Aura Nathalia

Lo digo todo...
Con el pensamiento

[Fumiya Yoneyama, MD, PhD | WithAScalpel @WithAScalpel]

Principles of Hemodynamics—Poiseuille’s and Laplace’s Laws🧮

👉Poiseuille’s law: Blood flow is proportional to the fourth power of vessel radius (Q ∝ r⁴).
👉Laplace’s law: Wall stress increases with pressure and vessel radius but decreases with wall thickness—important in aortic aneurysms.

[Pulmonary-POCUS @HoosierPocus]

New on https://t.co/g8jZo2fSg1: a free, interactive M-mode Lab :https://t.co/s53WKsAKOr🫀🫁

Move the M-line and watch the trace change:

EPSS and reduced EF
Mitral stenosis
Lung sliding vs barcode sign
TAPSE and MAPSE
IVC
Any feed back is appreciated reply here or at [email protected]

[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

💉Acute metabolic acidosis in critical care: are we treating the pH or the patient?

Severe metabolic acidosis is frequently associated with cardiovascular dysfunction, impaired myocardial contractility, hyperkalemia, and increased mortality. Yet an important question remains: does correcting the arterial pH actually improve patient outcomes?

This review examines the physiological consequences of acute metabolic acidosis and the evidence supporting sodium bicarbonate and renal replacement therapy (RRT).

The physiology is more complex than simply restoring bicarbonate concentration.

Acidemia can impair cardiac contractility and alter pulmonary vascular resistance. However, it also increases ionized calcium and shifts the oxyhemoglobin dissociation curve to the right, potentially facilitating tissue oxygen unloading.

Correcting acidosis may therefore modify several physiological processes simultaneously, without necessarily improving global hemodynamics.

What have randomized trials demonstrated?

The BICAR-ICU trial found no overall mortality benefit from sodium bicarbonate in severe metabolic acidemia. A predefined subgroup with moderate to severe acute kidney injury (AKI) suggested improved outcomes and reduced RRT requirements.

However, the subsequent BICARICU-2 trial, specifically enrolling patients with severe acidemia and moderate to severe AKI, did not demonstrate a mortality reduction.

Importantly, bicarbonate reduced the need for RRT by approximately 15 absolute percentage points.

This distinction matters. Reducing dialysis exposure is clinically meaningful, but it is not equivalent to demonstrating improved survival.

Sodium bicarbonate is also not physiologically neutral.

Its buffering reaction generates CO₂, which requires adequate alveolar ventilation for elimination. In patients with respiratory dysfunction, CO₂ accumulation may aggravate hypercapnia and potentially worsen intracellular acidosis.

Rapid alkalinization can also reduce ionized calcium, promote hypokalemia, and increase sodium and fluid loads. These effects may be particularly relevant in patients with myocardial dysfunction or limited renal reserve.

When should we consider RRT?

Severe refractory acidemia, often around pH 7.15-7.20, may justify RRT, particularly when accompanied by AKI, hyperkalemia, or fluid overload. Nevertheless, no universal pH threshold is supported by definitive evidence.

Early RRT solely to normalize biochemical values may expose patients to unnecessary complications.

In lactic acidosis, restoring tissue perfusion and addressing impaired oxygen utilization remain fundamental. In ketoacidosis, suppressing ketogenesis is essential.

Bicarbonate and RRT are supportive interventions, not substitutes for treating the cause.

Reference 📚
Aamir N, 2026. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. https://t.co/aJx2Fc3wad

#CriticalCare #MetabolicAcidosis #Hemodynamics #AcuteKidneyInjury #IntensiveCare

[CardioTeca @cardioteca]

Calculadora de perfusiones de noradrenalina, dobutamina, levosimendán y otros vasoactivos: de µg/kg/min a mL/h

CardioTeca publica una calculadora de perfusiones intravenosas continuas de noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, milrinona, levosimendán y nitroglicerina en adultos. Convierte la dosis en velocidad de la bomba (mL/h) y al revés, y parte de las diluciones de la ficha técnica española.

https://t.co/CdboYnNo5q

🧮 Convierte µg/kg/min en mL/h y, a la inversa, la velocidad de la bomba en la dosis que recibe el paciente.
🧪 La dilución de partida es la de la ficha técnica española y se puede cambiar por la de la unidad; la adrenalina y la milrinona no tienen dilución para perfusión en su ficha técnica.
🚦 El aviso es verde dentro del intervalo de dosis, ámbar fuera de él y rojo por encima del máximo.
📋 Da la cuenta escrita para comprobarla a mano, una tabla de velocidades y un texto para pegar en el informe clínico.

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🧠🩸 Presión Arterial en Emergencias Neurológicas

🧠 ACV Isquémico
🩸 Hemorragia Intracerebral
⚡ PRES
🤰 Preeclampsia-Eclampsia
🚑 Traumatismo Craneoencefálico

🔰📚 Emergency Medicine Clinics of North America 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/aR5SFK2xfj

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🧠🚨Guía SNCC-ISCCM 2026: Traumatismo Craneoencefálico

🩸Perfusión Cerebral
📱Neuromonitoreo
💧Terapia Hiperosmolar
🫁Oxigenación-Ventilación
🏥Neurocirugía y Cuidados Críticos

🔰📚Indian Journal of Critical Care Medicine 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/aR5SFK2xfj

[ANDROMEDA-SHOCK @AndromedaShock]

My two preferred papers of life are “the holistic view..(COCC 2012) and the recent “25 years of septic shock resuscitation…(CCF 2026). Science, soul, heart. The first was after 15 years of research in perfusion that started with gut tonometry. The last one “what have we learnt!”

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫀🫁PoCUS en el Paciente Crítico

🩸Fenotipos de Choque
📈VTI y Hemodinámica
💧Respuesta a Fluidos
🫁Ultrasonido Pulmonar
🩻Congestión Venosa Sistémica

🔰📚Clinical Medicine 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/aR5SFK2xfj

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫁⚙️Ventilación Mecánica Guiada por Fisiología

😮‍💨Esfuerzo Respiratorio
💥Estrés-Strain Pulmonar
💪Protección Diafragmática
🌬️NAVA y PAV+
🤖Inteligencia Artificial

🔰📚World Journal of Critical Care Medicine 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
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[Nico Garcia | Ingeniero de IA @NicoGarcia_IA]

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[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Hypertensive crisis in the critically ill

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Dr. Javier Flores @farmacotips]

Simulador de arritmias cardiacas diagnostico y tratamiento:
https://t.co/MOC0mfjQhs

[♡.˚𝓐 lie²⁷ 🎀🍮 ˚₊ @cookiesmathcha]

KENAPA BARU SEKARANG AKU NEMU WEB NYA SIH, TP JUJUR INI KERENN 😭

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Clinical practice guideline for renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury (2026 edition)

CCR Journal Watch
https://t.co/Sp06oA6IDG

[Luis A. Morgado-MD @DrCriticalCare]

EL ERROR NUNCA FUE MONITORIZAR LA PVC !!! FUE MAL INTERPRETARLA

- La PVC no debe utilizarse como marcador aislado de volemia, precarga o respuesta a fluidos. Debe interpretarse como una señal hemodinámica contextual.
- La PVC resulta de la interacción entre retorno venoso, función del ventrículo derecho, presión intratorácica, tono/compliance venosa, poscarga del VD y función tricuspídea. Por ello, una presión no equivale directamente a un volumen

↑ PVC puede ocurrir por:

-hipervolemia;
-falla ventricular derecha;
-hipertensión pulmonar;
-insuficiencia tricuspídea;
-taponamiento;
-pericarditis constrictiva;
-PEEP elevada;
-auto-PEEP/hiperinflación dinámica;
-aumento de presión intraabdominal;
-venoconstricción simpática;
-disminución de compliance venosa;
- obstrucción venosa.

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

Approach to the patient with thyroid storm

https://t.co/JKgcYjlUQ5

Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

☝🏻🤓Hoy vamos a hablar del : Pasado, presente y futuro de la evaluación de la función diastólica🫀👨🏻‍⚕️👩🏻‍⚕️
1️⃣7️⃣ puntos de evaluación por Ecocardiografía 🫀
📙Entremos en el tema ...📖
La función diastólica NO⚠️ es una sola variable.
☝🏻🤓La evaluación diastólica no busca únicamente clasificar patrones Doppler. Busca reconstruir la fisiología: relajación, rigidez, presión auricular izquierda, reserva durante el esfuerzo y repercusión cardiopulmonar. El hallazgo más importante es la concordancia entre clínica, estructura, Doppler, strain y respuesta hemodinámica.🫀🔴
☝🏻🤓La evaluación experta de la disfunción diastólica consiste en reconstruir la relación entre relajación, rigidez, presión auricular izquierda, función auricular, circulación pulmonar, ventrículo derecho y condiciones de carga. En el paciente crítico, el ecocardiograma debe ser seriado y dirigido a decisiones: administrar o retirar volumen, controlar la frecuencia, modificar la PEEP, ajustar la poscarga y distinguir congestión verdadera de cambios inducidos por ventilación o tratamiento💎
🔰La diástole ventricular izquierda comprende al menos cuatro componentes fisiológicos:
1️⃣. Relajación miocárdica activa, dependiente de energía y recaptación de calcio.
2️⃣ Succión ventricular relacionados con la función longitudinal y la torsión.
3️⃣. Distensibilidad o rigidez de la cámara ventricular.
4️⃣Interacción entre ventrículo izquierdo, aurícula izquierda, circulación pulmonar y carga vascular.
☝🏻🤓Por ello, la disfunción diastólica no debe equipararse automáticamente con una presión de llenado elevada. Un paciente puede tener relajación alterada con presión auricular izquierda normal en reposo, pero desarrollar elevación de la presión durante taquicardia, ejercicio, sobrecarga de volumen o aumento de la poscarga.🫀
☝🏻🤓El estándar fisiológico continúa siendo la hemodinámica invasiva la constante de relajación ventricular, relación presión-volumen y medición de presión capilar pulmonar o presión telediastólica ventricular izquierda💎
2️⃣ El diagnóstico debe surgir de la concordancia entre múltiples parámetros y del contexto clínico.
3️⃣ Presente: enfoque multiparamétrico de las guías ASE 2025.
☝🏻🤓La actualización ASE 2025 propone un enfoque multiparamétrico que integra Doppler transmitral, Doppler tisular, presión pulmonar y variables auriculares, evitando diagnosticar disfunción diastólica mediante un único parámetro.
🔺️1. ¿Existe disfunción diastólica ventricular izquierda?🫀
🔺️2. ¿La presión media auricular izquierda está normal o elevada?
🔺️3. ¿El ventrículo tolerará volumen, taquicardia, vasopresores y ventilación mecánica sin desarrollar congestión?
☝🏻🤓Puntos clave ecocardiográficos en la disfunción diastólica.
🔴1️⃣. Antes de medir ☝🏻🤓 Definir el contexto hemodinámico‼️
💎La función diastólica es altamente dependiente de carga. Antes de interpretar el estudio deben registrarse el ritmo y frecuencia cardiaca.🫀presión arterial,dosis de vasopresores e inotrópicos,ventilación espontánea o mecánica.☢️nivel de PEEP,balance hídrico,presencia de valvulopatía, función ventricular derecha,cambios recientes de volumen o tratamiento.🫀
🔴2️⃣. Doppler transmitral: comenzar por la morfología, no sólo por E/A
💎▪️Onda E
🔸️Representa el llenado ventricular temprano y depende de varios factores : ➡️Gradiente de presión aurícula izquierda–ventrículo izquierdo,relajación ventricular,
presión auricular izquierda, distensibilidad ventricular,
volumen circulante.☢️
☝🏻🤓Una onda E elevada no equivale necesariamente a buena relajación: puede reflejar un gradiente transmitral elevado por aumento de la presión auricular izquierda.
💎▪️Onda A.
☝🏻🤓Representa la contribución de la contracción auricular. Su magnitud depende defunción contráctil auricular, distensibilidad ventricular al final de la diástole,intervalo PR,
edad,precarga.🫀
💎‼️No puede evaluarse en fibrilación auricular y puede fusionarse con la onda E durante taquicardia.🔴
💎▪️Relación E/A👇🏽

[IDSA @IDSAInfo]

New #IDSAGuidelines out now!

IDSA has released updated evidence-informed guidance on the management of antimicrobial-resistant infections: https://t.co/tLZKGOeFpc

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

☕️👩🏻‍⚕️Hoy hablaremos de : ☝🏻🤓Posición prona como estrategia de protección del ventrículo derecho en el SDRA🫁
Du X, Guo T, Pei S, Yang Y, Xie K.
DOI: 10.1016/j.amjms.2025.08.007.
🫁En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, el problema no se limita a un pulmón hipoxémico: también existe una enfermedad de la circulación pulmonar que incrementa la poscarga del ventrículo derecho.🫀
☝🏻🤓La posición prona debe entenderse, por tanto, como una intervención con tres dimensiones:
1️⃣. Protección pulmonar, al homogeneizar la distribución del estrés y la deformación.
2️⃣ Protección vascular pulmonar, al disminuir hiperinflación, presión alveolar y resistencia vascular pulmonar.🫁
🫀 Protección del ventrículo derecho, al mejorar su acoplamiento con la circulación pulmonar y reducir el riesgo de cor pulmonale agudo.
🫁La posición PRONA no solo para aumentar la PaO₂/FiO₂; pronamos para DESCARGAR EL VD 🫀
☝🏻🤓El SDRA como enfermedad cardiopulmonar
🫁El SDRA se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, pérdida de unidades pulmonares aireadas, hipoxemia, aumento del espacio muerto y heterogeneidad mecánica. Sin embargo, estos cambios también afectan de manera crítica al lecho vascular pulmonar.
🔴La elevación de la resistencia vascular pulmonar puede provocar:
☝🏻🤓Aumento de la poscarga del VD → dilatación ventricular derecha → desplazamiento septal → menor llenado del VI → disminución del gasto cardiaco → hipotensión e hipoperfusión sistémica.
📖🔎El artículo destaca que aproximadamente uno de cada 5️⃣ pacientes con SDRA puede desarrollar cor pulmonale agudo durante los primeros días de ventilación protectora🤯. El cor pulmonale agudo representa la expresión más grave del desacoplamiento entre el ventrículo derecho y la circulación pulmonar. 🫀↔️🫁
✅️La posición prona en el SDRA moderado-grave reduce mortalidad cuando se aplica precozmente, durante sesiones suficientemente prolongadas y junto con ventilación protectora. Su beneficio no depende únicamente de mejorar la oxigenación.
✅️Al homogeneizar la ventilación, reducir la hiperinflación, mejorar la eliminación de CO₂, disminuir la vasoconstricción hipóxica y ampliar el lecho vascular funcional, la pronación reduce la resistencia vascular pulmonar y descarga al ventrículo derecho.
👩🏻‍⚕️☕️Pregunta cafetera:
⏩️¿Por qué aumenta la poscarga del ventrículo derecho?
●A. Vasoconstricción pulmonar hipóxica👇🏽
🫁La vasoconstricción hipóxica intenta redistribuir el flujo desde regiones poco ventiladas hacia regiones mejor ventiladas. Inicialmente puede conservar la relación ventilación/perfusión, pero cuando la lesión es extensa se convierte en un mecanismo perjudicial:
●Aumenta la presión arterial pulmonar.
●Eleva la resistencia vascular pulmonar.
●Incrementa el trabajo sistólico del VD.
●Favorece la dilatación ventricular derecha.
☝🏻🤓En el SDRA, la hipoxia, la inflamación, las endotoxinas y las citocinas también modifican el equilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores pulmonares, incluyendo óxido nítrico, endotelina-1, prostaciclina y tromboxano A₂.
●B. Hipercapnia y acidosis respiratoria
🫁La hipercapnia permisiva no siempre es fisiológicamente “permisible” para el ventrículo derecho.
⏩️La combinación de aumento de PaCO₂ y descenso del pH:
●Potencia la vasoconstricción pulmonar hipóxica. 👇🏽
●Altera la señalización del óxido nítrico, 👇🏽
●Aumenta el calcio intracelular en el músculo liso vascular.👇🏽
●Incrementa la resistencia vascular pulmonar. 👇🏽
●Reduce la contractilidad del VD cuando su poscarga ya está elevada.
☝🏻🤓Por ello, una hipercapnia progresiva o abrupta en un paciente con dilatación del VD debe interpretarse como una posible agresión hemodinámica, no solo como una alteración gasométrica.
●C. Compresión vascular por volumen pulmonar extremo🚿
👇🏽

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

👩🏻‍⚕️☕️️Nuevos conceptos en compliancia intracraneal:🧠 fisiopatología, monitorización e implicaciones clínicas
☕️Notas cafeteras 📝
🔰Avances recientes en la comprensión de la fisiopatología de la distensibilidad intracraneal (CCI), explora nuevas técnicas de monitorización y analiza sus implicaciones clínicas en constante evolución. Destacamos cómo la transición de los umbrales estáticos de la presión intracraneal (PIC) a la evaluación dinámica de la CCI está transformando el tratamiento de la lesión cerebral aguda.💥🧠
▪️Fisiopatología actualizada de la complianza intracraneal
1. Modelo de Monro–Kellie ampliado
🧠El cráneo contiene cuatro compartimentos dinámicos: parénquima cerebral, sangre arterial, sangre venosa y LCR.
▪️La ICC describe la relación volumen–presión: cuánta variación de volumen (sangre, LCR, edema) es necesaria para producir un aumento dado de PIC.
📈🧠Curva volumen–presión y “reserva compensatoria”
▪️Inicialmente, pequeños aumentos de volumen se amortiguan desplazando LCR y sangre venosa (alta complianza).
▪️Una vez agotada esa reserva, pequeños incrementos de volumen generan grandes aumentos de PIC (baja complianza), situación típica de la hipertensión intracraneal refractaria.
▪️ Importancia del componente pulsátil El artículo enfatiza que la ICC es un fenómeno dinámico y pulsátil, muy ligado a la onda de PIC.
▪️🧠Cambios en la morfología de la onda (por ejemplo, relación P2/P1 elevada, aumento de la amplitud pulsátil) reflejan pérdida de complianza mucho antes de que la PIC media supere umbrales clásicos (20–22 mmHg).
▪️🧠Interacción con hemodinámica sistémica y respiratoria
➡️Alteraciones en presión arterial media, PEEP, CO₂ y posición del paciente modifican la ICC al cambiar el volumen sanguíneo cerebral (sobre todo venoso).
➡️El concepto de complianza venosa intracraneal 🧠🩸y su relación con congestión venosa (ventilación mecánica, presión intratorácica, presión venosa central).
Monitorización de la complianza intracraneal
☝🏻🤓El artículo resume que hemos pasado de “monitorizar solo la PIC” a analizar la complianza mediante diferentes herramientas, invasivas y no invasivas.💡
🔰 Monitorización invasiva: más allá del valor medio de PIC
🧠La toma de decisiones ya no se basa solo en “PIC > 20–22 mmHg”, sino en el contexto de complianza y autorregulación.
🧠Pacientes con baja ICC pueden requerir intervenciones agresivas aun con PIC moderadamente elevada; en cambio, un paciente con buena complianza puede tolerar valores de PIC relativamente mayores, si la perfusión y oxigenación cerebral se mantienen adecuadas.
🧠 Integración en la neuromonitorización multimodal
▪️La ICC se incorpora a esquemas que ya usan PIC, PPC, presión tisular de O₂ (PbtO₂), microdiálisis, NIRS y TCD.
🎯El objetivo es una resucitación dirigida a evitar hipertensión intracraneal “silente” (baja complianza con PIC todavía normal) y optimizar la PPC individualizada (CPPopt), minimizando tanto la isquemia como la hiperemia.
1. Catéter ventricular e intraparenquimatoso🧠
▪️Siguen siendo el estándar para medir PIC, pero ahora se explota también la forma de la onda pulsátil.
📝Parámetros derivados:
▪️Relación P2/P1: P2>P1 se asocia a baja complianza.
▪️Amplitud pulsátil de PIC y su variabilidad a lo largo del tiempo.
▪️Índices que relacionan cambios de PIC con variaciones de volumen (elastancia).
2. Interpretación clínica
▪️Tendencias en P2/P1 y amplitud de la onda pueden anticipar una descompensación intracraneal horas antes de que la PIC media supere el umbral patológico, abriendo una “ventana de oportunidad” para intervención precoz.
🔰Monitorización no invasiva de complianza / PIC
🧠El artículo revisa técnicas emergentes que permiten inferir ICC sin catéter:
🔰Sensores de deformación ósea (p. ej. sistemas tipo Brain4care)
↪️Registran pequeñas deformaciones del cráneo y generan una onda análoga a la de PIC, de la que se extraen índices de complianza (P2/P1, amplitud pulsátil).
🔰Ecografía Doppler transcraneal (TCD)
↪👇🏽👇🏽👇🏽