Samo 💉

R5 Neuro Anest

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Fármacos Antiarrítmicos.💊⚡️🧐
🟧Los canales iónicos alternan entre 3 estados: reposo (cerrado), activado (abierto), inactivado (cerrado pero refractario). Los FAA no se unen a todos estos estados por igual. Algunos tienen afinidad preferencial por canales abiertos o inactivados, mientras que otros se unen mejor cuando el canal está en reposo.
🔶️Dependencia de uso: durante una taquicardia, los canales de Na+ pasan más tiempo en estado abierto o inactivado y menos tiempo en reposo. Si un antiarrítmico tiene afinidad por esos estados (flecainida), encontrará cada vez más canales disponibles para bloquear➡️ Más FC ➡️ más canales bloqueados ➡️ mayor efecto farmacológico. Los FAA clase Ic son particularmente eficaces suprimiendo taquiarritmias rápidas.✍️🏻💊💓
⚡️EKG: durante la taquicardia aparece un ensanchamiento progresivo del QRS debido al bloqueo acumulativo de los canales de Na+. Esto explica el fenómeno de "QRS dependiente de frecuencia" que observamos con flecainida y propafenona.
🔶️Dependencia inversa de uso: ocurre lo contrario. El efecto del medicamento es mayor cuando la FC disminuye. Característico de algunos bloqueadores de K+ (sotalol, dofetilida)➡️ Los canales permanecen más tiempo en reposo ➡️ El fármaco tiene más tiempo para unirse ➡️ Se produce un mayor bloqueo de la corriente IKr ➡️ Se prolonga más la repolarización ➡️ Aumenta el QT.
⚡️EKG: menor frecuencia cardíaca = mayor prolongación del QT. La prolongación excesiva de la repolarización favorece las postdespolarizaciones tempranas (TVP, Td pointes⚠️)

📄🆓️⤵️
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[aaron tito santiago @santiUCI]

Un ÍNDICE DE PERFUSIÓN en el pulsioxímetro (IP) menor a 0,6 post reanimación del estado de choque, es predictivo de aumento de mortalidad a 30 días, un IP = 0,2 post reanimación es predictivo de mortalidad en la UCI...

https://t.co/1DkFp8JcNA

https://t.co/qB75qQK0no

[ESC Council on Stroke Chairperson @ESCStrokeChair]

Excellent Clinical Practice article in @NEJM on secondary prevention after ischemic #stroke.

A practical case vignette summarizing contemporary strategies for risk factor management and mechanism-specific prevention.

🔗 https://t.co/KH1KbJx2ZI
@JacopoImberti

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫁🫀Colapso Cardiovascular Durante Manejo Urgente de la Vía Aérea

🔰📚Pulm Ther 2025

https://t.co/tFA4ZXkwRC

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https://t.co/xumUMHaxVK

[Stroke AHA/ASA @StrokeAHA_ASA]

Focused Update: Chronic Subdural Hematoma in #Stroke 🩸 Incidence is rapidly increasing, and recurrence remains high. Inflammation-driven neoangiogenesis and rebleeding sustain disease progression but are not targeted by current surgical treatments. https://t.co/XyZ9iQYw85

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🩺📈 Presión Venosa Central: fisiología, errores, conceptos erróneos e interpretación clínica moderna en cuidados críticos.
🎯 La PVC tiene mayor valor para detectar congestión venosa y evaluar fisiología cardiovascular compleja, que para estimar “precarga”.
⚠️ Sin embargo la PVC NO considera un marcador confiable de volemia ni un predictor independiente de respuesta a VOLUMEN 🚿💧
✅️Actualmente, la PVC debe entenderse como una variable fisiológica integrada que refleja la interacción entre:➡️retorno venoso,
➡️función ventricular derecha,
➡️presión intratorácica,➡️tono venoso,➡️presión abdominal,
y congestión venosa sistémica.🪣
🫀 FISIOLOGÍA MODERNA DE LA PVC💧
La PVC corresponde a la presión en la aurícula derecha y representa la presión de salida del retorno venoso.
🔍 ¿CUÁNDO SÍ ES ÚTIL LA PVC?
✅ Evaluar función ventricular derecha
🫀PVC elevada + choque + VD dilatado: → sospechar disfunción derecha.‼️
🫀➡️ Una PVC que aumenta desproporcionadamente con mínimos volúmenes es una bandera roja de disfunción cardíaca o restricción pericárdica, no un simple "está lleno". Una PVC baja en un paciente con mala perfusión puede ser un dato más de hipovolemia, pero también de vasodilatación severa con un corazón normal. La clave es no interpretarla en aislamiento.
🫀. Sus determinantes fisiopatológicos son los que dictan la terapia:
1️⃣➡️· La Presión Sistémica Media de Llenado (PSML): Es la presión upstream que impulsa la sangre de vuelta al corazón. Aumenta con el volumen, pero también de forma masiva con la vasoconstricción (endógena por shock o exógena por vasopresores). Esto explica por qué un paciente séptico temprano puede tener una PVC "normal" con un volumen intravascular absolutamente bajo: la venoconstricción está aumentando artificialmente la PSML. La PVC no te dice el tamaño del tanque, te dice la presión en la manguera, que depende de la bomba y de la manguera misma.
2️⃣➡️ La Función Cardíaca (VD): La capacidad del VD de recibir y eyectar ese retorno. La PVC sube cuando el VD falla. Pero ojo: no toda PVC elevada es falla sistólica del VD. Una PVC elevada con un VD normal debe hacernos buscar activamente taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión o hiperpresión abdominal, donde el VD está restringido, no fallando.
3️⃣➡️Presión Intratorácica (PT): La PEEP alta eleva la PVC medida sin cambiar la precarga real. La PVC transmural (PVC medida - PT) es la que distiende el VD. En mi práctica, un paciente con PEEP de 15 y PVC de 18, que mantiene un gasto cardíaco aceptable, probablemente no está "congestionado", sino que su VD está luchando contra una presión externa. Desconectarlo brevemente del ventilador o medir la presión esofágica cambia completamente la interpretación.
☝🏻🤓Las Grandes Mentiras que Debemos Desterrar
⚠️ "La PVC es baja, necesita líquidos": FALSO. La PVC baja solo indica que el VD está manejando el retorno venoso. Existen casos de PVC de 2 mmHg en pacientes euvolémicos con vasodilatación y gasto cardíaco normal. ⚠️No tratar un número,‼️ trata al paciente.👨🏻‍⚕️
☝🏻🤓Una PVC de 12 en un paciente con mala función diastólica del VI puede representar una congestión pulmonar inminente.
☝🏻🤓En el riñón, una PVC de 12 ya está comprometiendo la presión de perfusión. ⚠️En el caso de sepsis donde el punto de inflexión de la PVC, donde empieza la congestión sin beneficio hemodinámico, era de 7-8 mmHg. No hay un número mágico.‼️
⚠️PELIGROSO. Una PVC que no sube tras un bolo grande puede no ser buena tolerancia, sino una fuga. 🚿En sepsis, el glicocálix dañado provoca una fuga capilar masiva. El volumen se va al intersticio, la PVC no sube, pero el paciente desarrolla edema pulmonar y un síndrome compartimental abdominal secundario. La PVC no mide el edema intersticial.🚿🪣💧La PVC como marcador de riesgo, no de precarga: El valor más potente de la PVC es como marcador pronóstico. 🌊Una PVC >8-10 mmHg está asociada a lesión renal aguda por congestión venosa.
☝🏻🤓La respuesta a una intervención es más valiosa que ..👇🏽

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Central Venous Pressure Revisited: Physiology, Pitfalls, Misconceptions, and Modern Clinical Interpretation in Critical Care 

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[MedicoNotes @MedicoNotes]

🧠 Stroke Localization Made Simple

⸻

1️⃣ MCA Stroke (Middle Cerebral Artery)

➊ Face & arm weakness > leg weakness
➋ Contralateral sensory loss
➌ Dominant side → Aphasia
➍ Non-dominant side → Neglect

💡 Remember:
MCA = “M” for Mouth & aRM involvement

⸻

2️⃣ ACA Stroke (Anterior Cerebral Artery)

➊ Leg weakness > arm weakness
➋ Personality changes
➌ Abulia (loss of motivation)
➍ Urinary incontinence

💡 Think:
ACA affects the medial brain → lower limb area

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3️⃣ PCA Stroke (Posterior Cerebral Artery)

➊ Contralateral homonymous hemianopia
➋ Visual symptoms
➌ Alexia without agraphia
➍ Macular sparing

💡 Classic clue:
“I can write… but I can’t read”

⸻

4️⃣ Lateral Medullary Syndrome (PICA)

➊ Dysphagia & hoarseness
➋ Vertigo, nystagmus, ataxia
➌ Ipsilateral facial sensory loss
➍ Contralateral body pain/temperature loss
➎ Horner syndrome

💡 Crossed findings = brainstem lesion

⸻

5️⃣ Medial Medullary Syndrome (ASA)

Remember the “3 M’s”:

➊ Medial lemniscus → ↓ vibration/proprioception
➋ Motor pathway → contralateral weakness
➌ Medulla CN XII → tongue deviation

⸻

🎯 Stroke localization becomes easy when you recognize the pattern!

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#Neurology #Stroke #MedEd #USMLE #Medical

[Diego Ketamino @DiegoEscarraman]

Y tu, rompiéndote la cabeza en tema de tesis…

Un grupo de investigadores utilizó dinámica de fluidos computacional (CFD), ecuaciones de Navier–Stokes y el modelo turbulento SST k-ω para responder una duda que probablemente que la neta nadie pidió: ¿los senos grandes son más aerodinámicos?

Utilizando un modelo 3D de Lucoa (Miss Kobayashi’s Dragon Maid), compararon dos geometrías idénticas excepto por el tamaño del busto. Se simularon velocidades de 1 a 30 m/s, analizando coeficiente de arrastre (Cd), sustentación (Cl), fricción superficial y energía cinética turbulenta.

Midieron
* Drag: fuerza que se opone al movimiento.
* Lift: fuerza vertical generada por el flujo.
* Coeficiente de fricción superficial: ayuda a detectar separación de flujo.
* TKE: energía cinética turbulenta, una medida de turbulencia.

📉 El modelo “Flat” (senos grandes) presentó aproximadamente 2% más drag.

📈 Además, experimentó cerca de 24% más lift.

La explicación propuesta es interesante: el busto grande redirige el flujo de forma más gradual alrededor del torso, reduciendo regiones de estancamiento y generando una especie de “fuerza de arrastre hacia abajo” que disminuye la sustentación.

A veces la mejor forma de enseñar mecánica de fluidos es recordar que la física no distingue entre un avión, un ciclista… o un personaje de anime.

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🫁🧠Ventilación Mecánica en el Paciente Neurocrítico

🔰📚Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology

https://t.co/XWizB2uqee

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[Dr.Marlon Villanueva™ 🩺 𝕏 @MarlonVFZR]

🫀⚠️𝗖𝗼𝗹𝗮𝗽𝘀𝗼 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶𝗼𝘃𝗮𝘀𝗰𝘂𝗹𝗮𝗿 𝗽𝗲𝗿𝗶𝗶𝗻𝘁𝘂𝗯𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻: 𝘂𝗻𝗮 𝗱𝗲 𝗹𝗮𝘀 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗺𝗮́𝘀 𝘁𝗲𝗺𝗶𝗱𝗮𝘀 𝗱𝗲𝗹 𝗺𝗮𝗻𝗲𝗷𝗼 𝗮𝘃𝗮𝗻𝘇𝗮𝗱𝗼 𝗱𝗲 𝗹𝗮 𝘃𝗶́𝗮 𝗮𝗲́𝗿𝗲𝗮🚨
@SpringerNature
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🧵👇

La 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙚𝙧𝙞𝙞𝙣𝙩𝙪𝙗𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 ocurre en ≥𝟰𝟬% de los pacientes críticos sometidos a intubación de emergencia y se asocia con:
🫀 colapso hemodinámico
🫘 lesión renal
🫁 falla orgánica
☠️ mayor mortalidad
👉 No es un “evento menor” del procedimiento; muchas veces define el pronóstico inmediato.

🧠📉 𝙇𝙖 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙚𝙨 𝙪𝙣𝙖 𝙩𝙤𝙧𝙢𝙚𝙣𝙩𝙖 𝙥𝙚𝙧𝙛𝙚𝙘𝙩𝙖
📌 antes de intubar, muchos pacientes ya llegan con:
💧 hipovolemia
🫀 ↓ reserva cardiovascular
🧪 acidosis
🫁 hipoxemia
Luego la intubación agrega:
💉 vasoplejia / simpaticólisis por fármacos
🌬️ presión positiva → ↓ retorno venoso
🫀 ↑ postcarga del VD
📉 ↓ gasto cardiaco
👉 Resultado: hipotensión brusca, paro y muerte si no se anticipa.

🚩 𝙇𝙤𝙨 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙢𝙖𝙮𝙤𝙧 𝙧𝙞𝙚𝙨𝙜𝙤 𝙨𝙪𝙚𝙡𝙚𝙣 𝙨𝙚𝙧 𝙧𝙚𝙘𝙤𝙣𝙤𝙘𝙞𝙗𝙡𝙚𝙨 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚𝙡 𝙡𝙖𝙧𝙞𝙣𝙜𝙤𝙨𝙘𝙤𝙥𝙞𝙤
Banderas rojas:
🩸 hipotensión o shock previos
🫁 hipoxemia severa
🫀 disfunción del VD / HTP
🧪 acidosis metabólica grave
🤰 embarazo
⚖️ obesidad
Y además:
🧰 vía aérea anatómicamente difícil
👨‍⚕️ operador menos experimentado
🔁 múltiples intentos
👉 El deterioro no depende solo del tubo; depende del 𝙛𝙚𝙣𝙤𝙩𝙞𝙥𝙤 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤́𝙜𝙞𝙘𝙤 del paciente.

💨 𝙇𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙤𝙭𝙞𝙜𝙚𝙣𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙣𝙤 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙥𝙧𝙚𝙫𝙞𝙚𝙣𝙚 𝙙𝙚𝙨𝙖𝙩𝙪𝙧𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣: 𝙩𝙖𝙢𝙗𝙞𝙚́𝙣 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙧𝙖 𝙩𝙞𝙚𝙢𝙥𝙤 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤́𝙜𝙞𝙘𝙤
Se favorece una estrategia más agresiva en el paciente crítico:
✅ O₂ al 100%
✅ considerar 𝙫𝙚𝙣𝙩𝙞𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙣𝙤 𝙞𝙣𝙫𝙖𝙨𝙞𝙫𝙖 para preoxigenación
✅ incluso ventilar durante el periodo apneico con bolsa-mascarilla o NIV en pacientes seleccionados
📌 Los ensayos muestran menos hipoxemia sin aumento de aspiración.
👉 Mensaje práctico: en la intubación crítica, el viejo dogma de “cero ventilación” ya no es universal.

💧🚫 𝙇𝙞́𝙦𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 𝙨𝙞́… 𝙥𝙚𝙧𝙤 𝙣𝙤 𝙖 𝙘𝙞𝙚𝙜𝙖𝙨
Muy importante 👇
Dos ensayos randomizados revisados aquí no mostraron beneficio de un 𝙗𝙤𝙡𝙤 𝙚𝙢𝙥𝙞́𝙧𝙞𝙘𝙤 𝙛𝙞𝙟𝙤 𝙙𝙚 𝟱𝟬𝟬 𝙢𝙇 para prevenir colapso cardiovascular periintubación.
📌 Eso no significa “nunca dar fluidos”, sino:
✅ darlos si hay 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙫𝙤𝙡𝙚𝙢𝙞𝙖 𝙧𝙚𝙖𝙡
🚫 evitar la estrategia refleja de bolus universal
👉 La reposición debe ser 𝙞𝙣𝙙𝙞𝙫𝙞𝙙𝙪𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙙𝙖, no protocolizada en automático.

💉 𝙑𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙤𝙧𝙚𝙨: 𝙥𝙧𝙤𝙗𝙖𝙗𝙡𝙚𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙢𝙖́𝙨 𝙞𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙦𝙪𝙚 𝙡𝙤𝙨 𝙛𝙡𝙪𝙞𝙙𝙤𝙨 𝙚𝙣 𝙢𝙪𝙘𝙝𝙤𝙨 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚𝙨
Enfoque práctico:
🟡 𝙥𝙪𝙨𝙝-𝙙𝙤𝙨𝙚 𝙫𝙖𝙨𝙤𝙥𝙧𝙚𝙨𝙨𝙤𝙧𝙨 como puente
🟢 𝙞𝙣𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙘𝙤𝙣𝙩𝙞𝙣𝙪𝙖 𝙩𝙚𝙢𝙥𝙧𝙖𝙣𝙖 en pacientes con riesgo o hipotensión
Agentes discutidos:
📍 fenilefrina
📍 epinefrina
📍 norepinefrina
Pero con una advertencia fuerte ⚠️
🚫 la evidencia aún es limitada
🚫 hay riesgo de errores de preparación/dosis
👉 Aun así, el consenso actual favorece 𝙪𝙨𝙤 𝙖𝙣𝙩𝙞𝙘𝙞𝙥𝙖𝙩𝙤𝙧𝙞𝙤 en pacientes seleccionados.

🎯 𝙀𝙡 𝙩𝙖𝙠𝙚-𝙝𝙤𝙢𝙚 𝙙𝙚𝙡 𝙥𝙖𝙥𝙚𝙧: 𝙡𝙖 𝙢𝙚𝙟𝙤𝙧 𝙥𝙧𝙚𝙫𝙚𝙣𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙚𝙨 𝙪𝙣𝙖 𝙞𝙣𝙩𝙪𝙗𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙜𝙪𝙞𝙖𝙙𝙖 𝙥𝙤𝙧 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖, 𝙣𝙤 𝙨𝙤𝙡𝙤 𝙥𝙤𝙧 𝙩𝙚́𝙘𝙣𝙞𝙘𝙖
Se propone un algoritmo muy útil:
1️⃣ identificar pacientes de riesgo
2️⃣ valorar si están adecuadamente resucitados
3️⃣ iniciar soporte vasopresor si hace falta
4️⃣ obtener monitoreo invasivo si es posible
5️⃣ intubar anticipando inestabilidad o considerar estrategias de rescate
Además:
✅ etomidato o ketamina suelen preferirse sobre propofol/midazolam
✅ considerar reducción de dosis en muy inestables
✅ en casos extremos, incluso 𝙞𝙣𝙩𝙪𝙗𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚𝙨𝙥𝙞𝙚𝙧𝙩𝙤 o 𝙀𝘾𝙈𝙊 pueden entrar en la conversación

🔥 Mensaje final: el colapso periintubación no se evita solo “intubando rápido”, sino 𝙘𝙤𝙧𝙧𝙞𝙜𝙞𝙚𝙣𝙙𝙤 𝙡𝙖 𝙛𝙞𝙨𝙞𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞́𝙖 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙘𝙧𝙪𝙯𝙖𝙧 𝙚𝙡 𝙪𝙢𝙗𝙧𝙖𝙡 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙤𝙨𝙞𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙮 𝙡𝙖 𝙞𝙣𝙙𝙪𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣.

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📚📖#ClubCrit👨🏻‍⚕️👨🏻‍🏫🧠🫶

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#ClubCrit #Airway #RSI #PeriIntubationHypotension #PhysiologicallyDifficultAirway #DifficultAirway #Shock #ICUAirway #Preoxygenation #NIV #AirwayManagement #FluidResuscitation #Hemodynamics #Vasopressors #PushDosePressors #Norepinephrine #POCUS #FOAMed #FOAMcc #CriticalCare #CriticalCare #CuidadoCrítico #MedTwitter #CritCare #icu #intensivecare #diagnosis #management #UCI #MedicinaBasadaEnEvidencia #MedEd #MedX #IntensiveCare #MedIntensiva #MedXCommunity #MedED #ICUmanagement #MustRead #LecturaRecomendada

[Umberto Pensato @UPensato]

Thromboinflammation in Acute Stroke: From Pathophysiological Challenges to Emerging Therapeutic Opportunities | Stroke @StrokeAHA_ASA @AHAScience https://t.co/IDjWwnoZ24

[脳神経外科医 堀 聡 Satoshi Hori @2aTkg86WMYicOGs]

50歳未満　脳卒中後てんかん（1週間以降）

脳梗塞3.7%/5年
脳出血7.6%/5年

いずれも皮質病変がてんかん発症と有意に関連

急性症候性発作も脳梗塞では有意に関連し、脳出血では年齢・性別調整にて有意に関連

[JNIS @JNIS_BMJ]

What is the current role of middle meningeal artery embolization (MMAE) in chronic subdural hematoma management?

📖 These updated recommendations review the evidence supporting MMAE as an adjunct to surgical drainage, considerations for standalone treatment in select populations, and key technical and safety principles for contemporary practice.

@SNISinfo @esmintsociety @anzsnr

🔗 Read more at https://t.co/TLmCjWqggh

[Almas Oscuras @almas_oscuras]

Ha llegado a Prime Video "The Last Supper", antología en co-producción entre Nueva Zelanda y Argentina, que nos traslada a una casa abandonada, donde un hombre misterioso disfruta de un menú exquisito junto a un invitado invisible. Desde esa tétrica mesa, se van desencadenando una sucesión de historias terroríficas.

Todos los segmentos comparten un eje temático común: los miedos primarios relacionados con la comida, el hambre, la carne y la supervivencia.

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

📱🏥PoCUS en la Era Moderna de la Medicina de Urgencias

🔰📚Crit Care 2026

DOI:10.1097/MCC.0000000000001358

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[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🫀Intravenous fluids are probably the most prescribed drug in the ICU.
And still one of the least critically evaluated.

This excellent review challenges several reflexes that remain deeply embedded in shock management (still in these days...).

Some key concepts deserve particular attention:

• Not every hypotensive patient needs more fluid
• Fluid responsiveness does NOT equal fluid tolerance
• Sodium burden may be more harmful than volume alone
• “Fluid creep” from medication diluents and maintenance fluids is frequently underestimated
• Lactate, oliguria, CVP, or tachycardia are clues, not automatic triggers for boluses

One of the strongest messages of this review is the transition from “fluid resuscitation” to “fluid stewardship.”

The proposed framework pushes clinicians toward:
• Physiology-driven fluid decisions
• Early vasopressor consideration in vasoplegia
• Integration of venous congestion assessment
• Structured de-resuscitation strategies
• Dynamic evaluation of both forward flow AND organ tolerance

Particularly relevant is the discussion around fluid tolerance and congestion monitoring using:
• Lung ultrasound
• VExUS
• Venous Doppler patterns
• Clinical signs of organ congestion

The article also reinforces an uncomfortable truth:

Many ICU patients are not dying from lack of fluids.
They are suffering from the consequences of cumulative sodium and fluid excess.

Perhaps the most practical sentence in the paper:

“Treat lactate levels, urine output, heart rate and CVP as clues, not cues for fluid boluses.”

📚Vanden Eede M, Van Regenmortel N. Unnecessary fluid therapy in patients with shock: Five classic fluid pitfalls and five ways to do it better. Annals of Intensive Care. 2026;16:100074. doi:10.1016/j.aicoj.2026.100074

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

A narrative review of the diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state overlap syndrome

https://t.co/JKgcYjlUQ5

Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

[Sociedad de Medicina de Emergencias de la Laguna @SOMELaguna]

🧠🤰🏼Manejo de la Lesión Cerebral Traumática Durante el Embarazo

🔰📚Brain and Spine 2026

https://t.co/0LQ1eNhc5Y

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[Ashley Miller @icmteaching]

Pressure does not cause blood flow.

Circulation is still often taught as if pressure is the driver and flow simply follows. It doesn’t.

Pressure gradients are part of the description of a flowing system, not independent causes of flow. They emerge with flow from energy input, resistance, compliance, and dissipation.

In this review, we explain how:

• the heart supplies energy
• pressure reflects system state
• flow depends on delivery, acceptance, and dissipation

https://t.co/L19bsDCzr6