a problem.

📌 The gap

The 2026 Surviving Sepsis Campaign provides:

✔️ Clear guidance on initiation
✔️ Clear escalation strategies

❌ But no guidance on de-escalation

👉 Yet this is one of the most frequent bedside challenges

🧠 Key clinical dilemma

Which should be stopped first?

• Norepinephrine?
• Vasopressin?

The answer is… unclear.

📊 Conflicting evidence

👉 Observational studies:

• Higher hypotension when vasopressin is stopped first

👉 Randomized trials (DOVSS, RENOVA):

• Higher hypotension when norepinephrine is stopped first

➡️ Completely opposite conclusions

💡 Why this contradiction exists

It’s not just what you stop.
It’s how you stop it.

👉 Abrupt discontinuation vs titrated reduction

✔️ Most RCTs used protocolized titration
❌ Observational studies often used abrupt withdrawal

➡️ Method matters as much as sequence

🧬 Physiology you should not ignore

• Endogenous vasopressin rises early
• Then drops within ~48h

➡️ Leading to relative vasopressin deficiency

👉 Removing vasopressin at this point may trigger hypotension

🧪 Potential future tool

👉 Copeptin (vasopressin surrogate)

• May predict hypotension after withdrawal
• Not yet ready for routine decision-making

🚨 Clinical reality

There is:

❌ No standardized weaning protocol
❌ No strong guideline recommendation
❌ Limited RCT evidence

But:

👉 This is a daily ICU decision

🔥 Take-home message

Vasopressor weaning is not a passive step.
It is an active hemodynamic intervention.

And currently:

👉 We are navigating it with incomplete evidence

📚 Mallmann C. et al. (2026)
Intensive Care Medicine
https://t.co/hSzdDXfmqS

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

📱🫀Uso de la Ecocardiografía en el Abordaje del Shock Indiferenciado

🔰📚The Texas Heart Institute Journal

https://t.co/xeDIb7LLA2

Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
https://t.co/rPEDXf5xvO

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Taquicardia nodal AV no reentrante (DAVNNT). 🫀⚡️🤔
🔶️La DAVNNT es una arritmia poco reconocida pero probablemente subdiagnosticada, caracterizada por doble conducción anterógrada (vía rápida + lenta) en el nodo AV.
🔶️ Resultado: 1 onda P → 2 complejos QRS (“double fire”) 🔥🔥.
🔶️Fisiología dual nodal (fast + slow pathway), un solo impulso sinusal se conduce por ambas vías lo cual genera dos despolarizaciones ventriculares consecutivas. No es reentrada, es una conducción simultánea.
📈 EKG: onda P seguida de 2 QRS, intervalos RR “irregulares pero repetitivos” (tipo concertina), PR constantes para cada vía ➡️ Este patrón es prácticamente diagnóstico (se confirma solo con EEF: 1A : 2H : 2V, salto >50 ms).
⚡Tratamiento: ablación de la vía lenta (curativa). Alta eficacia y bajo riesgo similar estrategia que en AVNRT.

📜🆓️⤵️
doi:10.1093/europace/euv056
https://t.co/5rXm7a9VMD

[Eric Topol @EricTopol]

In people with HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) and severe obesity, there is a heart muscle cell defect with sarcomere hyper-phosphorylation. Besides weight loss, sarcomere enhancers (not yet studied) may help.
@ScienceMagazine
https://t.co/or9VaPjD8J

[Dr. Nikhil @DrNikhilMD]

NT-proBNP

🧠 Core physiology
NT-proBNP is released from LV myocardium due to:
• Increased wall stress from volume or pressure overload
• Hypoxia and ischemia
• Neurohormonal activation like Angiotensin II and Endothelin

👉 It reflects hemodynamic stress, not just heart failure

⚙️ Biochemical pathway
Pre-proBNP (134 AA) → proBNP (108 AA) → cleaved into:
• BNP (32 AA) → biologically active, causes natriuresis and vasodilation
• NT-proBNP (76 AA) → inactive but clinically measurable

👉 NT-proBNP is more useful because of stability

⏱️ Kinetics and clearance
• BNP half-life ~20 minutes
• NT-proBNP half-life 90–120 minutes
• BNP cleared by receptors and enzymes
• NT-proBNP cleared exclusively by kidneys

👉 NT-proBNP reflects sustained cardiac stress over ~12 hours

📊 BNP vs NT-proBNP clinical relevance
• BNP affected by neprilysin inhibition
• NT-proBNP unaffected
• BNP less stable in vitro
• NT-proBNP highly stable

👉 In modern practice, NT-proBNP is preferred

🚨 Acute dyspnea: Rule OUT HF

NT-proBNP < 300 pg/mL
• Negative predictive value ~99%
• Effectively excludes acute decompensated HF

👉 Shift focus to pulmonary or systemic causes

2: Rule IN HF using age-adjusted cutoffs

“45-90-18 rule”

• Age <50 → >450 pg/mL
• Age 50–75 → >900 pg/mL
• Age >75 → >1800 pg/mL

👉 Aging myocardium and declining GFR increase baseline levels

🏥 Chronic outpatient setting
NT-proBNP < 125 pg/mL
• Rules out chronic HF in stable patients with mild symptoms

⚠️ Critical concept
NT-proBNP is NOT HF specific

👉 It is a marker of myocardial strain
👉 Always interpret with clinical context, echo, volume status

🚩 Causes of falsely elevated NT-proBNP

Think CARSS

• CKD → reduced renal clearance
• Age → baseline elevation
• Rhythm → AF and tachyarrhythmias
• Sepsis → cytokine-mediated myocardial depression
• Strain → RV strain like PE, PAH

Also seen in:
• Acute coronary syndrome
• Critical illness

👉 Elevated value ≠ always LV failure

📉 Causes of falsely low NT-proBNP

• Obesity → increased peptide clearance
• Flash pulmonary edema → delay in release 2–4 hours
• HFpEF → less wall stretch compared to dilated ventricles
• Constrictive pericarditis or tamponade → restricted stretch
• Severe mitral stenosis → LV underfilled

👉 Normal value does not completely exclude HF

💡 High-yield bedside pearl

Obesity halving rule
• Reduce diagnostic cutoffs by ~50%
• Example: 450 becomes ~225

👉 Prevents missing HF in obese patients

💊 ARNI paradigm shift

Sacubitril inhibits neprilysin
→ BNP breakdown blocked → falsely elevated BNP

👉 BNP becomes unreliable

✅ NT-proBNP must be used for diagnosis and monitoring

💊 Sacubitril/Valsartan dosing

• Starting dose: 24/26 mg or 49/51 mg PO BD
• Target dose: 97/103 mg PO BD

⚠️ Absolute rule
• 36-hour washout after ACE inhibitor

Monitoring
• Hypotension most common
• Hyperkalemia risk
• Creatinine rise up to 30% acceptable

📉 Prognostic and discharge utility

Track admission to discharge change

👉 Target ≥30% reduction

If not achieved
• Persistent subclinical congestion
• High 30-day readmission and mortality

👉 Action
• Continue IV diuresis
• Plan early follow-up within 72 hours

👉 Always correlate with clinical exam, echo, IVC, response to diuretics

🔚 Final takeaways

• <300 pg/mL rules OUT acute HF
• Always apply age-adjusted rule-IN
• Interpret in clinical context, not isolation
• Use NT-proBNP in ARNI patients
• Aim ≥30% reduction before discharge

This is not just a lab value.
It is a dynamic tool for diagnosis, monitoring, and prognosis

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[小谷祐樹 Yuki Kotani｜集中治療医 @YukiKotani5]

ノルアドレナリン換算式：2023 Critical Care
10種類の血管収縮薬の投与量を換算できます！

例えば
・バソプレシン 0.04 U/min → ノルアド 0.10 µg/kg/min
・アドレナリン 0.20 µg/kg/min → ノルアド 0.20 µg/kg/min
・ドパミン 15 µg/kg/min → ノルアド 0.15 µg/kg/min
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[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫀⚙️ 𝗜𝗖 𝘃𝗮𝗹𝘃𝘂𝗹𝗮𝗿 — 𝗲𝗻𝗳𝗼𝗾𝘂𝗲 𝗮𝗰𝘁𝘂𝗮𝗹
⬇️⬇️⬇️⬇️

🔵 𝙄𝙣𝙨𝙪𝙛𝙞𝙘𝙞𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙢𝙞𝙩𝙧𝙖𝙡 𝙛𝙪𝙣𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙡
💊 GDMT: 𝘼𝙍𝙉𝙄 + 𝙎𝙂𝙇𝙏𝟮 + 𝙄𝙀𝘾𝘼/𝘼𝙍𝘼 + 𝘽𝘽
🔧 𝙏𝙀𝙀𝙍 𝙢𝙞𝙩𝙧𝙖𝙡 si persiste

🔵 𝙄𝙣𝙨𝙪𝙛𝙞𝙘𝙞𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙩𝙧𝙞𝙘𝙪𝙨𝙥𝙞́𝙙𝙚𝙖 𝙛𝙪𝙣𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙡
🔧 𝙏𝙑-𝙏𝙀𝙀𝙍 / 𝙏𝙏𝙑𝙍

��� 𝙀𝙨𝙩𝙚𝙣𝙤𝙨𝙞𝙨 𝙖𝙤́𝙧𝙩𝙞𝙘𝙖
❌ Fármacos: 𝙨𝙞𝙣 𝙗𝙚𝙣𝙚𝙛𝙞𝙘𝙞𝙤 𝙘𝙡𝙖𝙧𝙤
🔧 𝙏𝘼𝙑𝙄 = 𝙘𝙡𝙖𝙫𝙚

🔴 𝙄𝙣𝙨𝙪𝙛𝙞𝙘𝙞𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙖𝙤́𝙧𝙩𝙞𝙘𝙖
💊 ↓ postcarga: 𝙄𝙀𝘾𝘼, 𝙣𝙞𝙛𝙚𝙙𝙞𝙥𝙞𝙣𝙤, 𝘽𝘽

🎯 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙘𝙡𝙖𝙫𝙚
💡 Tratar 𝙫𝙖́𝙡𝙫𝙪𝙡𝙖 + 𝙛𝙚𝙣𝙤𝙩𝙞𝙥𝙤 𝙙𝙚 𝙄𝘾 (𝙁𝙀𝙑𝙄)
⚖️ Fármacos solos ≠ suficientes → 𝙞𝙣𝙩𝙚𝙧𝙫𝙚𝙣𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙚𝙨𝙩𝙧𝙪𝙘𝙩𝙪𝙧𝙖𝙡

‼️Si te sirve: ❤️ Me gusta | 🔁 Repost | ➕ Follow para más #MedED en #ClubCrit 😄🧠🫶

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📚📖#ClubCrit

#HeartFailure #IC #CritCare #UCI #ICU #CriticalCare #Diagnóstico #icu #intensivecare #diagnosis #management #POCUS #VExUS #MedicinaBasadaEnEvidencia #Terapia #MedEd #Medicina #FOAMed #FOAMcc #CuidadoCrítico #MedX #EducaciónMédica #MedIntensiva #MedXCommunity #MedicinaCrítica #MedED #CritCare #ICUManagement #MustRead #LecturaRecomendada

[Jonathan Chávez @JonathanNefro]

En hospitalizados con falla cardiaca congestiva, el puntaje DUCS que combina VExUS y líneas B pulmonares, detectó congestión grave en 86% de los casos, que ↓ a 43% con descongestión. Cuantificar la ↓DUCS se asoció a ↓34% riesgo de morir

J Ultrasound Med 2026
10.1002/jum.70229

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

💧 Hypertonic saline + furosemide in fluid overload.

Fluid overload remains a major driver of morbidity and mortality in critically ill patients and acute decompensated heart failure.

A systematic review and meta analysis evaluating the combination of hypertonic saline solution with intravenous furosemide provides important insights into a potential strategy to enhance decongestion.

🔑 Key findings:
• 11 randomized controlled trials
• 2987 patients with acute decompensated heart failure
• Compared with furosemide alone, the combination therapy was associated with:
Reduced all cause mortality
Reduced heart failure related readmissions
Shorter hospital length of stay

• Improved decongestion profile:
Higher daily diuresis
Greater weight loss
Increased natriuresis
Reduction in serum creatinine

• Physiological interpretation:
Hypertonic saline may improve intravascular refill and renal perfusion
Enhances diuretic response and sodium excretion
Potentially overcomes diuretic resistance

👉 Clinical perspective:
This strategy may be particularly useful in patients with diuretic resistance and severe congestion
However, evidence remains moderate and should be individualized

👉 Bottom line:
Not just removing fluid
Optimizing the intravascular compartment is key

📖 Reference
Liu C, Peng Z, Gao X, et al. Simultaneous use of hypertonic saline and IV furosemide for fluid overload. Critical Care Medicine. 2021. doi:10.1097/CCM.0000000000005174

[CardioNova @AppCardioNova]

🫀 Arterias, dominancia y vistas angiográficas explicadas de forma clara con ilustraciones vectoriales.

Dentro hilo 👇#CardioEd

[Ramiro Esparza @docramiro]

¿Acaso es Navidad? Nuevas guías Surviving Sepsis 2026, tanto adultos como niños.
Lectura obligada para los profesionales de la salud 🔥🔥🔥🔥
Acceso gratuito.
Referencia: https://t.co/33vJ0a3iut

[Santiago Oquendo MD @rksanti]

🧵 ¿Estamos subestimando la aurícula?
📌 Nuevo concepto: Falla Auricular (Atrial Failure)
Un cambio de paradigma en cardiología que TODO médico debe conocer 👇
Basado en: “Understanding atrial failure: from diagnosis to clinical implications” Nature Reviews Cardiology-2026
1️⃣ 🔍 ¿Qué es la Falla Auricular?
Es un síndrome clínico causado por una miocardiopatía auricular que altera:
❤️ Función mecánica
⚡ Función eléctrica
➡️ Genera síntomas, eventos adversos o ambos
👉 Similar a la relación: Miocardiopatía ventricular → Falla cardíaca
2️⃣ 🧠 Concepto clave
⚠️ No toda alteración auricular es falla auricular
🔹 Miocardiopatía auricular = daño estructural/eléctrico
🔹 Falla auricular = cuando YA hay clínica
💡 Esto cambia el enfoque diagnóstico precoz
3️⃣ ⚙️ Funciones normales de la aurícula
La aurícula no es “pasiva”:
🫀 Reservoir → recibe sangre
🔄 Conduit → la pasa al ventrículo
💥 Booster pump → aporta 20–30% del llenado ventricular
👉 Su falla impacta directamente el gasto cardíaco
4️⃣ 🔥 Fisiopatología: el problema real
Múltiples mecanismos interactúan:
🧬 Inflamación (NLRP3, IL-1��)
🧱 Fibrosis
⚡ Remodelado eléctrico
📉 Disfunción mecánica
➡️ Resultado: remodelado auricular progresivo → falla auricular
5️⃣ 📊 Clasificación clave
🟢 Primaria
👉 Problema intrínseco auricular
Ej: FA aislada, genética, amiloidosis
🔴 Secundaria
👉 Consecuencia de otras patologías
Ej: HTA, valvulopatías, IC, obesidad
💡 Importante: lo secundario puede volverse primario
6️⃣ 🫁 Relación con IC con FE preservada (HFpEF)
💥 Hallazgo clave del artículo:
👉 La falla auricular puede ser
CAUSA primaria de HFpEF
📌 Explica pacientes con:
Disnea desproporcionada
FEVI normal
Presiones elevadas
🧠 Nuevo fenotipo: “HFpEF auricular”
7️⃣ ⚡ Falla auricular y fibrilación auricular (FA)
Relación bidireccional:
🔁 “AF begets AF”
✔️ La miocardiopatía auricular → FA
✔️ La FA → empeora el remodelado
💣 Círculo vicioso clínicamente relevante
8️⃣ 🧠 Y aquí lo más disruptivo…
🧬 Riesgo de ACV SIN fibrilación auricular
📌 La miocardiopatía auricular:
↑ Estasis sanguínea
↑ Disfunción endotelial
↑ Trombosis
⚠️ Puede causar embolia independiente de FA
👉 Esto podría cambiar el uso futuro de anticoagulación
9️⃣ 🧪 Diagnóstico: enfoque multimodal
🔹 ECG:
Bloqueo interauricular
Alteraciones de onda P
🔹 Ecocardiografía:
Volumen auricular
Strain auricular (MUY importante)
🔹 RMN:
Fibrosis (realce tardío)
💡 El strain auricular detecta enfermedad precoz
🔟 📌 Criterios diagnósticos propuestos
Necesitas:
1️⃣ Evidencia de miocardiopatía auricular
➕
2️⃣ Manifestaciones clínicas:
Disnea, fatiga
Palpitaciones
ACV cardioembólico
👉 No es solo imagen, es clínica + estructura
1️⃣1️⃣ ⚠️ Obesidad: enemigo clave
🧠 Mecanismos:
🔥 Inflamación
🧱 Fibrosis
⚡ Remodelado eléctrico
🧈 Grasa epicárdica
💡 Lo importante:
➡️ Es reversible
➡️ Pérdida de peso ↓ FA y remodelado
1️⃣2️⃣ 💊 Tratamiento: hacia el “reverse remodeling”
Objetivo: revertir daño auricular
📌 Estrategias:
💊 IECA/ARA II
💊 ARNI (↓ volumen auricular)
💊 iSGLT2 (datos prometedores)
⚡ Control del ritmo en FA
⚖️ Pérdida de peso
🔧 Intervenciones valvulares
1️⃣3️⃣ 🔬 Futuro prometedor
🚧 En investigación:
🧬 Terapias antiinflamatorias (NLRP3)
🧠 Anticoagulación sin FA (aún no estándar)
📊 Uso de imagen para guiar terapias
👉 La aurícula será protagonista en cardiología
1️⃣4️⃣ 🎯 Conclusión clínica
💥 La falla auricular:
❌ No es un hallazgo incidental
✅ Es un síndrome clínico independiente
✅ Impacta IC, FA y ACV
✅ Puede ser tratable
👉 Estamos entrando en la era de la cardiología auricular
👉 Sígueme en X: @rksanti
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[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Utilidad de la relación E/A para guiar el control de la FC en pacientes con IC FEVI-P. 🫀💢⚙️
🔵En pacientes con IC FEVI-P avanzada un cociente E/A >1, se debe continuar la diuresis hasta que el cociente E/A sea <1 y el cociente E/e' haya disminuido desde el valor inicial, lo que puede ayudar a definir el éxito terapéutico. 🙌🏻✔️
🔵En pacientes con IC FEVI-P y una relación E/A <1, disminuir la FC puede ser útil, ya que esto permite un tiempo adecuado para el llenado del VI (aumento de telediástole) y la contracción auricular, lo que ayuda a reducir la presión de la AI y a aumentar el gasto cardíaco. ❤️‍🩹✔️
🔵En pacientes con IC FEVI-P y una relación E/A alta (>1.5-2), la mayor parte del llenado del VI ocurre en protodiástole; por lo tanto, disminuir la FC no es útil y, de hecho, puede ser perjudicial, ya que el volumen sistólico suele ser fijo en estos pacientes. En este escenario clínico, es necesaria una FC adecuada (normal-alta) para mantener el GC. 🧐🚫💊

https://t.co/6RIGCYWa6f

[Dr. Javier Flores @farmacotips]

Apixaban es superior al Rivaroxaban 🤓

Un análisis publicado en The New England Journal of Medicine (2026) comparó el riesgo de sangrado entre apixaban y rivaroxaban en pacientes con tromboembolismo venoso agudo (TEV). El estudio incluyó 2700 pacientes con trombosis venosa profunda proximal o embolia pulmonar, seguidos durante 3 meses.

Esquemas utilizados:

• Apixaban: 10 mg cada 12 h por 7 días → luego 5 mg cada 12 h
• Rivaroxaban: 15 mg cada 12 h por 21 días → luego 20 mg al día

Resultados principales:
Sangrado clínicamente relevante a 3 meses
• Apixaban: 3.3%
• Rivaroxaban: 7.1%

Esto representa una reducción relativa del riesgo de sangrado de aproximadamente 54% con apixaban (RR 0.46; IC 95% 0.33–0.65; p<0.001).

Eventos adversos graves no relacionados con sangrado o trombosis fueron similares entre ambos grupos (2.7% vs 2.2%).

En pacientes con tromboembolismo venoso agudo, apixaban mostró menor riesgo de sangrado clínicamente relevante que rivaroxaban durante los primeros 3 meses de tratamiento.

Referencia:
Castellucci LA et al. NEJM. 2026. DOI: 10.1056/NEJMoa2510703

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