# METAMIZOL EN DENGUE: lo que cambió con la guía OMS 2025
## 🌡️ El problema de siempre
El dengue cursa con fiebre alta y mialgias intensas. Los AINE clásicos quedan fuera por su efecto antiagregante. Durante años el paracetamol fue la única opción aceptada. La pregunta clínica era qué hacer cuando no bastaba.
## 📌 La novedad regulatoria
En julio de 2025 la OMS publicó sus guías de manejo clínico de arbovirosis. Por primera vez incluye al metamizol para dolor y fiebre en enfermedad no grave, con recomendación condicional y certeza baja. La guía lo ubica como alternativa al paracetamol, no como rescate de segunda línea. Frente a los AINE mantiene una recomendación fuerte en contra, sin importar la gravedad, con excepción de chikungunya y Zika confirmados.
## 🧪 Corrección sobre plaquetas
Afirmar que el metamizol no afecta la función plaquetaria es inexacto. Sus metabolitos se unen de forma reversible a la COX-1 plaquetaria e inhiben la agregación inducida por ácido araquidónico. El AAS acetila la COX-1 de forma irreversible y su efecto dura toda la vida de la plaqueta. El metamizol se une de forma reversible y el efecto desaparece al eliminarse el fármaco. Dato práctico: bloquea estéricamente el sitio activo y puede anular la antiagregación del AAS en cardiópatas.
## ⚠️ El punto que casi nadie menciona
La ficha técnica del metamizol inyectable desaconseja la vía parenteral en pacientes hipotensos o hemodinámicamente inestables. El riesgo de reacción hipotensiva aumenta con depleción de volumen, deshidratación y circulación inestable. Ese es justamente el perfil del paciente en fase crítica de dengue. Si se usa IV, la velocidad máxima es de 1 mL por minuto.
## 🩸 ¿Y la trombocitopenia?
La alarma nace de una cohorte colombiana de 2005. Fueron 110 pacientes, 17 expuestos a dipirona en las primeras 96 horas y 7 casos de dengue hemorrágico. RR 7.29 con IC 95% de 1.79 a 29.34. Un intervalo tan amplio refleja muy pocos eventos. El panel de la OMS calificó esa evidencia como de certeza muy baja por riesgo de sesgo e imprecisión. La regla de esperar 96 horas ya no se sostiene. La guía actual indica administrar el antipirético lo antes posible.
## 🔍 La serie mexicana, revisada con lupa
El trabajo más citado para respaldar su uso en México es la serie de Rojas Rosaldo y cols., publicada en Medicina Interna de México en 2006. Fueron 50 pacientes de Coatzacoalcos, 46 con dengue clásico y 4 con dengue hemorrágico, todos tratados con metamizol y sin reacciones adversas registradas.
## 🧬 Dimensionar la agranulocitosis
- Estudio LATIN en América Latina: incidencia poblacional cercana a 0.5 casos por millón.
- Estudio BIFAP en España: de 1 a 10 casos por millón de personas que inician tratamiento.
- PRAC de la EMA, 2024: el beneficio supera al riesgo en indicaciones autorizadas. No se puede confirmar ni descartar mayor riesgo en poblaciones con características genéticas o étnicas específicas.
La medida que sí funciona es la detección temprana. Fiebre que reaparece, odinofagia y úlceras orales obligan a suspender y solicitar biometría hemática.
## 🫀 Hepatotoxicidad
El metamizol produce hepatitis de patrón hepatocelular por mecanismo inmunoalérgico. El dengue por sí mismo eleva transaminasas.
## 📋 Uso razonado
✓ Paracetamol como primera opción por disponibilidad y experiencia
✓ Metamizol como alternativa cuando el control térmico o analgésico es insuficiente
✓ Vía oral. Adultos: 500 mg a 1 g cada 6 a 8 horas
✓ Niños: 8 a 16 mg/kg por dosis, 10 mg/kg para fiebre, hasta 4 veces al día
✓ Tratamiento corto y a la dosis mínima eficaz
✓ Informar al paciente sobre los síntomas de agranulocitosis
✗ Nunca por vía parenteral con hipotensión, deshidratación o inestabilidad
✗ Contraindicado en el tercer trimestre del embarazo
✗ Evitar durante la lactancia
✗ No combinar con AINE
**Conclusión:** el metamizol pasó de ser una práctica regional discutida a una opción con respaldo de la OMS en arbovirosis no grave.
La última revisión de hipertensión resistente (JAMA 2026). Puntos clave:
🔴 Hipertensión resistente aparente: Presión arterial de ≥130/80 mm Hg a pesar del uso de 3 o más medicamentos antihipertensivos (IECA o ARA-II, un bloqueador de canales de calcio y un diurético tipo tiazida) a las dosis máximas toleradas. Guías europeas aun dicen ≥140/90.
🔴Hasta 50% de la hipertensión resistente es por mala adherencia. Importante entonces el MAPA y automonitoreo. Mantener sospecha de causas secundarias (hiperaldosteronismo primario o AOS)
🔴Casi un 20% consumen medicamentos que elevan la presión arterial (AINE o ISRS).
🔴Antes de escalar, incluir un IECA o ARA-II, un calcioantagonista y un diurético tiazídico a dosis máximas toleradas.
🔴Añadir espironolactona reduce -13.3 mmHg. No usar si TFG <45, o hiperkalemia. Cuidado con la ginecomastia.
🔴Aunque está en las guías, la denervación renal transcatéter solo disminuye la PAS ambulatoria en un modesto promedio de -4.4 mm Hg. La evidencia no es muy contundente.
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(Obvio estéril puercos)
Wide-complex tachycardia can be difficult to classify, but the limb lead algorithm provides a quick, stepwise approach using only the limb leads.
How it works:
Step 1: Is there a monophasic R wave in lead aVR?
If yes, the rhythm is ventricular tachycardia (VT).
Step 2: If not, are leads I, II, and III all predominantly negative?
If yes, this strongly favors VT.
Step 3: If neither criterion is present, examine the inferior leads (II, III, aVF). If they are all monophasic positive or all monophasic negative, check the remaining limb leads (I, aVR, aVL) for opposite polarity. If this pattern is present, the diagnosis is VT.
🟥 If these criteria are not met, the algorithm does not classify the rhythm. Additional ECG criteria and clinical assessment are required to distinguish VT from supraventricular tachycardia (SVT) with aberrant conduction.
Take-home message:
The limb lead algorithm is a practical bedside tool that can rapidly identify many cases of VT using only limb leads. However, it is not designed to diagnose every wide-complex tachycardia, so an indeterminate result should prompt a comprehensive 12-lead ECG analysis rather than exclusion of VT.
Reference: Zipes DP, Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside.
El antiagregante clásico ya no es para todos los pacientes, y la doble antiagregación tampoco dura siempre lo mismo.
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Tratamiento de la Ins. Cardíaca en pacientes con Enf. Renal Crónica. 🧐🫀🔥
🔴La coexistencia de IC y ERC es muy frecuente (cerca del 50% coexisten), y esta asociación duplica la mortalidad comparada con quienes no tienen daño renal. De hecho, la función renal predice mejor el pronóstico que la propia FEVI en muchos pacientes. 📈☠️
🔴Los 4 pilares siguen siendo fundamentales en el Tto. Sin embargo, estos pacientes tienen mayor riesgo de hiperK, hipotensión y deterioro transitorio de la función renal, por lo que requieren monitorización estrecha. 👁🔎🚨
💊IECA/ARA-II: existe sólida evidencia de beneficio en IC-FEVIr y ERC estadios G1-G3. Un aumento inicial de creatinina de hasta 30% tras iniciar tratamiento suele ser aceptable y no debe motivar la suspensión automática del fármaco. 🧐🙅🏻♂️
💊ARNI: reduce hospitalizaciones y mortalidad CV en IC-FEVIr, preserva mejor la función renal que IECA/ARA-II y produce menos hiperK.
💊ARM: mantienen su beneficio pronóstico incluso en pacientes con ERC moderada, aunque el riesgo de hiperK es mayor y exige vigilancia frecuente.
💊iSGLT2: Son la terapia con mayor impacto. Los estudios demostraron beneficios CV consistentes incluso en pacientes con deterioro renal moderado.
💊Diuréticos: siguen siendo esenciales para controlar la congestión, pero no mejoran la supervivencia. Usar la dosis mínima necesaria para mantener euvolemia y facilitar la optimización del resto de terapias con beneficio pronóstico. 💧📈
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Stroke localization is easier when you recognize the pattern.
Cortical signs tell you the territory, while cranial nerve signs help localize the brainstem level.
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PhD Students - Here is an example of a good discussion section.
A good discussion section should answer 6 questions.
1. What is different in your findings compared to previous research?
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Clasificación SCAI del Shock 🫀💥:
La clasificación de la Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) es actualmente el sistema más utilizado para estratificar la gravedad del shock cardiogénico. Permite identificar progresión clínica, pronóstico y orientar decisiones terapéuticas. 🧐🔎🫀
🟢SCAI A (“At Risk”): paciente en riesgo de desarrollar shock, pero sin datos de hipoperfusión ni hipotensión. 🔬Lactato: normal (<2 mmol/L).
🟡 SCAI B (“Beginning”): pre-shock o shock incipiente. ❌ Aún sin hipoperfusión franca. 🔬Lactato generalmente normal.
🟠 SCAI C (“Classic”): el shock cardiogénico clásico.🔬Características típicas: lactato >2 mmol/L, índice cardíaco <2.2 L/min/m², PCP >15 mmHg.
🔴 SCAI D (“Deteriorating”): shock en deterioro a pesar del tratamiento inicial. Requiere ⤴️vasopresores, escala soporte mecánico, lactato sigue aumentando, empeora hemodinámicamente. 🚨 Indica fracaso terapéutico inicial.
⚫️ SCAI E (“Extremis”): shock refractario extremo. Colapso circulatorio profundo, hipotensión severa, lactato >8 mmol/L, PCR prolongado o paro cardiaco frecuente. ☠️Mortalidad extremadamente alta.
DOI: 10.1056/NEJMra2312086
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El manguito rotador, formado por cuatro músculos (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular), estabiliza el hombro y permite su elevación y rotación.
🧵 Enfermedad Renal Crónica (ERC): 2026
El nuevo seminario de The Lancet sintetiza el estado actual de la ERC, una enfermedad silenciosa que está redefiniendo la medicina cardio-renal-metabólica.
🌍 1. La magnitud del problema
La ERC es una de las mayores amenazas sanitarias globales:
📊 ~ 850 millones de personas viven con ERC
🩺 ~ 4 millones requieren terapia de reemplazo renal
📈 Para 2050 será la 5ª causa de muerte mundial
Pero el dato más importante:
⚠️ La mayoría de pacientes con ERC mueren por enfermedad cardiovascular antes de llegar a diálisis.
➡️ La ERC es, ante todo, una enfermedad cardiovascular sistémica.
🧪 2. Diagnóstico: simple, barato y subutilizado
El diagnóstico se basa en dos pruebas:
🔹 TFG estimada (eGFR)
🔹 Relación albúmina/creatinina urinaria (uACR)
La ERC se define como alteraciones estructurales o funcionales del riñón ≥3 meses con impacto en salud.
Clasificación KDIGO (C-G-A):
C → causa
G → filtrado glomerular
A → albuminuria
💡 Albuminuria puede aparecer antes de la caída de la TFG, por lo que su medición es crítica para detección temprana.
⚠️ 3. Factores de riesgo clave
La ERC hoy está impulsada por la epidemia cardiometabólica:
🩸 Diabetes (principal causa global)
📈 Hipertensión
⚖️ Obesidad
❤️ Enfermedad cardiovascular
👵 Envejecimiento poblacional
En muchos países, la nefropatía diabética ya superó a las glomerulonefritis como causa principal de ERC.
❤️ 4. La conexión cardio-renal
TFG <60 ml/min o albuminuria ≥A2 se asocian con aumento de:
🫀 Infarto
🧠 ACV
💔 Insuficiencia cardiaca
⚡ Muerte súbita
Esto explica por qué la ERC es ahora el núcleo del síndrome cardio-renal-metabólico.
💊 5. El gran cambio terapéutico (2019-2025)
Durante décadas, el tratamiento se limitaba a:
• Control de presión arterial
• Inhibidores del sistema renina-angiotensina
Ahora el paradigma cambió.
El artículo define 4 intervenciones núcleo para todos los pacientes con ERC:
1️⃣ iSGLT2
2️⃣ IECA/ARA II
3️⃣ Estatinas
4️⃣ Control intensivo de presión arterial
📉 Los iSGLT2 reducen el riesgo de falla renal ~30% y hospitalización por IC ~40%.
🧠 6. En diabetes: triple terapia moderna
En pacientes con ERC y diabetes tipo 2 se suman tres estrategias:
💉 Agonistas GLP-1 (ej. semaglutida)
💊 Finerenona (nsMRA)
🎯 Control individualizado de HbA1c
El ensayo FLOW mostró que semaglutida reduce eventos renales mayores ~25%.
📊 7. Estratificación de riesgo moderna
El artículo destaca la importancia de usar:
🧮 Kidney Failure Risk Equation
Variables:
• edad
• sexo
• eGFR
• uACR
Permite estimar riesgo de diálisis a 2 y 5 años, ayudando a decidir derivación a nefrología.
⚕️ 8. Qué debería hacer cualquier clínico hoy
El seminario deja un mensaje claro:
📌 La ERC ya no es solo problema del nefrólogo.
Todo clínico debería:
✔️ Tamizar pacientes de riesgo
✔️ Iniciar terapias cardio-renales
✔️ Evitar nefrotóxicos
✔️ Tratar agresivamente factores cardiovasculares
🫀Una implementación global de estas medidas podría reducir sustancialmente la carga mundial de ERC.
🧠 Conclusión
La ERC está pasando de ser una enfermedad terminal a una patología prevenible y tratable, gracias a la medicina cardio-renal moderna.
Pero el desafío no es descubrir terapias nuevas.
⚠️ Es implementar las que ya tenemos
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“Solo ha subido un poco la creatinina”
💦La Cr no solo estima función renal.También orienta a Insuficiencia Renal Aguda o si se trata de más Enfermedad Renal Crónica…
📉 IRA → pequeños ↑ pueden implicar gran ↓ del FG
📉 ERC → grandes ↑ suelen asociar menor cambio relativo
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GdT Diabetes @somamfyc. 👇👇👇👇