Kevs

[CardiovascularCorner @TrackYourHeart]

How long should anticoagulants be withheld before elective surgery?

◻️Apixaban: 1 day (low/moderate bleeding risk), 2 days (high risk)
◻️Rivaroxaban: 1 day (low/moderate), 2 days (high)
◻️Edoxaban: 1 day (low/moderate), 2 days (high)
◻️Dabigatran: 1-4 days depending on bleeding risk & renal function
◻️ Fondaparinux: 36-42 hours
◻️ LMWH: 12 h (prophylactic), 24 h (therapeutic)
◻️ UFH: IV 4-6 h; SC 12–24 h
◻️ Warfarin: Stop 5 days before surgery; confirm INR before the procedure.

Adjust timing for renal impairment, neuraxial anesthesia, and individual patient risk. Bridging is reserved for selected high-thrombotic-risk patients.

Reference: 2024 AHA/ACC Guideline for Perioperative Cardiovascular Management for Noncardiac Surgery, Table 13.

[Alí Sebastian Meza @AliSMV7]

🔺IDSA/ESCMID 2026 Guidelines on Staphylococcus aureus Bacteremia

https://t.co/i89qCDCiMy

[Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao]

📈 ¿Cómo interpretar una MAPA en un paciente con sospecha de HTA?

La MAPA sigue siendo 🪙gold standard para confirmar o descartar hipertensión, identificar HTA de bata blanca, HTA enmascarada y valorar el patrón circadiano de la PA. #CardioTwitter #MedTwitter

[Oliverio @LuisOliverio]

“Seguimos tomando decisiones clínicas como si estuviéramos en 1990”. Un interesante artículo proponiendo que nuestro análisis de la evidencia clínica debería ser Bayesiano, no "frecuentista".

[Enrique Santas @SantasEnrique]

🫀 2026 ACC Scientific Statement – Antiplatelet Therapy Key Guide 🫀

Balance ischemic vs bleeding risk!

Main Indications & Strategies:

➡️ ACS (STEMI/NSTE-ACS) + PCI
• Short-term DAPT: ASA + Prasugrel or Ticagrelor (preferred)
• Clopidogrel if unavailable/contraindicated
• Default: 12 months
• High bleeding risk: P2Y12 monotherapy at 1-3mo or de-escalate to clopidogrel

➡️Chronic Coronary Disease (CCD)
• ASA or clopidogrel monotherapy
• Recent PCI: Consider DAPT → monotherapy at 1-6mo

➡️ PAD
• Post-intervention: Short DAPT (1-6mo)
• High-risk: ASA + Rivaroxaban 2.5 mg BID

➡️ Non-cardioembolic Stroke/TIA
• Minor stroke/high-risk TIA: ASA + clopidogrel 21d (or ticagrelor 30d) → monotherapy

➡️ Primary prevención
• Low-dose ASA in select 40-70y with high ischemic & low bleeding risk

Key Transitions
• Regular risk reassessment
• De-escalation reduces bleeding without excess ischemia

#CardioTwitter #ACC #Antiplatelet

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Hipertensión Arterial en un punto de inflexión. 📈🫀👌🏻
🔷️La hipertensión está entrando en una nueva era: objetivos más agresivos y terapias dirigidas a mecanismos específicos. 👨‍⚕️🔎
🎯 Nuevas metas de TA:
✅ Las guías AHA/ACC 2025 establecen un objetivo universal de <130/80 mmHg.
✅ En pacientes con alto riesgo CV, se recomienda intentar alcanzar una PAS <120 mmHg, siempre que sea tolerado.
🎯Evitar mala adherencia, usar 2 fármacos de primera lina en una sola tableta desde estadio 2 (≥140/90 mmHg). 💊
🎯Nuevas vías terapéuticas:💊💉
1️⃣ Antagonismo dual de endotelina (Aprocitentan).
2️⃣ Inhibidores de la aldosterona sintasa (Lorundrostat y Baxdrostat).
3️⃣ RNA silenciador contra angiotensinógeno (Zilebesiran).
4️⃣ Denervación renal.
5️⃣ Obesidad & HAS (iGLP-1/GIP, Cx Bariatrica).

📄🆓️⤵️✨️State-Of-The-Art Review 2026 @JACCJournals 💯
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[EJHF Editor-in-Chief @EJHFEiC]

Bridging the gap: adapting heart failure guidelines for resource-limited settings: A European Journal of Heart Failure expert consensus document

#EJHF @AmrAbdin10 @GianluSava @HanCardiomd @GiuseppeGalati_

https://t.co/kJNcyXT1rj

[Jorge Faerron @cardiopedhnn]

Quantifying mitral regulation in #MVP : the added value of 3D continuity equation.

https://t.co/wX2Qpia4ji

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫀⚙️𝗙𝗶𝘀𝗶𝗼𝗹𝗼𝗴𝗶́𝗮 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶𝗼𝘃𝗮𝘀𝗰𝘂𝗹𝗮𝗿 𝗮𝗽𝗹𝗶𝗰𝗮𝗱𝗮 𝗮𝗹 𝗽𝗮𝗰𝗶𝗲𝗻𝘁𝗲 𝗰𝗿𝗶́𝘁𝗶𝗰𝗼: 𝗲𝗻𝘁𝗲𝗻𝗱𝗲𝗿 𝗹𝗮 𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗻𝗮𝗺𝗶𝗮 𝗲𝘀 𝗰𝗹𝗮𝘃𝗲 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗻𝗼 𝘁𝗿𝗮𝘁𝗮𝗿 “𝗮 𝗰𝗶𝗲𝗴𝗮𝘀”🚨
@CritCareMed
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La relación 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣-𝙫𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚n y el modelo de 𝙚𝙡𝙖𝙨𝙩𝙖𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙫𝙖𝙧𝙞𝙖𝙗𝙡𝙚 𝙚𝙣 𝙚𝙡 𝙩𝙞𝙚𝙢𝙥𝙤: base para interpretar monitorización avanzada y entender el efecto real de los tratamientos en sepsis, shock cardiogénico y soporte mecánico.
#Hemodynamics #CriticalCare

🧠 𝙀𝙡 𝙘𝙤𝙧𝙖𝙯𝙤́𝙣 𝙣𝙤 𝙙𝙚𝙗𝙚 𝙖𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙧𝙨𝙚 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙥𝙤𝙧 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙤 𝙜𝙖𝙨𝙩𝙤: 𝙝𝙖𝙮 𝙦𝙪𝙚 𝙥𝙚𝙣𝙨𝙖𝙧 𝙚𝙣 𝙖𝙘𝙤𝙥𝙡𝙖𝙢𝙞𝙚𝙣𝙩𝙤 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙧𝙞́𝙘𝙪𝙡𝙤-𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙞𝙖𝙡
2 conceptos centrales:
📌 𝙀𝙚𝙨 = contractilidad ventricular
📌 𝙀𝙖 = carga arterial efectiva
Y su relación 𝙀𝙖/𝙀𝙚𝙨 determina en gran parte:
🫀 fracción de eyección
🩸 volumen sistólico
📉 presión telesistólica
👉 Cuando 𝙀𝙖/𝙀𝙚𝙨 𝙨𝙪𝙗𝙚, el ventrículo se “desacopla” y el rendimiento cae.
#VentriculoArterialCoupling #Ees #Ea

📈 𝙇𝙖 𝙘𝙪𝙧𝙫𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣-𝙫𝙤𝙡𝙪𝙢𝙚𝙣 𝙚𝙭𝙥𝙡𝙞𝙘𝙖 𝙢𝙪𝙘𝙝𝙤 𝙢𝙚𝙟𝙤𝙧 𝙡𝙤 𝙦𝙪𝙚 𝙫𝙚𝙢𝙤𝙨 𝙖𝙡 𝙥𝙞𝙚 𝙙𝙚 𝙘𝙖𝙢𝙖
En la 𝘧𝘪𝘨𝘶𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘱𝘢́𝘨𝘪𝘯𝘢 3 del artículo, el loop muestra cómo integrar:
🔹 𝙀𝘿𝙋𝙑𝙍 → rigidez/compliance diastólica
🔹 𝙀𝙎𝙋𝙑𝙍 → contractilidad sistólica
🔹 área del loop → 𝙨𝙩𝙧𝙤𝙠𝙚 𝙬𝙤𝙧𝙠
🔹 área presión-volumen total → relación con 𝙘𝙤𝙣𝙨𝙪𝙢𝙤 𝙢𝙞𝙤𝙘𝙖́𝙧𝙙𝙞𝙘𝙤 𝙙𝙚 𝙊₂
👉 O sea: no solo importa cuánto bombea el corazón, sino 𝙖 𝙦𝙪𝙚́ 𝙘𝙤𝙨𝙩𝙤 𝙢𝙚𝙘𝙖́𝙣𝙞𝙘𝙤 𝙮 𝙚𝙣𝙚𝙧𝙜𝙚́𝙩𝙞𝙘𝙤 𝙡𝙤 𝙝𝙖𝙘𝙚.
#PressureVolumeLoop #CardiacWork #MyocardialOxygenConsumption

🦠 𝙀𝙣 𝙨𝙚𝙥𝙨𝙞𝙨, 𝙚𝙡 𝙢𝙞𝙨𝙢𝙤 𝙖𝙡𝙜𝙤𝙧𝙞𝙩𝙢𝙤 𝙣𝙤 𝙨𝙞𝙧𝙫𝙚 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙩𝙤𝙙𝙤𝙨
La sepsis altera múltiples componentes a la vez:
🩸 tono arterial
🫗 capacitancia venosa
🫀 función sistólica
🫀 función diastólica
Por eso una reanimación rígida puede fallar.
En la 𝘧𝘪𝘨𝘶𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘱𝘢́𝘨𝘪𝘯𝘢 5, la vasoplejia reduce 𝙀𝙖 y 𝙋𝙚𝙨, aumenta la FE de forma “engañosa”, pero cae el 𝙎𝙑 por menor volumen estresado y retorno venoso.
#Sepsis #Vasoplegia #Shock

💉 𝙇𝙤𝙨 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧𝙚𝙨 𝙚 𝙞𝙣𝙤𝙩𝙧𝙤́𝙥𝙞𝙘𝙤𝙨 𝙣𝙤 “𝙨𝙪𝙗𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣” 𝙩𝙤𝙙𝙤𝙨 𝙞𝙜𝙪𝙖𝙡: 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙖𝙣 𝙡𝙖 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙙𝙚 𝙛𝙤𝙧𝙢𝙖 𝙙𝙞𝙨𝙩𝙞𝙣𝙩𝙖
🔴 𝙣𝙤𝙧𝙚𝙥𝙞𝙣𝙚𝙛𝙧𝙞𝙣𝙖 → ↑ SVR, ↑ Ea, ↓ capacitancia venosa, ↑ volumen estresado
🟣 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙣𝙖 → ↑ Ea sin mejorar Ees
🔵 𝙙𝙤𝙗𝙪𝙩𝙖𝙢𝙞𝙣𝙖 → ↑ Ees, ↓ Ea relativo, ↑ SV
🟠 𝙮 → ↓ Ea, ↓ EDP, ↑ SV
👉 La misma PAM puede lograrse con efectos completamente diferentes sobre 𝙥𝙤𝙨𝙘𝙖𝙧𝙜𝙖, 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙖𝙧𝙜𝙖, 𝙑𝙎 𝙮 𝙑𝙊₂ 𝙢𝙞𝙤𝙘𝙖́𝙧𝙙𝙞𝙘𝙤.
#Norepinephrine #Dobutamine #Vasopressin #Nitroprusside

🫀 𝙀𝙣 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙘𝙖𝙧𝙙𝙞𝙤𝙜𝙚́𝙣𝙞𝙘𝙤, 𝙨𝙪𝙗𝙞𝙧 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙣𝙤 𝙨𝙞𝙚𝙢𝙥𝙧𝙚 𝙨𝙞𝙜𝙣𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖 𝙖𝙮𝙪𝙙𝙖𝙧 𝙖𝙡 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙧𝙞́𝙘𝙪𝙡𝙤
La 𝘧𝘪𝘨𝘶𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘱𝘢́𝘨𝘪𝘯𝘢 7 compara 2 estrategias:
📍 𝙞𝙣𝙤𝙘𝙤𝙣𝙨𝙩𝙧𝙞𝙘𝙩𝙤𝙧 + 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧
vs
📍 𝙞𝙣𝙤𝙙𝙞𝙡𝙖𝙩𝙖𝙙𝙤𝙧 + 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙙𝙞𝙡𝙖𝙩𝙖𝙙𝙤𝙧
Y deja una enseñanza potente: una estrategia que eleva mucho la presión puede empeorar 𝙀𝙖/𝙀𝙚𝙨, aumentar 𝙀𝘿𝙋 y subir el costo miocárdico.
👉 A veces una estrategia con más descarga ventricular y mejor VS puede ser fisiológicamente superior aunque la TA no “impresione” tanto.
#CardiogenicShock #Inodilator #Afterload

🚀 𝙀𝙡 𝙨𝙤𝙥𝙤𝙧𝙩𝙚 𝙢𝙚𝙘𝙖́𝙣𝙞𝙘𝙤 𝙩𝙖𝙢𝙗𝙞𝙚́𝙣 𝙙𝙚𝙗𝙚 𝙖𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙧𝙨𝙚 𝙘𝙤𝙣 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖, 𝙣𝙤 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙘𝙤𝙣 𝙛𝙡𝙪𝙟𝙤
La 𝘧𝘪𝘨𝘶𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘴 𝘱𝘢́𝘨𝘪𝘯𝘢𝘴 8–9 muestra algo clave:
⚠️ 𝙑𝘼-𝙀𝘾𝙈𝙊 puede aumentar 𝙀𝙖 y no descargar adecuadamente el VI
⚠️ el VI puede seguir con presión y volumen elevados, favoreciendo edema pulmonar y mayor consumo de O₂
✅ agregar descarga con 𝙇𝙑𝘼𝘿/𝙄𝙢𝙥𝙚𝙡𝙡𝙖 o usar estrategias farmacológicas de descarga puede reducir 𝙀𝘿𝙑, 𝙀𝘿𝙋 𝙮 𝙋𝙑𝘼

🔥 Take-home: este review recuerda que la hemodinamia avanzada no debe usarse para perseguir números aislados, sino para identificar el 𝙛𝙚𝙣𝙤𝙩𝙞𝙥𝙤 𝙘𝙖𝙧𝙙𝙞𝙤𝙫𝙖𝙨𝙘𝙪𝙡𝙖𝙧 𝙧𝙚𝙖𝙡 y elegir terapias que mejoren 𝙖𝙘𝙤𝙥𝙡𝙖𝙢𝙞𝙚𝙣𝙩𝙤, 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙮 𝙚𝙛𝙞𝙘𝙞𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖 𝙢𝙞𝙤𝙘𝙖́𝙧𝙙𝙞𝙘𝙖.

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#ClubCrit #ShockCardiogénico #Sepsis #ECMO #Impella #Hemodynamics #CriticalCare #POCUS #FOAMed #FOAMcc #CriticalCare #CriticalCare #CuidadoCrítico #MedTwitter #CritCare #icu #intensivecare #diagnosis #management #UCI #MedicinaBasadaEnEvidencia #MedEd #MedX #IntensiveCare #MedIntensiva #MedXCommunity #MedED #ICUmanagement #MustRead #LecturaRecomendada

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Insuficiencia Cardíaca estadio C2D. 🤔🫀⁉️
🔷️La IC avanzada no es únicamente el paciente en choque🫀 o en lista de trasplante. Existe una gran población "intermedia" con sintomas severos, alta mortalidad y pocas opciones terapéuticas➡️ estadio C2D.
🔷️Deben cumplir 3 características: 🧐📝
• Síntomas persistentes NYHA III o IV ambulatorio pese a tratamiento óptimo. • Permanecen ambulatorios, viviendo en casa y sin inotrópicos IV crónicos.
• Limitación objetiva de la capacidad funcional (caminata de 6 min <300-350 m o VO₂ pico 11-15 mL/kg/min).
🔷️Hallazgos frecuentes: FEVI <25-30%, hipotensión y deterioro renal que limitan la optimización de la GDMT, congestión recurrente, NT-proBNP elevado, hospitalizaciones repetidas, arritmias ventriculares y valvulopatías funcionales progresivas. 📈🔥

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[Gonzalo Perez @gonzaeperez]

CARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO
Revisión @ESC_Journals 👌
🔴Miocardiopatía hereditaria
🔴Escara ventricular y reemplazo graso
🔴Enfermedad multifascética
🔴Transición del enfoque centrado en el fenotipo ⏩genotipo
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[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Vena de Marshall. 🫀⚡️
🔶️La vena de Marshall es un remanente de la vena cardinal izquierda embrionaria que discurre entre la orejuela izquierda y las venas pulmonares izquierdas.
🔶️Lo importante es lo que contiene:
⚡ Fascículo de Marshall (tejido muscular arritmogénico).
⚡ Plexos autonómicos simpáticos y parasimpáticos.
⚡ Conexiones epicárdicas protegidas por grasa.
🔶️Por ello participa en los 3 pilares para generar FA:
🔸️Trigger: genera extrasístoles que inician FA.
🔸️Sustrato: favorece circuitos de reentrada y gaps epicárdicos.
🔸️Modulación autonómica: la estimulación de sus plexos puede inducir FA.
🔶️ La vena de Marshall no es un simple vestigio embrionario; es una estructura neuro-muscular capaz de iniciar, mantener y perpetuar la FA. Por eso se ha convertido en un objetivo terapéutico clave en la ablación moderna de la FA persistente (la infusión con etanol surge como nueva opción). 🫀⚡

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[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🫀➡️Infarto de Ventrículo Derecho

🔰📚JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY

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Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅
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[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🩺📈 Presión Venosa Central: fisiología, errores, conceptos erróneos e interpretación clínica moderna en cuidados críticos.
🎯 La PVC tiene mayor valor para detectar congestión venosa y evaluar fisiología cardiovascular compleja, que para estimar “precarga”.
⚠️ Sin embargo la PVC NO considera un marcador confiable de volemia ni un predictor independiente de respuesta a VOLUMEN 🚿💧
✅️Actualmente, la PVC debe entenderse como una variable fisiológica integrada que refleja la interacción entre:➡️retorno venoso,
➡️función ventricular derecha,
➡️presión intratorácica,➡️tono venoso,➡️presión abdominal,
y congestión venosa sistémica.🪣
🫀 FISIOLOGÍA MODERNA DE LA PVC💧
La PVC corresponde a la presión en la aurícula derecha y representa la presión de salida del retorno venoso.
🔍 ¿CUÁNDO SÍ ES ÚTIL LA PVC?
✅ Evaluar función ventricular derecha
🫀PVC elevada + choque + VD dilatado: → sospechar disfunción derecha.‼️
🫀➡️ Una PVC que aumenta desproporcionadamente con mínimos volúmenes es una bandera roja de disfunción cardíaca o restricción pericárdica, no un simple "está lleno". Una PVC baja en un paciente con mala perfusión puede ser un dato más de hipovolemia, pero también de vasodilatación severa con un corazón normal. La clave es no interpretarla en aislamiento.
🫀. Sus determinantes fisiopatológicos son los que dictan la terapia:
1️⃣➡️· La Presión Sistémica Media de Llenado (PSML): Es la presión upstream que impulsa la sangre de vuelta al corazón. Aumenta con el volumen, pero también de forma masiva con la vasoconstricción (endógena por shock o exógena por vasopresores). Esto explica por qué un paciente séptico temprano puede tener una PVC "normal" con un volumen intravascular absolutamente bajo: la venoconstricción está aumentando artificialmente la PSML. La PVC no te dice el tamaño del tanque, te dice la presión en la manguera, que depende de la bomba y de la manguera misma.
2️⃣➡️ La Función Cardíaca (VD): La capacidad del VD de recibir y eyectar ese retorno. La PVC sube cuando el VD falla. Pero ojo: no toda PVC elevada es falla sistólica del VD. Una PVC elevada con un VD normal debe hacernos buscar activamente taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión o hiperpresión abdominal, donde el VD está restringido, no fallando.
3️⃣➡️Presión Intratorácica (PT): La PEEP alta eleva la PVC medida sin cambiar la precarga real. La PVC transmural (PVC medida - PT) es la que distiende el VD. En mi práctica, un paciente con PEEP de 15 y PVC de 18, que mantiene un gasto cardíaco aceptable, probablemente no está "congestionado", sino que su VD está luchando contra una presión externa. Desconectarlo brevemente del ventilador o medir la presión esofágica cambia completamente la interpretación.
☝🏻🤓Las Grandes Mentiras que Debemos Desterrar
⚠️ "La PVC es baja, necesita líquidos": FALSO. La PVC baja solo indica que el VD está manejando el retorno venoso. Existen casos de PVC de 2 mmHg en pacientes euvolémicos con vasodilatación y gasto cardíaco normal. ⚠️No tratar un número,‼️ trata al paciente.👨🏻‍⚕️
☝🏻🤓Una PVC de 12 en un paciente con mala función diastólica del VI puede representar una congestión pulmonar inminente.
☝🏻🤓En el riñón, una PVC de 12 ya está comprometiendo la presión de perfusión. ⚠️En el caso de sepsis donde el punto de inflexión de la PVC, donde empieza la congestión sin beneficio hemodinámico, era de 7-8 mmHg. No hay un número mágico.‼️
⚠️PELIGROSO. Una PVC que no sube tras un bolo grande puede no ser buena tolerancia, sino una fuga. 🚿En sepsis, el glicocálix dañado provoca una fuga capilar masiva. El volumen se va al intersticio, la PVC no sube, pero el paciente desarrolla edema pulmonar y un síndrome compartimental abdominal secundario. La PVC no mide el edema intersticial.🚿🪣💧La PVC como marcador de riesgo, no de precarga: El valor más potente de la PVC es como marcador pronóstico. 🌊Una PVC >8-10 mmHg está asociada a lesión renal aguda por congestión venosa.
☝🏻🤓La respuesta a una intervención es más valiosa que ..👇🏽

[Alí Sebastian Meza @AliSMV7]

Rapid diagnosis of sepsis and bloodstream infections

https://t.co/knxZbHKv2t

[Novi Yanti Sari @slumberbell]

Just published in JACC @JACCJournals!🫀

Acute HF care is evolving:
📍Rapid diagnosis
📍Early decongestion
📍Timely GDMT initiation
📍Structured follow-up
📍Focus on long-term outcomes, not just symptom relief

Grateful to have contributed to this international collaboration & learned so much from the exceptional experts involved in this work. Congratulations to @Jolie_Bruno_ and @AlexMebazaa for the leadership & to all co-authors on this important publication🫀

Read the full paper🔗: https://t.co/408QmNOznr

#HeartFailure #AcuteHeartFailure #JACC @jozinetm @BiykemB @GianluSava @pmyhre

[RTHahnMD @hahn_rt]

Free for 50 days: The 2026 American Association for Thoracic Surgery (AATS) Expert Consensus Document: Management of Atrial Functional Mitral Regurgitation. https://t.co/nTFJaGOG0A @GilbertTangMD @AATSHQ @AATSJournals @GAilawadiMD @ACCinTouch @escardio

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

🚨Manejo contemporáneo de la Insuficiencia Cardíaca Aguda. 🫀💦
✔️La hospitalización ya no debe verse solo como una fase de “descongestión”, sino como una oportunidad para modificar la historia natural de la enfermedad. 🧐📈
✔️La ICA sigue asociándose a alta mortalidad y rehospitalización. El tiempo al tratamiento importa: reconocer y tratar temprano mejora desenlaces.
✔️BNP <100 o NT-proBNP <300 prácticamente descartan ICA.🔎
✔️El tratamiento inicial debe enfocarse en: O² si SatO₂ <90%, diuréticos IV tempranos, vasodilatadores IV si PAS >110 mmHg, identificar causas reversibles (SICA, arritmias, infección, valvulopatía, TEP, etc.).🎯
✔️La respuesta diurética debe evaluarse en las primeras 2 horas: diuresis >300 mL, Na urinario >70-80 mmol/L, si no se logra → duplicar dosis y considerar terapia secuencial.💦
✔️La hospitalización es el mejor momento para iniciar o intensificar tratamiento modificador de enfermedad (los 4 pilares ya!). 💊💊

📄🆓️⤵️ State-Of-The-Art Review 2026 @JACCJournals 👌🏻
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https://t.co/CYXglmP4a5

[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫀🧪 𝗗𝗶𝘀𝗹𝗶𝗽𝗶𝗱𝗲𝗺𝗶𝗮: 𝗚𝘂𝗶́𝗮 𝗔𝗖𝗖/𝗔𝗛𝗔‼️
@American_Heart @ACCinTouch
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La guía ya no se centra solo en “colesterol total” o en “poner una estatina y listo” 😵‍💫
Ahora integra:
✅ 𝙇𝘿𝙇-𝘾
✅ 𝙣𝙤𝙣–𝙃𝘿𝙇-𝘾
✅ 𝙖𝙥𝙤𝘽
✅ 𝙇𝙥(𝙖)
✅ 𝙩𝙧𝙞𝙜𝙡𝙞𝙘𝙚́𝙧𝙞𝙙𝙤𝙨
👉 y vuelve a poner 𝙢𝙚𝙩𝙖𝙨 𝙡𝙞𝙥𝙞́𝙙𝙞𝙘𝙖𝙨 𝙚𝙭𝙥𝙡𝙞́𝙘𝙞𝙩𝙖𝙨 según el riesgo cardiovascular.

🔍 𝙀𝙡 𝙥𝙧𝙞𝙢𝙚𝙧 𝙜𝙧𝙖𝙣 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙤: 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙧 𝙇𝙥(𝙖) 𝙖𝙡 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙨 𝙪𝙣𝙖 𝙫𝙚𝙯 𝙚𝙣 𝙏𝙊𝘿𝙊𝙎 𝙡𝙤𝙨 𝙖𝙙𝙪𝙡𝙩𝙤𝙨
La guía lo dice de forma directa:
📌 𝙇𝙥(𝙖) 𝙙𝙚𝙗𝙚 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙧𝙨𝙚 𝙖𝙡 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙨 𝙪𝙣𝙖 𝙫𝙚𝙯 para estratificación de riesgo ASCVD
y considera elevado:
⚠️ ≥𝟭𝟮𝟱 𝙣𝙢𝙤𝙡/𝙇 𝙤 ≥𝟱𝟬 𝙢𝙜/𝙙𝙇
Además recuerda que niveles altos aumentan el riesgo en forma continua y que el manejo debe enfocarse en intensificar el control de factores modificables y el LDL-C.

🧠 𝙎𝙚𝙜𝙪𝙣𝙙𝙤 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙤 𝙘𝙡𝙖𝙫𝙚: 𝙖𝙝𝙤𝙧𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙛𝙞𝙚𝙧𝙚𝙣 𝙋𝙍𝙀𝙑𝙀𝙉𝙏-𝘼𝙎𝘾𝙑𝘿 𝙨𝙤𝙗𝙧𝙚 𝙡𝙖𝙨 𝙫𝙞𝙚𝙟𝙖𝙨 𝙋𝘾𝙀
Para adultos de 𝟯𝟬–𝟳𝟵 𝙖𝙣̃𝙤𝙨 sin ASCVD clínica ni aterosclerosis subclínica, la guía recomienda usar las ecuaciones 𝙋𝙍𝙀𝙑𝙀𝙉𝙏-𝘼𝙎𝘾𝙑𝘿 para estimar riesgo a 10 años 📊
Categorías:
🟢 𝙗𝙖𝙟𝙤 <3%
🟡 𝙗𝙤𝙧𝙙𝙚𝙧𝙡𝙞𝙣𝙚 3% a <5%
🟠 𝙞𝙣𝙩𝙚𝙧𝙢𝙚𝙙𝙞𝙤 5% a <10%
🔴 𝙖𝙡𝙩𝙤 ≥10%
👉 Esto cambia el punto de partida de muchas decisiones en prevención primaria.

🎯 𝙏𝙚𝙧𝙘𝙚𝙧 𝙘𝙖𝙢𝙗𝙞𝙤 𝙜𝙧𝙖𝙣𝙙𝙚: 𝙧𝙚𝙜𝙧𝙚𝙨𝙖𝙣 𝙘𝙤𝙣 𝙛𝙪𝙚𝙧𝙯𝙖 𝙡𝙖𝙨 𝙢𝙚𝙩𝙖𝙨 𝙙𝙚 𝙇𝘿𝙇-𝘾 𝙮 𝙣𝙤𝙣–𝙃𝘿𝙇-𝘾
📉 % 𝙙𝙚 𝙧𝙚𝙙𝙪𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙇𝘿𝙇-𝘾
➕
🎯 𝙢𝙚𝙩𝙖𝙨 𝙖𝙗𝙨𝙤𝙡𝙪𝙩𝙖𝙨
Ejemplos:
🩺 prevención primaria de alto riesgo → meta de 𝙇𝘿𝙇-𝘾 <𝟳𝟬 𝙢𝙜/𝙙𝙇
❤️ ASCVD muy alto riesgo → meta de 𝙇𝘿𝙇-𝘾 <𝟱𝟱 𝙢𝙜/𝙙𝙇 y 𝙣𝙤𝙣–𝙃𝘿𝙇-𝘾 <𝟴𝟱 𝙢𝙜/𝙙𝙇
👉 Ya no es solo intensidad de estatina; también importa 𝙖 𝙙𝙤́𝙣𝙙𝙚 𝙡𝙡𝙚𝙜𝙖𝙨.

💊 𝙀𝙨𝙩𝙖𝙩𝙞𝙣𝙖𝙨 𝙨𝙞𝙜𝙪𝙚𝙣 𝙨𝙞𝙚𝙣𝙙𝙤 𝙡𝙖 𝙗𝙖𝙨𝙚… 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙡𝙖 𝙜𝙪𝙞́𝙖 𝙪𝙨𝙖 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙮 𝙢𝙖́𝙨 𝙡𝙤𝙨 𝙣𝙤 𝙚𝙨𝙩𝙖𝙩𝙞́𝙣𝙞𝙘𝙤𝙨
Arsenal actual:
✅ 𝙚𝙨𝙩𝙖𝙩𝙞𝙣𝙖𝙨 = primera línea
➕ 𝙚𝙯𝙚𝙩𝙞𝙢𝙞𝙗𝙚
➕ 𝙋𝘾𝙎𝙆𝟵 𝙢𝘼𝙗
➕ 𝙖𝙘𝙞𝙙𝙤 𝙗𝙚𝙢𝙥𝙚𝙙𝙤𝙞𝙘𝙤
➕ 𝙞𝙣𝙘𝙡𝙞𝙨𝙞𝙧𝙖𝙣
📌 En prevención secundaria y en hipercolesterolemia severa, la guía recomienda escalar antes cuando no se alcanzan metas.
👉 El paradigma moderno es: 𝙚𝙨𝙩𝙖𝙩𝙞𝙣𝙖 𝙥𝙧𝙞𝙢𝙚𝙧𝙤, 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙣𝙤 𝙚𝙨𝙩𝙖𝙩𝙞𝙣𝙖 𝙨𝙤𝙡𝙖 𝙨𝙞 𝙣𝙤 𝙗𝙖𝙨𝙩𝙖.

🧲 𝘾𝘼𝘾 𝙜𝙖𝙣𝙖 𝙩𝙤𝙙𝙖𝙫𝙞́𝙖 𝙢𝙖́𝙨 𝙥𝙚𝙨𝙤 𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙩𝙤𝙢𝙖 𝙙𝙚 𝙙𝙚𝙘𝙞𝙨𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨
La guía fortalece el uso de 𝙘𝙤𝙧𝙤𝙣𝙖𝙧𝙮 𝙖𝙧𝙩𝙚𝙧𝙮 𝙘𝙖𝙡𝙘𝙞𝙪𝙢 (𝘾𝘼𝘾) cuando la decisión terapéutica es incierta.
Mensajes prácticos:
📌 𝘾𝘼𝘾 = 𝟬 puede apoyar diferir tratamiento en pacientes seleccionados
📌 𝘾𝘼𝘾 >𝟬, sobre todo ≥𝟭𝟬𝟬, favorece iniciar/intensificar LLT
📌 incluso el calcio incidental en TAC no cardiaca debe entrar en la decisión clínica
👉 La aterosclerosis subclínica ya no es un “detalle radiológico”; modifica conducta.

🔥 𝙏𝙖𝙠𝙚-𝙝𝙤𝙢𝙚: 𝙩𝙧𝙖𝙩𝙖𝙧 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨, 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙧 𝙢𝙚𝙟𝙤𝙧 𝙮 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙤𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙧 𝙢𝙖́𝙨
Los mensajes más potentes de esta guía son:
✅ tratar dislipidemia 𝙢𝙖́𝙨 𝙩𝙚𝙢𝙥𝙧𝙖𝙣𝙤 para reducir exposición acumulativa a lipoproteínas aterogénicas
✅ usar 𝙋𝙍𝙀𝙑𝙀𝙉𝙏-𝘼𝙎𝘾𝙑𝘿 para riesgo
✅ medir 𝙇𝙥(𝙖) al menos una vez
✅ considerar 𝙖𝙥𝙤𝘽 en contextos seleccionados
✅ recuperar 𝙢𝙚𝙩𝙖𝙨 𝙙𝙚 𝙇𝘿𝙇-𝘾 𝙮 𝙣𝙤𝙣–𝙃𝘿𝙇-𝘾
✅ escalar con terapias no estatínicas cuando haga falta
🔥 En resumen: la guía 2026 pasa de un modelo simplificado a uno más 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙞𝙨𝙤, 𝙚𝙨𝙘𝙖𝙡𝙤𝙣𝙖𝙙𝙤 𝙮 𝙘𝙚𝙣𝙩𝙧𝙖𝙙𝙤 𝙚𝙣 𝙘𝙖𝙧𝙜𝙖 𝙖𝙩𝙚𝙧𝙤𝙜𝙚́𝙣𝙞𝙘𝙖 𝙧𝙚𝙖𝙡.

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[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫀⚠️𝗖𝗼𝗹𝗮𝗽𝘀𝗼 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶𝗼𝘃𝗮𝘀𝗰𝘂𝗹𝗮𝗿 𝗽𝗲𝗿𝗶𝗶𝗻𝘁𝘂𝗯𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻: 𝘂𝗻𝗮 𝗱𝗲 𝗹𝗮𝘀 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗺𝗮́𝘀 𝘁𝗲𝗺𝗶𝗱𝗮𝘀 𝗱𝗲𝗹 𝗺𝗮𝗻𝗲𝗷𝗼 𝗮𝘃𝗮𝗻𝘇𝗮𝗱𝗼 𝗱𝗲 𝗹𝗮 𝘃𝗶́𝗮 𝗮𝗲́𝗿𝗲𝗮🚨
@SpringerNature
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La 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙚𝙧𝙞𝙞𝙣𝙩𝙪𝙗𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 ocurre en ≥𝟰𝟬% de los pacientes críticos sometidos a intubación de emergencia y se asocia con:
🫀 colapso hemodinámico
🫘 lesión renal
🫁 falla orgánica
☠️ mayor mortalidad
👉 No es un “evento menor” del procedimiento; muchas veces define el pronóstico inmediato.

🧠📉 𝙇𝙖 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙚𝙨 𝙪𝙣𝙖 𝙩𝙤𝙧𝙢𝙚𝙣𝙩𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙚𝙘𝙩𝙖
📌 antes de intubar, muchos pacientes ya llegan con:
💧 hipovolemia
🫀 ↓ reserva cardiovascular
🧪 acidosis
🫁 hipoxemia
Luego la intubación agrega:
💉 vasoplejia / simpaticólisis por fármacos
🌬️ presión positiva → ↓ retorno venoso
🫀 ↑ postcarga del VD
📉 ↓ gasto cardiaco
👉 Resultado: hipotensión brusca, paro y muerte si no se anticipa.

🚩 𝙇𝙤𝙨 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙢𝙖𝙮𝙤𝙧 𝙧𝙞𝙚𝙨𝙜𝙤 𝙨𝙪𝙚𝙡𝙚𝙣 𝙨𝙚𝙧 𝙧𝙚𝙘𝙤𝙣𝙤𝙘𝙞𝙗𝙡𝙚𝙨 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚𝙡 𝙡𝙖𝙧𝙞𝙣𝙜𝙤𝙨𝙘𝙤𝙥𝙞𝙤
Banderas rojas:
🩸 hipotensión o shock previos
🫁 hipoxemia severa
🫀 disfunción del VD / HTP
🧪 acidosis metabólica grave
🤰 embarazo
⚖️ obesidad
Y además:
🧰 vía aérea anatómicamente difícil
👨‍⚕️ operador menos experimentado
🔁 múltiples intentos
👉 El deterioro no depende solo del tubo; depende del 𝙛𝙚𝙣𝙤𝙩𝙞𝙥𝙤 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤́𝙜𝙞𝙘𝙤 del paciente.

💨 𝙇𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙤𝙭𝙞𝙜𝙚𝙣𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙣𝙤 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙥𝙧𝙚𝙫𝙞𝙚𝙣𝙚 𝙙𝙚𝙨𝙖𝙩𝙪𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣: 𝙩𝙖𝙢𝙗𝙞𝙚́𝙣 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙧𝙖 𝙩𝙞𝙚𝙢𝙥𝙤 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤́𝙜𝙞𝙘𝙤
Se favorece una estrategia más agresiva en el paciente crítico:
✅ O₂ al 100%
✅ considerar 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙣𝙤 𝙞𝙣𝙫𝙖𝙨𝙞𝙫𝙖 para preoxigenación
✅ incluso ventilar durante el periodo apneico con bolsa-mascarilla o NIV en pacientes seleccionados
📌 Los ensayos muestran menos hipoxemia sin aumento de aspiración.
👉 Mensaje práctico: en la intubación crítica, el viejo dogma de “cero ventilación” ya no es universal.

💧🚫 𝙇𝙞́𝙦𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 𝙨𝙞́… 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙣𝙤 𝙖 𝙘𝙞𝙚𝙜𝙖𝙨
Muy importante 👇
Dos ensayos randomizados revisados aquí no mostraron beneficio de un 𝙗𝙤𝙡𝙤 𝙚𝙢𝙥𝙞́𝙧𝙞𝙘𝙤 𝙛𝙞𝙟𝙤 𝙙𝙚 𝟱𝟬𝟬 𝙢𝙇 para prevenir colapso cardiovascular periintubación.
📌 Eso no significa “nunca dar fluidos”, sino:
✅ darlos si hay 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙫𝙤𝙡𝙚𝙢𝙞𝙖 𝙧𝙚𝙖𝙡
🚫 evitar la estrategia refleja de bolus universal
👉 La reposición debe ser 𝙞𝙣𝙙𝙞𝙫𝙞𝙙𝙪𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙙𝙖, no protocolizada en automático.

💉 𝙑𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧𝙚𝙨: 𝙥𝙧𝙤𝙗𝙖𝙗𝙡𝙚𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙢𝙖́𝙨 𝙞𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙦𝙪𝙚 𝙡𝙤𝙨 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 𝙚𝙣 𝙢𝙪𝙘𝙝𝙤𝙨 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚𝙨
Enfoque práctico:
🟡 𝙥𝙪𝙨𝙝-𝙙𝙤𝙨𝙚 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙨𝙤𝙧𝙨 como puente
🟢 𝙞𝙣𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙘𝙤𝙣𝙩𝙞𝙣𝙪𝙖 𝙩𝙚𝙢𝙥𝙧𝙖𝙣𝙖 en pacientes con riesgo o hipotensión
Agentes discutidos:
📍 fenilefrina
📍 epinefrina
📍 norepinefrina
Pero con una advertencia fuerte ⚠️
🚫 la evidencia aún es limitada
🚫 hay riesgo de errores de preparación/dosis
👉 Aun así, el consenso actual favorece 𝙪𝙨𝙤 𝙖𝙣𝙩𝙞𝙘𝙞𝙥𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤 en pacientes seleccionados.

🎯 𝙀𝙡 𝙩𝙖𝙠𝙚-𝙝𝙤𝙢𝙚 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙥𝙚𝙧: 𝙡𝙖 𝙢𝙚𝙟𝙤𝙧 𝙥𝙧𝙚𝙫𝙚𝙣𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙚𝙨 𝙪𝙣𝙖 𝙞𝙣𝙩𝙪𝙗𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙜𝙪𝙞𝙖𝙙𝙖 𝙥𝙤𝙧 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖, 𝙣𝙤 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙥𝙤𝙧 𝙩𝙚́𝙘𝙣𝙞𝙘𝙖
Se propone un algoritmo muy útil:
1️⃣ identificar pacientes de riesgo
2️⃣ valorar si están adecuadamente resucitados
3️⃣ iniciar soporte vasopresor si hace falta
4️⃣ obtener monitoreo invasivo si es posible
5️⃣ intubar anticipando inestabilidad o considerar estrategias de rescate
Además:
✅ etomidato o ketamina suelen preferirse sobre propofol/midazolam
✅ considerar reducción de dosis en muy inestables
✅ en casos extremos, incluso 𝙞𝙣𝙩𝙪𝙗𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚𝙨𝙥𝙞𝙚𝙧𝙩𝙤 o 𝙀𝘾𝙈𝙊 pueden entrar en la conversación

🔥 Mensaje final: el colapso periintubación no se evita solo “intubando rápido”, sino 𝙘𝙤𝙧𝙧𝙞𝙜𝙞𝙚𝙣𝙙𝙤 𝙡𝙖 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙘𝙧𝙪𝙯𝙖𝙧 𝙚𝙡 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙤𝙨𝙞𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙮 𝙡𝙖 𝙞𝙣𝙙𝙪𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣.

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