Dr. Jullo

Todos los caminos llevan a Urgencias.
Es un honor ser un charolastra. A lo hecho pecho.
Emergencias y Medicina Crítica, Rock, Cine y Football🎸🎥🎬🏈🏥👨🏽‍⚕️

[Dr. Jullo @F_Trujillo90]

Algunas las he realizado con éxito, otras las tendremos que probar https://t.co/JZzG17iuXb

[Fumiya Yoneyama, MD, PhD | WithAScalpel @WithAScalpel]

Fundamental Principles of Hemodynamics: Ohm’s Law & Laplace’s Law

👉Hemodynamic Ohm’s law defines flow as Q = ΔP/R : pressure gradient drives flow, while vascular resistance opposes it.
👉Laplace’s law relates wall stress as T = (P × r)/(2h) : stress rises with ↑P or ↑r and falls with ↑h.
👉Clinically, these principles frame SVR/PVR, ventricular pressure/volume overload, hypertrophy/dilation, etc

[Oliverio @LuisOliverio]

El último Consenso de la ADA y EASD 2026 para el manejo de Diabetes tipo 2. Puntos clave:

🔵 La metformina ya no es siempre el primer paso. Casi siempre se recomienda un iSGLT2 o aGLP-1, independiemente de la Hba1c.

🔵 En ECV, ERC o IC: usa temprano iSGLT2 + GLP-1

🔵 En ERC el iSGLT2 es la base (continua aunque baje la tasa de filtración). Si hay albuminuria: usa Semaglutida y Finerenona.

🔵 Metas: HbA1c de 6.5–7% en la mayoría y ≤6.5% si debutó antes de los 40 años. Si hay monitoreo continuo, meta en rango (70–180 mg/dL): >70%

🔵 En diabetes refractaria, considera buscar hipercortisolismo (hasta 25% de los pacientes).

[Fumiya Yoneyama, MD, PhD | WithAScalpel @WithAScalpel]

Fundamental Principles of Hemodynamics: Bernoulli, Poiseuille & Flow Regimes

👉Bernoulli’s principle links velocity and pressure: flow acceleration through stenosis lowers lateral pressure; Doppler uses ΔP ≈ 4V².
👉Hagen–Poiseuille’s law shows Q = πr⁴ΔP/(8μL), making vessel, shunt, conduit, or cannula radius a dominant determinant of flow.
👉Laminar flow is orderly; turbulence is favored by ↑velocity, ↑diameter, and ↓viscosity, increasing energy loss and abnormal wall shear stress.

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

👉Disfunción del ventrículo derecho🫀 en el paciente crítico. Evaluación ecocardiográfica🩸🩺
☕️Notas cafeteras
🫀🩺Presión de la aurícula derecha . La PAD se calcula mediante la PVC y su estimación se puede realizar mediante los siguientes parámetros: • Índice de colapso de la vena cava inferior (VCI).
1️⃣Se mide la VCI en el plano subcostal a 1-2cm de su unión con la AD, detrás de la vena hepática, en decúbito supino y al f inal delaespiración. El IC=[Dmax VCI- Dmin VCI]/Dmax VCI).
2️⃣En el paciente crítico hay situaciones donde la dilatación de la VCI sin colapso respiratorio no predice respuesta al aporte de cristaloides
3️⃣Cociente E/e’ tricuspídeo. Mediante PW se registra la velocidad protodiastólica de llenado a nivel de la válvula tricúspide (onda E) y por DTI se registra la velocidad de relajación de la pared lateral del anillo tricuspídeo en protodiástole (onda e’). Un cociente E/e’>6 demostró asociarse a una PAD elevada:>10mmHg.
4️⃣ Validado en pacientes ventilados.
• Patrón de flujo de las venas hepáticas: Una relación de ondas S<D se asocia con PAD elevada. 5️⃣Septo interauricular. Un desplazamiento hacia la AI se asocia con PAD elevadas.
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https://t.co/Qz83wjERm3
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https://t.co/CIXKVGCHNB

[Edgar V. Lerma 🇵🇭 @edgarvlermamd]

Sepsis-associated AKI (SA-AKI): Pathophysiology
#Nephpearls #AKIinICU

📌 Organ dysfunction during sepsis develops even in the absence of decreased O2 delivery (Hypotension and ischemic injury are not the sole cause)

⚠️ Other mechanisms include microvascular dysfunction, endothelial injury, alterations of cellular metabolism, and immune system dysregulation

⚠️ Variations in renal microcirculation, diffusion
limitation from edema and inflammation, production of reactive oxygen species, and damage to the endothelial barrier and glycocalyx likely contribute to the structural and functional changes

⚠️ Sepsis treatment related factors, such as exposure to nephrotoxic drugs and hyperchloremia, can also indirectly contribute

👉 https://t.co/MYgINCCbZ6

[CardiovascularCorner @TrackYourHeart]

Decompensated HF: High-Yield Numbers to Memorize

The 2026 ESC Guidelines contain several important thresholds:

1️⃣ SpO₂ <90% or PaO₂ <60 mmHg: oxygen therapy
2️⃣ RR >25/min + SpO₂ <90% + respiratory distress: consider NIV
3️⃣ uNa⁺ ≥70 mEq/L at 2 h: satisfactory diuretic response
4️⃣ Urine output ≥100 mL/h during the first 6 h: satisfactory response
5️⃣ SBP >110 mmHg: IV vasodilators may be considered
6️⃣ SBP <90 mmHg + hypoperfusion despite standard treatment: inotropes may be considered
7️⃣ 40 mg IV furosemide: usual starting dose in diuretic-naïve patients
8️⃣ 2× usual oral loop-diuretic dose: consider when already taking loop diuretics
9️⃣ After initial stabilization: initiate an SGLT2 inhibitor in hospital

Quick memory:
90: oxygen threshold
70: urinary sodium
100: urine output
110: vasodilator threshold

Based on the 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure.

[Eddy J. Gutierrez, MD @eddyjoemd]

Kick those brilliant nephrologists out of your ICU by learning to run CRRT yourself. We don't enjoy being upstaged by their intelligence anyway. 🎩 tip to the authors.
https://t.co/sSr8PFAqru

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

Post-extubation dysphagia in the ICU−a narrative review: epidemiology, mechanisms and clinical management

https://t.co/JKgcYjmsFD

Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

Mechanical ventilation for ICU patient with obesity: current best practices and future directions

https://t.co/JKgcYjmsFD

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[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🧠🚨Guía SNCC-ISCCM 2026: Traumatismo Craneoencefálico

🩸Perfusión Cerebral
📱Neuromonitoreo
💧Terapia Hiperosmolar
🫁Oxigenación-Ventilación
🏥Neurocirugía y Cuidados Críticos

🔰📚Indian Journal of Critical Care Medicine 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/aR5SFK2xfj

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

💊🫁Analgesia-Sedación en el Paciente Crítico

🎯Sedación Ligera
📊RASS-SAS
🚫Evitar Benzodiacepinas
💉Propofol-Dexmedetomidina
💊Analgosedación

🔰📚Best Practice &amp; Research Clinical Anaesthesiology 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/aR5SFK2xfj

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

Tranexamic acid in hemostasis and resuscitation: A comprehensive clinical review

https://t.co/JKgcYjlUQ5

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[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫁💉 Vas a Usar Bloqueo Neuromuscular en SDRA?

No Olvides esto ‼️👇🏻👇🏻
💤Sedación Profunda Previa
💊Analgesia Adecuada
🧠Monitoreo con BIS
⏸️Interrupción del Bloqueo
📊Reevaluación RASS-CPOT

🔰📚CHEST Critical Care 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
https://t.co/aR5SFK2xfj

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫀↔️🫁Interacción pulmón–corazón y alteraciones cardiovasculares en el SDRA🫁
▪️Sanchez P. https://t.co/bAmADDMnDU. 🫁Lung-Cardiovascular Interactions and Derangements in ARDS. Comprehensive Physiology. 2026;16:e70254. doi: 10.1002/cph4.70254.
🫁El SDRA no es únicamente una enfermedad alveolar ni un problema de oxigenación. Es un síndrome cardiopulmonar y vascular sistémico en el que interactúan: ●Lesión epitelial alveolar.●Daño endotelial y del glicocálix.●Alteración de la circulación pulmonar.●Sobrecarga y disfunción del VD.●Vasoplejía y disfunción miocárdica.
☝🏻🤓 Esta perspectiva explica por qué un paciente puede mostrar una mejoría de la PaO₂ y, al mismo tiempo, deteriorar su gasto cardiaco, perfusión renal o congestión venosa.🫀
🔴1. La vasculatura pulmonar: órgano diana del SDRA
La lesión endotelial pulmonar es un componente estructural del síndrome. PAMP, DAMP, citocinas, proteasas y especies reactivas de oxígeno producen:
☑️Degradación del glicocálix.
☑️ Disrupción de uniones endoteliales.
☑️Aumento de permeabilidad capilar.
☑️ Adhesión y migración leucocitaria.
☑️Activación plaquetaria y formación de microtrombos.
☑️Inhibición relativa de la fibrinólisis.
☑️Pérdida progresiva de densidad capilar.
☝🏻🤓Entre los mediadores descritos destacan angiopoyetina-2, factor de von Willebrand, endotelina-1, PAI-1, proteína C, selectinas, ICAM-1, VCAM-1 y sindecán-1.
👩🏻‍⚕️🧑🏻‍⚕️El resultado funcional es una circulación pulmonar heterogénea: regiones vasoconstrictoras, territorios trombosados, zonas con pérdida capilar y áreas con vasodilatación inapropiada. Por ello, la resistencia vascular pulmonar RVP puede elevarse incluso bajo ventilación protectora.
☠️Espacio muerto: más que una variable ventilatoria
☝🏻🤓El incremento del espacio muerto refleja territorios ventilados pero escasamente perfundidos. En el SDRA puede ser la expresión funcional de:
●Destrucción o compresión capilar.
●Microtrombosis pulmonar.
●Sobredistensión alveolar.
●Bajo gasto cardiaco.
●Alteración de la distribución regional del flujo.
🔰Su aumento persistente se relaciona con hipertensión pulmonar, mayor RVP y peor pronóstico. Por eso, una PaCO₂ creciente no siempre significa únicamente “ventilación insuficiente”: puede ser una señal de deterioro vascular pulmonar.
🔴2. PEEP y resistencia vascular pulmonar: una relación en U
🔺️La RVP es elevada en los dos extremos del volumen pulmonar:
🔺️Volumen pulmonar bajo: atelectasia, hipoxia alveolar y vasoconstricción pulmonar hipóxica.
🔺️Volumen pulmonar excesivo:Sobredistensión y compresión de los capilares alveolares.
☝🏻🤓Existe, por tanto, una zona intermedia en la que el reclutamiento supera a la sobredistensión y la RVP puede disminuir.
📜Implicación clínica
🔎La “PEEP óptima” no es necesariamente la que obtiene la mejor saturación. Es aquella que consigue el mejor equilibrio entre:
▪️Reclutamiento.
▪️Complacencia pulmonar.
▪️Presión de conducción.
▪️Presión transpulmonar.
●Gasto cardiaco.
●Carga del VD.
●Perfusión sistémica.
☝🏻🤓Una mejoría de la PaO₂ acompañada de dilatación del VD, caída del volumen sistólico o incremento de vasopresores no representa una respuesta fisiológica favorable.
🔰La evidencia contemporánea respalda PEEP relativamente mayor en SDRA moderado–grave, pero sin maniobras prolongadas de reclutamiento y con individualización según reclutabilidad y consecuencias hemodinámicas.
🔴3. El ventrículo derecho: la cámara vulnerable
🔺️El VD normalmente trabaja contra una circulación de baja resistencia. En el SDRA se enfrenta de manera aguda a:▪️Vasoconstricción hipóxica.
▪️Hipercapnia y acidosis.
▪️Microtrombosis y pérdida capilar.
▪️Elevación de la presión transpulmonar.‼️
🔰Sobredistensión inducida por el ventilador.
🔸️Aumento de presión intratorácica.
🔸️Ventilación heterogénea.
☝🏻🤓Cuando la poscarga supera la reserva contráctil del VD aparece desacoplamiento VD–arteria pulmonar. La secuencia puede progresar desde limitación funcional hasta dilatación, disfunción y 👇🏽

[ANDROMEDA-SHOCK @AndromedaShock]

My two preferred papers of life are “the holistic view..(COCC 2012) and the recent “25 years of septic shock resuscitation…(CCF 2026). Science, soul, heart. The first was after 15 years of research in perfusion that started with gut tonometry. The last one “what have we learnt!”

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫀🚨Manejo Clinico del Infarto Agudo de Miocardio

🩸Reperfusión y Revascularización
💊Terapia Antitrombótica
❤️STEMI, NSTEMI y MINOCA
📉Prevención Secundaria
🔬Nuevas Estrategias Terapéuticas

🔰📚Circulation 2026

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[Dr. Chacón-Lozsán F .'. @franciscojlk]

🩻ATLS 2025: trauma resuscitation is shifting from ABCDE to xABCDE

The 11th edition of Advanced Trauma Life Support (ATLS) introduces more than a change in sequence. It reflects a broader evolution toward damage-control resuscitation from the first minutes of trauma care.

The most visible change is ABCDE → xABCDE, where “x” represents control of exsanguinating external haemorrhage before airway assessment.

The physiological reasoning is straightforward: airway obstruction can kill within minutes, but uncontrolled massive haemorrhage may produce irreversible circulatory collapse within seconds to minutes. Haemorrhage control therefore cannot always wait for “C”.

Other important changes reinforce the same concept:

Permissive hypotension before definitive haemorrhage control in appropriate patients, avoiding unnecessary normalization of blood pressure.

Limiting crystalloids, reducing dilutional coagulopathy, hypothermia and tissue oedema.

Earlier blood product transfusion and integration of massive transfusion strategies when major haemorrhage is suspected.

Greater neuroprotective emphasis, recognizing that permissive hypotension cannot simply be extrapolated to patients in whom cerebral perfusion must be maintained.

And importantly, spinal motion restriction continues to replace the older concept of routine spinal immobilization, focusing on preventing harmful movement rather than indiscriminate immobilization.

Reference 📚

Ramasamy A. 2026. Advanced trauma life support 2025: A brief review of updates. Injury. 57:113079.

DOI: 10.1016/j.injury.2026.113079

#Trauma #ATLS #CriticalCare #EmergencyMedicine #DamageControlResuscitation #MedicalEducation

[Eddy J. Gutierrez, MD @eddyjoemd]

In trying to save your patient, try hard not to destroy their lungs in the process. 🎩 tip to the authors.
https://t.co/sSr8PFzSBW

[Leonardo Santos @Leo_Santo5]

🫀💉Vasopresores en Choque Séptico..

💉Norepinefrina
🧬Vasopresina y Angiotensina II
📉Des-Catecolaminización
🩸Microcirculación y Perfusión
🎯Terapia Hemodinámica Individualizada

📖SHOCK 2026

Artículo Completo👇🏻✅🆓
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[Dr. Jullo @F_Trujillo90]

Tom Landry y Jason Garret
@cprocuna