Ann Ml.Dte

[Ann Ml.Dte @MlMrdt]

#ENARM2019.. MI👩🏻‍⚕️

[Mr Doctor @MrDoctorOficial]

Resultados #ENARM2019

[Mario Jimenez MD. PhD @DrMarioJimenez1]

Litiasis renal: ¿es indispensable el estudio metabólico de 24 horas para todos?

El URINE Trial comparó una estrategia empírica frente a una dirigida por estudio metabólico en pacientes con litiasis recurrente. El análisis de sobresaturación urinaria mostró que la estrategia selectiva permitió una mejor personalización del tratamiento, mientras que el manejo empírico puede ser suficiente en algunos pacientes de bajo riesgo.

Takeaway clínico:
No todos los pacientes con litiasis requieren el mismo nivel de evaluación metabólica. El beneficio del estudio de 24 horas es mayor cuando el resultado modificará el tratamiento.
Aplicación práctica para el nefrólogo:

Solicita orina de 24 horas en pacientes con litiasis recurrente, enfermedad bilateral, ERC, litiasis de inicio temprano o alto riesgo de recurrencia.

Individualiza las intervenciones (citrato, tiazidas, modificaciones dietéticas) según el perfil metabólico.
Mantén como objetivo una diuresis >2–2.5 L/día, junto con reducción de sodio y consumo adecuado de calcio dietético.
#LitiasisRenal #Prevención #Metabolismo #Nefrología
#litiasis

Bibliografía:
Hsi RS, Lee AX, Koyama T, et al. Urinary Supersaturation in a Randomized Trial Among Individuals with Recurrent Nephrolithiasis Comparing Empiric Versus Selective Preventive Therapy: The URINE Trial. Journal of Urology. 2026. DOI: 10.1097/JU.0000000000005194.@renalandurology

[Riñón Ácido @AcidoRinon]

Nos habían dicho siempre que el mayor factor de riesgo para desarrollar el síndrome de desequilibrio en diálisis era la urea….

Por el efecto de rebote de la urea y bla bla…

Pero hay otros como la sobrecarga, la acidosis, e hipertensión intradialitica

https://t.co/xerVJgQSYn

[CKJ @CKJsocial]

Drowning the kidneys:

from fluid overload to physiology-guided fluid management in onco-hematology

https://t.co/OaRMrYGEfC

[NDT @NDTsocial]

SGLT2 inhibitors and acute kidney injury

https://t.co/rIrWWJr1JU

[Yareli Villegas @DraNefrona]

3 minutos para mejorar como médicos 🫶🏻
Protección cardiorenometabólica pero en Trasplante Renal ¿Qué si y qué no?
👀Primero recordemos los efectos adversos de los inmunosupresores más comunes
📚 Siempre preguntable

[Marcos Gamboa @mrcsgmb84]

¿Cómo manejamos la hipertensión en Enfermedad Renal Crónica (ERC) avanzada (TFGe <30 mL/min)? 🫀📉
Un artículo de 2026 plantea un dilema central: ¿Salvar el riñón o el corazón? 🧵👇
@ISHBP @saha_hipertens
@nicolasrennamd @guidodamianich
@FaustoHerediaDr
@SABOURETCardio
@SENefrologia
@SLANH_ @preventiva_SEC @IcyfaSemi @red

[Gunnar Henrik Heine @gunnar_heine]

Mandatory weekend reading for nephrologists:

Disease modification in lupus nephritis

https://t.co/zxJCXU9yqw

By an SLE all-star ensemble:
@AKronbichler @Lupusreference @smirioglu @LuvacsL @AnnetteBruchfe1 @StefanieSteige6 @sarah_m_moran @OhioStateNeph @KateIsabelle24

[Marcos Gamboa @mrcsgmb84]

¿Es el fin de los iECA/ARA II en la protección renal? 🩺
Una revisión reciente confirma que, frente a la avalancha de nuevas dianas terapéuticas (SGLT2, GLP-1), la inhibición del SRAA sigue siendo el pilar ineludible en el espectro cardiorenometabólico. 🧵👇
@SENefrologia @SLANH_ @IcyfaSemi @ICardiacaSEC
@SACcardiometab1 @PerlaZambrano @JonathanNefro

[Mario Jimenez MD. PhD @DrMarioJimenez1]

CKD-MBD: es momento de dejar de pensar solo en PTH, calcio y fósforo

Una revisión reciente propone un nuevo enfoque para CKD-MBD, diferenciando dos entidades relacionadas pero distintas: osteoporosis asociada a ERC y enfermedad cardiovascular asociada a ERC, destacando que el objetivo ya no debe limitarse a corregir alteraciones bioquímicas, sino a prevenir fracturas y calcificación vascular.

Takeaway clínico:
El manejo moderno de CKD-MBD debe centrarse en desenlaces clínicos, no únicamente en alcanzar cifras objetivo de laboratorio.

Aplicación práctica para el nefrólogo:

Evalúa de forma sistemática el riesgo de fractura además de PTH, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina.
Considera DEXA cuando pueda modificar la conducta terapéutica.
Individualiza el uso de calcimiméticos, vitamina D activa y tratamiento para osteoporosis según el fenotipo de recambio óseo y el riesgo cardiovascular.

#CKDMBD #Osteoporosis #CalcificaciónVascular #Nefrología

Bibliografía:
Nickolas TL, Evenepoel P, Jørgensen HS, et al. Mineral and Bone Disease in CKD and Kidney Transplantation: Controversies, Gaps, and a Path Forward. Kidney International Reports. 2026. DOI: 10.1016/j.ekir.2026.106662. @Kidney_Int

[Mario Jimenez MD. PhD @DrMarioJimenez1]

Nefritis lúpica: belimumab parece aportar más cuando se integra temprano con micofenolato

Un análisis de BLISS-LN centrado en 271 pacientes con nefritis lúpica proliferativa tratados con micofenolato mostró que añadir belimumab aumentó la respuesta renal completa en 14.9 puntos porcentuales frente a placebo y se asoció con mejores resultados en proteinuria y pendiente del eGFR durante 104 semanas.

Los eventos adversos graves fueron menos frecuentes con belimumab. Al ser un análisis post hoc, sus resultados deben interpretarse como evidencia de apoyo, no como un nuevo ensayo independiente.

Takeaway clínico:
En nefritis lúpica activa, la terapia combinada temprana puede proteger mejor la función renal que una estrategia secuencial basada en esperar el fracaso del tratamiento convencional.

Aplicación práctica:
En clases III/IV ± V, valora desde el inicio la combinación de glucocorticoide reducido, micofenolato y belimumab cuando el riesgo de progresión sea alto. Monitoriza proteinuria, eGFR, complemento, anti-dsDNA, infecciones y adherencia; no esperes varios meses de respuesta insuficiente para intensificar.

#NefritisLúpica #Belimumab #Glomerulopatías #Nefrología #lupus #viral

Bibliografía:
Furie R, Anders HJ, Bertsias G, et al. A post hoc analysis of BLISS-LN found belimumab plus mycophenolate mofetil improves kidney outcomes versus placebo plus mycophenolate mofetil in active lupus nephritis. Kidney International. 2026;110:451–462. DOI: 10.1016/j.kint.2026.03.030. @KidneyMed @Kidney_Int

[S.E.N. Nefrología @SENefrologia]

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[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🤓🎂Ketoacidosis is not a diagnosis. It is a physiological response.

One of the most common misconceptions in critical care is equating ketoacidosis with diabetic ketoacidosis (DKA). In reality, ketoacidosis is a metabolic state that develops whenever the body perceives a lack of usable cellular fuel. The trigger may be insulin deficiency, prolonged fasting, alcohol, pregnancy, SGLT2 inhibitors, salicylate toxicity, or even continuous kidney replacement therapy. The underlying physiology is remarkably similar.

Everything begins with a fall in the insulin to glucagon ratio. Whether because insulin is absent or because glucose cannot be effectively utilized, adipose tissue increases lipolysis, releasing free fatty acids. The liver converts these fatty acids through β oxidation into acetyl CoA. When acetyl CoA production exceeds the capacity of the tricarboxylic acid cycle, it is diverted toward ketogenesis, producing acetoacetate, β hydroxybutyrate, and acetone. Counterregulatory hormones including catecholamines, cortisol, and growth hormone amplify this response.

The key clinical lesson is that not all ketoacidosis is the same.

In starvation ketosis, ketone production is a physiological adaptation designed to preserve glucose for organs that absolutely require it. The brain gradually shifts toward ketone utilization, reducing muscle protein breakdown and allowing survival during prolonged fasting. Feedback insulin secretion limits excessive ketone accumulation, preventing severe acidosis in most individuals.

In diabetic ketoacidosis, this protective feedback is lost. Absolute or relative insulin deficiency allows uncontrolled hepatic ketogenesis while simultaneously increasing gluconeogenesis and glycogenolysis. Hyperglycemia causes osmotic diuresis, profound electrolyte losses, and severe volume depletion, explaining why potassium may be elevated despite marked total body potassium depletion.

Alcoholic ketoacidosis follows a different path. Ethanol metabolism markedly increases the NADH/NAD⁺ ratio, suppressing gluconeogenesis and driving preferential production of β hydroxybutyrate. Because standard urine ketone strips primarily detect acetoacetate, they may underestimate disease severity. Measuring blood β hydroxybutyrate is therefore more reliable.

Pregnancy introduces yet another physiology. Progressive insulin resistance, enhanced lipolysis, chronic respiratory alkalosis with reduced bicarbonate buffering, and increased fetal glucose demand create the perfect environment for euglycemic ketoacidosis, sometimes after only a short period of fasting or vomiting. A normal glucose concentration should never exclude the diagnosis in pregnant patients.

Reference 📚

Palmer, B. F., & Clegg, D. J. (2026). Pathophysiology of Ketoacidosis: Core Curriculum 2026. American Journal of Kidney Diseases. Advance online publication. https://t.co/bzLeWyXxP8

[Mario Jimenez MD. PhD @DrMarioJimenez1]

La ecografía renal está entrando en una nueva dimensión en AKI

La revisión de Clinical Kidney Journal 2026 muestra cómo el POCUS ha evolucionado del ultrasonido morfológico a una evaluación funcional del riñón. La integración de Doppler intrarrenal, índices de perfusión, VExUS y evaluación de la microcirculación permite identificar el mecanismo fisiopatológico de la AKI con mayor precisión que la creatinina aislada. (OUP Academic⁠)

Takeaway clínico:
La AKI ya no debe interpretarse únicamente como un aumento de creatinina. El POCUS permite diferenciar congestión venosa, hipoperfusión y obstrucción en tiempo real, favoreciendo decisiones terapéuticas más precisas.

Aplicación práctica:
En pacientes con AKI hospitalaria:

Integra POCUS en la valoración inicial.
Evalúa riñón, vejiga e IVC, complementándolo con Doppler venoso cuando sospeches congestión.
Utiliza los hallazgos para individualizar fluidoterapia, diuréticos o ultrafiltración, evitando tanto la sobrecarga como la hipovolemia.

#AKI #POCUS #UltrasonidoRenal #Nefrología #medicina #salud #CKD #riñon #kidney

Bibliografía:
Dugo M, Nalesso F, et al. Expanding role of ultrasound in acute kidney injury: from B-mode to microcirculation. Clinical Kidney Journal. 2026;19(7). DOI: 10.1093/ckj/sfag095. (OUP Academic⁠)@ERAkidney @ASNKidney360 @asnpublications

[Laurent ARNAUD @Lupusreference]

🚨 Very happy to report that the #Lupus #BrainFog Severity Scale (#LBFSS), the first lupus-specific patient questionnaire specifically designed to assess brainfog in #SLE has just been published 🦋 Check the pdf and assess your brainfog 💪🧠👀🌧
📥LINK: https://t.co/uolVusm0lk

[Mario Jimenez MD. PhD @DrMarioJimenez1]

Trasplante renal: BK virus sigue siendo un problema… pero el tratamiento ha cambiado !!!

Las guías internacionales y una revisión práctica reciente coinciden en un mensaje contundente: la reducción escalonada de la inmunosupresión sigue siendo el tratamiento de primera línea para la viremia y nefropatía por BK.

Takeaway clínico:
No existe evidencia sólida para recomendar de rutina leflunomida, cidofovir, quinolonas o IVIG. La detección temprana y el ajuste oportuno de la inmunosupresión son las intervenciones con mayor respaldo.

Aplicación práctica:
Realiza PCR plasmática para BK mensualmente hasta el mes 9 y luego cada 3 meses hasta los 2 años postrasplante (3 años en niños). Si la viremia persiste >1,000 copias/mL o supera 10,000 copias/mL, reduce la inmunosupresión siguiendo un protocolo estructurado y monitoriza estrechamente la función del injerto.

#TrasplanteRenal #BKVirus #Inmunosupresión #Nefrología
Bibliografía:
Kotton CN, et al. The Second International Consensus Guidelines on the Management of BK Polyomavirus in Kidney Transplantation. Transplantation. 2024;108:1834-1866. DOI: 10.1097/TP.0000000000004976.
Geddes CC, Phelan PJ. Ten tips on management of BK nephropathy in kidney transplant patients. Clinical Kidney Journal. 2026. DOI: 10.1093/ckj/sfag061. @CKJsocial

[🥊𝕳 BARRAS DEL MUNDO ⚽🍺 @Barras_LATAM]

🇨🇭En Suiza salieron a marchar contra la FIFA e Infantino.

Los manifestantes protestaron contra la comercialización del deporte, la corrupción institucional, los arbitrajes, los horarios de los partidos, y los modelos de negocio modernos impuestos por la FIFA.

[Gloria Alfa y Omega @GlodeJo07]

Vi que en la TV argentina hicieron una parodia de Haaland retratándolo como alguien torpe y estúpido.
La verdad, cero me sorprende. Siempre que aparece alguien que les hace sombra o que es mejor, en lugar de reconocerlo prefieren intentar ridiculizarlo para no sentirse menos.

Nomás que con Haaland NO

Ese vikingo ya fue adoptado por México y NADIE, absolutamente NADIE defiende mejor a los suyos que un mexicano.

[Yareli Villegas @DraNefrona]

3 minutos ¿Y si sí? No, es broma… pero ¿Y si la tasa de corrección de hiponatremia no fuera tan relevante y pasara algo como la “nefropatía por contraste”?
https://t.co/Yj0gkKirOO

[Nefrología 1° Octubre @NefroHR01OCT]

🫀Algoritmo para combinaciones recomendadas de antihipertensivos y otros medicamentos nefroprotectores para el manejo de la hipertensión en la ERC de acuerdo al grado de proteinuria y TFGe

CLINMED26 #CKD

https://t.co/mJAsRiuVtW

[Nefrología 1° Octubre @NefroHR01OCT]

👴🏻LRA en geriatricos
↓nefronas
↓flujo renal
↓función mitocondrial
↓Klotho ↑senescencia celular
↑SASP fenotipo secretor asociado a senescencia
↑vasoconstricción

🫘La recuperacion renal es menor y evoluciona hacia ERC progresiva
JASN26 #AKI #CKD
https://t.co/u5bEtnPzGF